Digestivo

UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA
SEDE REGIONAL CAMOAPA
FISIOPATOLOGÍA II
Tema II
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
MARZO DEL 2013
Docente: Dr. Otoniel López López
Fisiopatología: Rama de la patología que estudia las alteraciones funcionales del organismo o de alguna de sus partes.

FISIOPATOLOGÍA II
Dr. Otoniel López López Página 1
OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA:
Proporcionar los conocimientos teórico prácticos de las principales
alteraciones fisiopatológicas que ocurren en el organismo de las
distintas especies animales.
Explicar la fisiopatología de las principales alteraciones
fisiopatológicas que ocurren en las distintas especies animales.
Explicar el mecanismo fisiopatológico general de las principales
alteraciones del organismo.
1. OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Definir los conceptos más importantes de esta unidad.
 Explicar el mecanismo fisiopatológico general del sistema Digestivo
 Explicar las diferentes Fisiopatologías digestivas

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FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
La función digestiva es muy compleja y depende de la interacción de factores específicos
del aparato digestivo con factores sistémicos y con factores ambientales.
Los principales factores involucrados son los siguientes:
* Integridad anatómica e histofisiológica.
* Correcta regulación neuroendocrina de la actividad motora y secretora.
* Adecuadas características fisicoquímicas y biológicas del contenido gastrointestinal, y
por consiguiente del alimento.
* Actividad metabólica normal.
* Equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-básico dentro de límites normales.
* Aparato circulatorio funcionando normalmente.
* Sistema inmune competente.
* Adecuado confort y manejo de los animales.
I – APETITO E INGESTIÓN DE ALIMENTOS
La terminología que se utiliza para designar variaciones en el apetito es, a veces, poco
precisa o confusa. Los términos aquí empleados son comunes y de interpretación simple.
1. Hambre. Es una sensación subjetiva y, por consiguiente, aplicable sólo al hombre. La
sensación es de vaciedad del estómago e intestino asociada a hipermotilidad gástrica.
Diversas actitudes de los animales sugieren, a las personas que los manejan, que ellos
tienen hambre, criterio que también es aplicable a los poligástricos, aunque no tengan el
estómago vacío.
2. Apetito. El apetito refleja una actitud objetiva de ingestión de alimentos, este apetito es
regulado por dos centros hipotalámicos: el centro del hambre y el centro de la saciedad.
En los monogástricos el centro del hambre es estimulado en parte por la hipoglucemia; y
el centro de la saciedad por la colecistoquinina (producida en el duodeno), en tanto que
en los poligástricos el apetito depende en gran medida de la actividad motora de los
proventrículos que, a su vez, está relacionado con la cantidad y calidad del contenido –
incluyendo la flora.
El apetito es influido por factores sicológicos (como la separación de un animal de su
grupo social y el destete), factores metabólicos (producción lechera), palatabilidad del
alimento, presencia de micotoxinas en el mismo, y factores patológicos.
El apetito puede estar aumentado (hambre), disminuido (inapetencia) o ausente
(anorexia). Cuando el apetito puede estar disminuido o ausente debido a impedimentos
físicos, a la presencia de procesos dolorosos en la cavidad buco-faríngea o en estructuras

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anexas, a determinados procesos febriles o toxémicos, a peritonitis, y a ciertas deficiencias
nutricionales (de tiamina en monogástricos, de cobalto y zinc en rumiantes).
El término disorexia se utiliza con frecuencia como sinónimo de disminución del apetito o
inapetencia, pero correctamente significa apetito anormal. Por otro lado polifagia es la
apreciación objetiva de una mayor ingestión de alimentos; en sentido estricto no significa
apetito aumentado. Se puede observar polifagia por hambre, como una actitud
compensatoria después de un período de alimentación restringida o ayuno; por deficiente
absorción de energía; por ciertas condiciones patológicas (enfermedades pancreáticas,
como la diabetes mellitus); o por otras causas.
3. Pica o alotriofagia. Es la alteración del apetito, que consiste en la ingestión de
materiales que no constituyen un alimento normal, así se denomina apetito
pervertido cuando es transitorio; y apetito depravado cuando es permanente. En español
también se usa el término “malacia” como sinónimo de pica, pero no debe emplearse en
este sentido porque la acepción etimológica de malacia corresponde a “blando” o
“reblandecido” y así se usa en medicina (osteomalacia, encéfalomalacia).
La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otros
procesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas. A veces, a consecuencia de la pica, los
animales ingieren gérmenes que les pueden causar botulismo, ántrax, enterotoxemia
por Clostridium spp. Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos
o pesticidas.
Hay diferentes formas de pica, de acuerdo con el material predilecto de consumo.
La coprofagía es normal en algunos animales como los roedores, los lechones y los
potrillos, aparentemente para cubrir ciertos requerimientos nutricionales (vitamina K,
complejo B, hierro) y de flora intestinal.
La osteofagia se observa cuando hay deficiencias de calcio y sobre todo de fósforo.
El consumo de tierra es normal en lechones para cubrir sus necesidades en hierro.
Las causas no son claras en otras especies; parecería estar relacionado a deficiencias de
cloruro de sodio y de microelementos, circunstancias en que también se observa la
ingestión de orina y la costumbre de chupar cuero o lamer pelo.
Lamer pelo también se observa, sobre todo en terneros, cuando hay infestación de piojos
y en particular pulgas; a la larga la ingestión abundante de pelos conlleva la formación de
tricobezoares en el rumen o el abomaso.
La alotriofagia (allotrios = extraño) de diversos otros materiales ha sido atribuida a
deficiencias nutricionales en proteína o en fibra, la que se ha observado también cuando
hay confinamiento y aglomeración de animales, o quizás debido a aburrimiento.
El canibalismo y la infantofagia obedecen a circunstancias particulares de crianza y al
consumo de alimentos ricos en peróxidos, en explotaciones de cerdos y de aves.

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La ingestión de ciertos materiales extraños puede causar lesiones u obstrucciones en el
tubo digestivo.
La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otros
procesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas.
A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren gérmenes que les pueden causar
botulismo, ántrax, enterotoxemia por Clostridium spp.
Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos o pesticidas.
4. Sed. Consiste en la necesidad aumentada de tomar agua.
La excesiva ingestión de agua se denomina polidipsia.
La causa primaria de sed y de polidipsia es la deshidratación celular producida por diversas
condiciones, como vómito, diarrea, acidosis de rumen, uremia, poliuria, sudoración; o
cuando el animal ha estado privado de agua, o cuando su ración contiene niveles altos de
cloruro de sodio.
La poliuria está asociada a nefritis intersticial crónica, amiloidonefrosis, diabetes mellitus y
diabetes insípida.
II – TRASTORNOS DE LA PRENSIÓN, MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN
Las dificultades en la prensión y masticación pueden deberse a numerosos factores:
• La naturaleza del alimento
• Impedimentos físicos (cuerpos extraños, tumores)
• Procesos dolorosos causados por heridas, estomatitis, palatitis, glositis, problemas
dentales (por ejemplo, asociados a actinomicosis)
• Trastornos neurológicos
• Anomalías congénitas o adquiridas de las estructuras que forman la cavidad bucal
(lengua, dientes, hueso mandibular, etc).
DISFAGIA. Etimológicamente la palabra disfagia significa trastorno en la ingestión de
alimentos; y generalmente se refiere a dificultades en la deglución.
Uno de los problemas más graves de mala deglución es la desviación de los alimentos
hacia la tráquea en vez del esófago, causando neumonía por falsa deglución.
La deglución es un proceso complejo que requiere la intervención – centralmente
coordinada – de 4 pares de nervios craneales: trigémino (V par), glosofaríngeo (IX par),
vago (X par) e hipogloso (XII par).
La inervación de la cavidad bucal y músculos masticatorios está a cargo del trigémino (V
par); la inervación de la faringe proviene del glosofaríngeo (IX par) y del vago (X par); la de
la lengua del hipogloso (XII par) y la del esófago del nervio vago (X par).
La dificultad en la deglución se llama disfagia. La disfagia puede ser causada por lesiones
en las vías nerviosas involucradas o en sus respectivos centros encefálicos; por lesiones en
la orofaringe como en estomatitis, glositis, faringitis, abscesos retrofaríngeos o

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granulomas); por achalasia del esfínter proximal o del distal del esófago, o por otras
lesiones del esófago. La Achalasia, Se caracteriza por la relajación incompleta del EEI
(Esófago y esófago inferior), aumento del tono del EEI, y la falta de peristaltismo del
esófago (incapacidad del músculo liso para movilizar el alimento hacia el esófago) en
ausencia de otras explicaciones, como el cáncer o fibrosis.
La acalasia se caracteriza por dificultad para tragar , regurgitación , ya veces dolor en el
pecho.
En situaciones extremas la deglución no se produce debido a obstrucciones en faringe o
esófago. En estos casos se observa regurgitación, que puede terminar en falsa
deglución hacia las vías respiratorias.
Conviene mencionar en este contexto la glosoplegia o parálisis de la lengua, que puede
ser de origen periférico (a causa de trauma por manipulación), o de origen central (por
compresión – por ejemplo, por abscesos – o por procesos inflamatorios o tóxicos – por
ejemplo botulismo) y que afecten las vías extralinguales del nervio hipogloso.
También la parálisis faríngea puede tener origen periférico o central. Es de origen
periférico cuando hay lesiones del nervio glosofaríngeo, y es de origen central en
enfermedades como la rabia, el botulismo, la paresia puerperal y algunas micotoxicosis.
III – TRASTORNOS DE LA SALIVACIÓN
La producción aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.
La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como estomatitis o
encefalitis; y también por algunos procesos tóxicos (yodismo, intoxicación por fosforados
orgánicos o por metales pesados, en el curso de las algunas micotoxicosis).
Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este último término se aplica a la
situación en que, sin estar aumentada la producción de saliva, ésta no es deglutida y fluye
por la boca. Puede ser causada por apatía y letargo, o por impedimento funcional o
mecánico para la deglución.
La producción de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratación, durante
procesos febriles, por parálisis secretora (por ejemplo, por administración de atropina), o
por fenómenos obstructivos.
IV – DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES
1. Disfunción motora. La actividad motora está dada por las contracciones del estómago
con movimientos de segmentación y mezclado, en estrecha coordinación con el tono y
actividad del cardias y del píloro; por los movimientos de segmentación y peristálticos del
intestino delgado, ciego y colon en coordinación con el tono y actividad del esfínter íleo-
ceco-cólico; y por la evacuación del recto en coordinación con el esfínter anal.
En los rumiantes, la coordinación de la función motora es aún más compleja porque

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involucra estructuras tales como el surco esofágico, el reticulo, los sacos dorsal y ventral
del rumen, el esfínter retículo-omasal, el omaso y el canal omasal.
La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalámicos hasta los plexos
intrínsecos y la musculatura gastrointestinal. La estimulación parasimpática, o la irritación
leve por gastritis o enteritis producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a la
producción de diarrea.
En vacunos se conoce una enfermedad conocida como indigestión vagal o síndrome de
Hoflund, que se presenta con diversos cuadros clínicos caracterizados por alteraciones en
la motilidad del rumen y por achalasia (falla en la relajación; no corresponde a espasmo)
ya sea del esfínter retículo-omasal o del esfínter pilórico.
La indigestión vagal es atribuida a irritación de diversas ramas del nervio vago, pero su
etiopatogenia es compleja y no bien esclarecida.
Los procesos inflamatorios graves, como peritonitis, disminuyen la actividad motora
intestinal causando estreñimiento y – en casos severos – íleo paralítico.
Los procesos irritativos u obstructivos del intestino – sobre todo en equinos – pueden
causar movimientos antiperistálticos y, como consecuencia, repleción aguda de estómago
y a veces vómito.
2. Disfunción secretora. Las disfunciones en la secreciones de jugos
gástrico y pancreático no son de interés para los fines de este texto.
De sumo interés es la actividad secretora de los intestinos delgado y grueso, cuyo
incremento es responsable de deshidratación por diarrea secretora (colibacilosis,
salmonelosis, clostridiosis por Cl. perfringens tipo A, cólera en humanos, etc).
En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vísceras (torsión de
abomaso, vólvulo intestinal, etc) también hay incremento de la actividad secretora
gástrica o intestinal causando deshidratación.
Por otro lado, la reducción de la actividad secretora contribuye al estreñimiento.
3. Incremento de la presión osmótica en el rumen. Cuando los rumiantes ingieren
cantidades desacostumbradas de carbohidratos no estructurales – como azúcares o
almidón – sufren de una condición conocida como acidosis ruminal aguda.
La acidosis ruminal aguda ocurre porque se dan cambios en la composición de la
flora/fauna ruminal normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la flora
amilolítica (principalmente Streptoccocus bovis; en menor grado lactobacilos), que
metabolizan los carbohidratos con la formación de ácido láctico, que no es compensado
por un incremento simultáneo de las bacterias capaces de convertir el ácido láctico en
ácidos grasos (en especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium).
En cuestión de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causada
por la extrema acidez de su contenido (pH <5.0).
El ácido láctico ejerce una fuerte presión osmótica en el medio ruminal que favorece el
pasaje de agua del lecho vascular hacia el interior del rumen; de este modo se produce
una deshidratación sistémica y a la vez acumulación de agua al interior del rumen, cuya
evacuación intestinal causa diarrea.

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Una parte del ácido láctico es absorbido a través de la pared ruminal, causando acidosis
metabólica.
La muerte suele sobrevenir por shock hipovolémico a causa de la deshidratación y la
acidosis.
4. Función de digestión. La digestión de los alimentos y la absorción de los nutrientes
derivados de ellos, depende de la armónica interacción entre las paredes del estomago e
intestinos con sus respectivoscontenidos.
Las paredes son responsables de las actividades motoras y secretoras, reguladas tanto por
la actividad endocrina general (hipófisis, adrenales, tiroides y paratiroides) y local
(gastrina, secretina, colecistoquinina, y otras), como por la actividad del sistema nervioso
autónomo, y en presencia de actividad vascular y sanguínea normales.
En cuanto a los contenidos del tubo gastrointestinal, ellos están formados por las
secreciones, la ingesta y la flora digestiva.
De las características del contenido dependerá la salud de la pared gastrointestinal y la
normalidad de la digestión y la absorción.
La absorción activa o pasiva de los nutrientes y su transferencia a la circulación sanguínea
y linfática, requiere de la integridad física y funcional de la pared gastro-intestinal y de
adecuadas características fisicoquímicas del contenido.
Tanto la destrucción del epitelio intestinal como la presencia de un contenido de elevada
presión osmótica, impiden la absorción de nutrientes – inclusive del agua – y constituyen
dos de las más importantes causas de diarrea.
La flora digestiva cumple parcial o totalmente las siguientes funciones:
a) Digestión de los alimentos
b) Formación de una barrera de defensa contra agentes patógenos
c) Capacitación de la respuesta inmune del tracto gastrointestinal estimulando la
presencia de macrófagos, linfocitos B y T y células plasmáticas en la lámina propia
También debemos destacar que la flora normal puede ser severamente afectada por la
presencia de alimentos inapropiados, ya sea por su incorporación brusca a la ración, o por
sus características físicas o químicas, así como por el mal uso de la administración oral de
antibióticos u otros antimicrobianos.
Las alteraciones de la flora normal pueden causar:
a) Mala digestión
b) Formación de sustancias tóxicas
c) Incremento y acumulación de líquidos y gases cuyas consecuencias son distensión de
algún segmento gastrointestinal, deshidratación y shock
d) Desarrollo de flora patógena
5. Función inmunológica. Las placas de Peyer del intestino juegan un rol importante en la
formación de los linfocitos B, principales responsables de la inmunidad humoral.

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V – REGURGITACIÓN Y VÓMITO
La regurgitación de contenido ruminal es normal en los rumiantes y está asociada a la
rumia.
La regurgitación es patológica en monogástricos; y lo es en poligástricos cuando se debe a
la expulsión de alimentos retenidos en la faringe o el esófago por procesos obstructivos,
por estenosis cicatricial o congénita, por oclusión debida a compresiones causadas por
arco aórtico derecho persistente o por tumoraciones; y por espasmo o parálisis del
esófago.
El vómito verdadero es un proceso complejo en el cual la evacuación del estómago ocurre
mediante una serie de contracciones del abdomen, diafragma y estómago, acompañadas
de inspiración y cierre de la glotis. Ocurre en el hombre, los animales menores y el cerdo.
El vómito puede ser de origen central o de origen periférico.
Es de origen central como consecuencia de nefritis, hepatitis, procesos inflamatorios del
SNC (encefalomielitis y seudorrabia en porcinos), en algunas intoxicaciones y en diversos
procesos septicémicos.
Es vómito de origen periférico involucra procesos irritativos e inflamatorios (como en la
gastritis), o cuando se produce una sobrecarga gástrica.
En monogástricos el vómito cursa usualmente con alcalosis, hipocalemia e hipocloremia.
En perros el vómito puede ser de mucho cuidado porque aparte de los desequilibrios
electrolíticos señalados, suelen ser importantes la deshidratación y alteraciones del
equilibrio ácido-base. En los casos más frecuentes, el vómito en el perro causa alcalosis
metabólica por la pérdida de ácido clorhídrico; pero en casos de vómitos persistentes
puede haber pasaje de contenido intestinal al estómago a causa de antiperistaltismo; de
esta forma pasa al estómago el bicarbonato presente en el duodeno, el mismo que luego
se pierde con los vómitos, produciéndose acidosis metabólica.
En equinos el vómito es un signo grave asociado a repleción de estómago; es raro que el
vómito alivie la repleción y es más bien común que ocurra la ruptura del estómago.
Al contrario que en el equino, los porcinos vomitan con suma facilidad; éstos vómitos no
son repetitivos, razón por la cual no suelen tener consecuencias serias.
El vómito espontáneo, que se puede observar en rumiantes y equinos, ocurre por la
formación de movimientos antiperistálticos. En equinos consiste en la expulsión de
contenido estomacal (a veces proveniente del intestino) mayormente por los ollares, a
consecuencia de dilatación aguda del estómago.
En rumiantes consiste en la expulsión de contenido ruminal por la boca y los ollares,
debido a sobrecarga o irritación del rumen, en la fase avanzada de la paresia puerperal y
en casos de intoxicación por arsénico.
VI – INDIGESTIÓN
El término indigestión suele aplicarse a cualquier disfunción gastrointestinal. En forma
más específica se denomina indigestión al proceso que se manifiesta con anorexia y
evacuación de heces mal digeridas cuyas características organolépticas de consistencia y

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textura, color y olor están alteradas.
Esta forma de indigestión suele estar asociada a la ingestión de alimentos de difícil
digestión, o de alimentos alterados o fermentados. Pero en los rumiantes debemos
considerar como indigestión los trastornos causados por la ingestión de alimentos para
cuya digestión no está preparada la flora y fauna de los proventrículos; y por analogía
puede ocurrir lo mismo en equinos cuando la flora del ciego y del colon mayor no puede
digerir bien ciertos alimentos.
En monogástricos la indigestión se acompaña generalmente de repleción gástrica y
alteraciones en la motilidad gastrointestinal (atonía, espasmo o hipermotilidad). Pero en
los equinos la repleción puede afectar no sólo al estómago, sino también al ciego o al
colon mayor.
VII – DIARREA Y ESTREÑIMIENTO
Consideraciones fisiológicas
La mucosa del tubo gastroentérico y en particular del intestino – sobre todo del intestino
delgado cuando nos referimos a la diarrea – es una estructura que constituye una barrera
natural de protección del organismo contra la invasión de agentes patógenos; pero al
mismo tiempo es permeable al desplazamiento controlado de doble vía (de secreción y de
absorción) de una cantidad variable de moléculas que caracterizan el proceso digestivo, el
que se lleva a cabo en los enterocitos del intestino delgado. En ellos ocurre el
desplazamiento activo de iones (como Na+ y Cl-) y pasivo de agua.
El tubo gastrointestinal es un sistema abierto de flujo de líquidos; en bovinos el 80% se
origina de secreción interna y el 20% proviene de la ración. Un 95% de agua presente en el
sistema es reabsorbida por el intestino, junto con los nutrientes disponibles.
Para lograr su cometido, el intestino delgado secreta electrolitos, agua y enzimas y los
mezcla con las partículas de alimentos, de cuya digestión resultan los nutrientes que serán
absorbidos.
La diarrea resulta de un desbalance entre secreción y absorción intestinal; y aún
pequeños incrementos en la secreción o reducción en el volumen de absorción, pueden
causar diarrea.
La diarrea se define como la evacuación frecuente de heces mal formadas y más fluidas
que lo normal – tomando en cuenta la naturaleza de la ingesta – asociada a problemas de
absorción de nutrientes y alteraciones de la homeostasis interna.
El estreñimiento, por el contrario, consiste en la formación de heces más secas y duras,
que son evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales.
La motilidad gastrointestinal regula la consistencia de las heces dentro de ciertos límites,
de modo que un incremento en la motilidad favorece la evacuación de heces más fluidas,
pero sin contribuir significativamente a la patogenia de los procesos diarreicos.
Los casos agudos de diarrea causan deshidratación, la que no es común en casos crónicos
porque los animales compensan la pérdida de agua con un incremento en su consumo.
De otro lado, la reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la
formación de heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del

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estreñimiento
Casi todos los procesos diarreicos que discutiremos a continuación afectan principalmente
al intestino delgado; sin embargo, el intestino grueso (particularmente el colon) también
juega un rol importante en la patogenia de las diarreas.
Rol del intestino grueso en la diarrea – El intestino grueso es normalmente poco
permeable, pero tiene una gran capacidad de absorción de iones y agua a través de las
células de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorción está limitada a un
determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado de
manera que, cuando se sobrepasa este límite, se produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye
con la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infección
masiva por Oesophagostomum spp .
Patogenia de la diarrea
Los mecanismos por los cuales puede producirse diarrea, tienen que ver con incremento
de la secreción intestinal de agua y electrolitos, con deficiente absorción de nutrientes y
con aumento de la motilidad intestinal.
En términos generales la diarrea es un proceso que ocasiona deshidratación isotónica con
pérdida de sodio y potasio; a pesar de lo cual el potasio sérico aumenta debido a que sufre
un desplazamiento del medio intracelular hacia el medio extracelular.
Con la diarrea se pierde el bicarbonato secretado hacia la luz del intestino delgado, razón
por la cual hay acidosis metabólica.
Se han propuesto diferentes esquemas para clasificar los diversos mecanismos causantes
de diarrea. Una delimitación precisa de las causas no es posible ya que ocurren muchas
superposiciones y porque quizás la mayoría de los casos de diarrea tienen causas mixtas.
En este texto vamos a utilizar el siguiente esquema:
1. Diarrea osmótica (presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)
2. Diarrea secretora (secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
3. Diarrea exudativa; inflamatoria/infecciosa
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)
5. Diarrea por cambios pasivos en la presión hidrostática de la pared intestinal
(por aumento de la presión venosa o por reducción de la presión oncótica)
1. Diarrea osmótica
(por presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)
Incremento de la presión osmótica intraluminal
La presencia en el intestino de ciertas moléculas con capacidad osmótica y que no son
digeridas, retienen agua en el tracto intestinal debido a un incremento de la presión
osmótica.

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En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formación y retención de gran
cantidad de ácido lácticoen el rumen, se produce un incremento de la presión
osmótica intrarruminal que atrae agua de la circulación periférica, causando primero una
repleción hídrica del rumen y luego su pasaje al abomaso, para pasar posteriormente al
intestino delgado donde ejerce un incremento de la presión osmótica, la que impide la
absorción de agua y termina produciendo diarrea.
Lo mismo ocurre cuando hay una defectuosa hidrólisis de disacáridos (lactosa o sacarosa),
debida a deficiencias enzimáticas congénitas o adquiridas, que permite la permanencia de
ellos en la luz intestinal. La presión osmótica que ejercen impide la absorción de agua y se
produce diarrea.
La permanencia persistente de lactosa en el intestino se debe a una deficiente producción
de lactasa (β-galactosidasa) en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino
delgado, que puede ser congénita o adquirida. Es adquirida cuando se dañan enterocitos
de las vellosidades por la acción de virus y de otros gérmenes, como en infecciones por
cepas de E. coli de “adhesión y barrido“.
Los disacáridos, al no ser digeridos, son fermentados en el colon con formación de gas; lo
que puede causar cólico.
La necesidad de suministrar por vía oral una fuente energética a animales jóvenes (como
lechones o terneros), debe hacerse con un monosacárido como la dextrosa y nunca con
sacarosa, porque su capacidad para hidrolizarla es tardía y por lo tanto no la pueden
digerir adecuadamente.
La acción laxante del sulfato de Mg ocurre también porque aumenta la presión osmótica
al interior del intestino.
Hans-Georg Liebich (Funktionelle Histologie

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http://biology.about.com/library/organs/bldigestsmallint2.htm
2. Diarrea secretora
(por secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
Ocurre cuando la secreción de agua hacia la luz intestinal excede la absorción de agua.
El intestino delgado, por sus características histológicas, es permeable al movimiento de
iones y agua. Intervienen en este proceso las vellosidades intestinales, cuyo epitelio está
formado principalmente por losenterocitos de absorción; en cuya superficie
presentan microvellosidades y que constituyen el borde en cepillo.
La destrucción de estas estructuras reduce el área de absorción de sodio y agua y la
permeabilidad de la mucosa.
También se afecta la síntesis de enzimas que desdoblan los disacáridos (lactosa y
sacarosa) que pudiesen haber sido ingeridos por los animales, causándoles diarrea
osmótica.
La diarrea secretora aguda siempre es causada por infecciones bacterianas.
Activación secretora del intestino delgado
Las cepas enterotoxigénicas de E. coli (ETEC) poseen estructuras pilosas que les permiten
adherirse al borde de los enterocitos y exotoxinas que son excretadas al medio, que
inducen a los enterocitos a una hipersecreción de líquidos y electrolitos.
A modo de aclaración diremos
1. que las exotoxinas bacterianas son moléculas proteicas, mientras que las endotoxinas
son lipopolisacáridos de la pared bacteriana.
2. que las endotoxinas no son excretadas sino que son liberadas cuando se desintegra la
pared celular de bacterias Gram negativas, como E. coli, Salmonella spp y otras.
3. que se pueden presentar procesos endotóxicos en muchas enfermedades causadas
por gérmenes Gram negativos. Tal es el caso de algunas formas de mastitis, metritis,
enteritis, cólico en equinos, peritonitis, laminitis, septicemia en recién nacidos, muerte
súbita y shock endotóxico.
Volviendo al tema de las diarreas secretoras, hay dos clases de enterotoxinas:

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• Enterotoxinas termolábiles
Una toxina termolábil (LT) de ETEC activa la producción de adenosina-monofosfato cíclica
(cAMP) por medio de la adenilciclasa ubicada en la membrana de los enterocitos (en la
superficie exterior de la membrana, expuestos a la luz intestinal, hay receptores capaces
de activar a la adenilciclasa bajo estimulación externa).
La adenilciclasa puede ser activada también por toxinas de Vibrio cholerae, así como por
prostaglandinas y hormonas gastrointestinales.
La AMP-cíclica reduce la absorción de sodio y agua por los enterocitos de las
vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de los enterocitos de las
criptas.
• Enterotoxinas termoestables
Una toxina termoestable (ST) activa la producción de guanosina-monofosfato (GMP-
cíclica). La GMP-cíclica probablemente reduce la absorción de sodio y agua por
los enterocitos de las vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de
los enterocitos de las criptas.
No se debe confundir la diarrea causada por ETEC con otros cuadros de diarrea causados
por cepas diferentes de E. coli como:
E. coli de adhesión y barrido (AE), afín a cepas enteropatógenas (EPEC) en humanos
E. coli enterohemorrágica (EHEC)
En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica, las enterotoxinas inducen
secreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podría
ser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosa
intestinal.
Enterocito de vellosidades

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Enterocito de criptas
Imágenes de G.A. Hall, P.W. Jones y J.H. Morgan (en Bovine Medicine; ed A.H. Andrews)
3. Diarrea exudativa, inflamatoria/infecciosa
También denominada diarrea por mala absorción.
La diarrea exudativa ocurre cuando hay procesos de destrucción y/o inflamación de la
mucosa intestinal.
Diversos agentes patógenos pueden ingresar al organismo por vía oral y llegar al intestino
delgado y dañar la mucosa, causando tanto una reducción del área de absorción, como un
incremento de la permeabilidad que favorecen la exudación de suero y una menor
absorción de electrolitos y agua.
Como consecuencia se produce diarrea.
La respuesta inmune a la inflamación también contribuye a la producción de diarrea: por
un lado, los leucocitos secretan mediadores del proceso inflamatorio que aumentan la
secreción de agua; y, por otro lado, los leucocitos también dañan las células del epitelio
intestinal.
Alteraciones en la permeabilidad de la mucosa
Debemos tener presente que normalmente hay una presión hidrostática en la pared
intestinal que causa una constante filtración de agua desde la mucosa hacia la luz del
intestino; esta filtración se convierte en pérdida neta si va acompañada de un problema
de absorción, o si hay inflamación de la mucosa intestinal; en éste último caso se presenta
un mayor escape de líquido entre los enterocitos, y una causa adicional de diarrea.
Agentes infecciosos, como rotavirus, coronavirus (p.e. TGE en porcinos) y parvovirus
producen la decapitación (o atrofia) de las vellosidades intestinales, reduciendo el área de
absorción y causando una deficiente absorción de electrolitos y agua.
Más graves son las infecciones de las criptas porque la regeneración es más lenta; tal es el
caso de la parvovirosis canina.

FISIOPATOLOGÍA II
La disminución del área de absorción intestinal ocurre también en otros procesos
infecciosos, como en criptosporidiosis, salmonelosis, complejo entérico proliferativo
porcino (causado por Lawsonia intracellularis), paratuberculosis y otros procesos
intestinales granulomatosos.
En casos de inflamación severa, con extenso daño del epitelio intestinal, además de la
pérdida de agua, también hay pérdida de albúmina y otros componentes del plasma y
puede haber pasaje de sangre a la luz intestinal (disentería).
La destrucción de las vellosidades también ocurre en la criptosporidiosis, la coccidiosis, la
enteritis necrótica de los lechones (causada por Clostridium perfringens tipo C), las
infecciones por cepas de E. coli de “adhesión y barrido” y la salmonelosis.
Disentería se puede presentar en salmonelosis, enterotoxemia, enteritis necrótica en
lechones (porClostridium perfringens tipo C), en infecciones con cepas de adhesión y
barrido de E. coli, disentería porcina, coccidiosis, en intoxicación por arsénico y en otros
procesos patológicos.
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)
Para que el agua y los nutrientes puedan ser absorbidos, es necesario que el contenido se
mantenga en la luz del intestino por el tiempo necesario. Por consiguiente, si el tránsito se
acelera a causa de un peristaltismo aumentado, ocurre una menor absorción y se produce
diarrea.
Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
La actividad motora aumentada del estómago – usualmente asociada con elevada presión
osmótica – acelera la evacuación del contenido y puede generar diarrea.
Sin embargo, el aumento del peristaltismo del intestino delgado – inducido por
enterotoxinas y bacterias invasoras – no contribuye significativamente a la génesis de
diarrea. Pero las enterotoxinas y las bacteriasproducen diarrea al interfieren con la
absorción de iones.
La disminución del peristaltismo del intestino delgado causa éstasis y favorece la
proliferación bacteriana. Las bacterias alteran la digestión e interfieren con la absorción
de iones y agua y también producen diarrea.
En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica las enterotoxinas inducen
secreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podría
ser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosa
intestinal.
El aumento del peristaltismo del intestino grueso afecta la digestión bacteriana. Ambas
condiciones contribuyen a una disminución en la absorción de iones y agua y se ocasiona
diarrea.
El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de
absorción de iones y agua a través de las células de su mucosa. Sin embargo, esta
capacidad de absorción está limitada a un determinado volumen por minuto de contenido

FISIOPATOLOGÍA II
proveniente del intestino delgado, de manera que cuando se sobrepasa este límite, se
produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye
con la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infección
masiva por Oesophagostomum spp .
5. Diarrea por cambios pasivos en presión hidrostática de la pared intestinal
(por aumento de la presión venosa o reducción de la presión oncótica)
Esta forma de diarrea se presenta en aquellos casos en que, a nivel de la circulación
intestinal hay, ya sea unincremento de la presión hidrostática, o una disminución de la
presión oncótica. Ambas conducen a la formación de edema visceral.
En la fase terminal de la insuficiencia cardiaca y en la trombosis de la vena cava caudal,
se produce un incremento de la presión hidrostática en el sistema porta; que a su vez
repercute sobre el lecho capilar intestinal causando un edema en la submucosa.
El edema en la submucosa parece tener dos efectos: por un lado reduce la absorción de
agua del contenido intestinal, y por otro lado permite el pasaje de agua de la pared
intestinal hacia la luz del mismo. Ambos efectos causan diarrea.
La reducción de la presión oncótica en situaciones de hipoproteinemia (parasitismo
gastrointestinal, fasciolosis, amiloidonefrosis, nefritis intersticial crónica) aumenta la
permeabilidad de la mucosa intestinal y la pérdida de agua hacia la luz del intestino.
Una reducción en el drenaje linfático del tracto intestinal por la presencia de procesos
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento consiste en la formación de heces más secas y duras, que son evacuadas
con dificultad a intervalos mayores que los normales. Usualmente está asociado a la
ingestión de alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaña con grados variables
de inapetencia y malestar abdominal. La absorción y la homeostasis interna no están
afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupción de la defecación.
La reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la formación de
heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del estreñimiento.
El estreñimiento está usualmente asociado a la ingestión de alimentos con bajo contenido
en fibra, y se acompaña con grados variables de inapetencia y malestar abdominal.
La absorción y la homeostasis interna no están afectadas, salvo en casos severos de
prolongada interrupción de la defecación.
VIII – SÍNDROME DE EMACIACIÓN Y MALA ABSORCIÓN
La progresiva pérdida de condición de uno o más animales ofrece muchas veces un
desafío para el diagnóstico preciso de la causa. Situaciones que deben considerarse:
1. Deficiencias nutricionales
Estas pueden ocurrir por:
• Insuficiente aporte de los nutrientes principales – energía y proteínas-, ya sea por
ignorancia, por economía o por robo de los alimentos.

FISIOPATOLOGÍA II
• Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de alta producción
ocurre un balance energético negativo debido a que la demanda sobrepasa la capacidad
digestiva para hacer frente a la situación; razón por la cual las vacas recurren a sus
reservas corporales, con apreciable pérdida de su condición corporal, la misma que se
recupera durante la fase media de la lactación.
• Deficiencias en el aporte de minerales mayores (calcio, fósforo, cloruro de sodio),
microelementos o vitaminas.
2. Lesiones orgánicas.
Estas pueden presentarse en:
• La cavidad oral, sobre todo de la dentadura, pudiendo ser una causa muy importante de
ingestión disminuida de los alimentos
• Lesiones óseas, sobre todo de los huesos mandibular o maxilar
• Atrofia muscular, particularmente de los maceteros
• Lesiones en faringe o esófago
• Gastroenteritis crónicas por infecciones parasitarias o microbianas, como en
paratuberculosis y en la enteritis proliferativa porcina (infección común en gorrinos por la
bacteria Gram negativa intracelular Lawsonia intracellularis, que causa hiperplasia e
inflamación de la mucosa del ileon y del colon).
• Úlcera gástrica, indigestión vagal, desplazamiento de abomaso.
3. Procesos patológicos discretos de la mucosa intestinal.
Son de interés creciente y se caracterizan por atrofia o destrucción de los enterocitos,
muchas veces inducidas por una respuesta inmune de tipo celular.
Pueden ser causadas por una variedad de patógenos como nemátodos, coccidias, hongos,
virus (rotavirus, coronavirus y otros), bacterias y sus toxinas, micotoxinas y otros tóxicos
incorporados con la alimentación. Las consecuencias de estos procesos pueden ser de
emaciación progresiva debido a:
• Mala absorción
• Pérdida intestinal de proteínas plasmáticas
4. Trastornos pancreáticos.
Algunas enfermedades poco comunes del páncreas observadas principalmente en
animales menores – pueden afectar la producción de enzimas digestivas (lipasa, amilasa,
proteasa) y conducir a la presentación de un síndrome de mala absorción.
5. Disfunción hepática.
En las colestasis intra o extra-hepáticas ocurre una reducción del aporte de sales biliares al
intestino. Las sales biliares son necesarias para la emulsión y absorción de ácidos grasos,
monoglicéridos y de vitaminas liposolubles (A, D, E y K); y para evitar que el exceso de
grasas saponifique al Ca, el Mg y el Zn impidiendo su absorción.
En ciertos procesos hepáticos crónicos, como la fascioliosis y la insuficiencia hepática, no
hay buen metabolismo de nutrientes y síntesis de proteínas, lo que puede causar
hipoproteinemia y pérdida crónica de peso.
6. Disfunciones en otros órganos.
La hipoproteinemia causa emaciación. Ella puede ocurrir por pérdida de proteínas por vía

FISIOPATOLOGÍA II
intestinal (en gastroenteropatías crónicas), por vía urinaria (cuando hay lesiones renales
crónicas), o por pérdidas crónicas de sangre (hemoparásitos, parásitos gastrointestinales,
parásitos externos, lesiones gastrointestinales sangrantes y procesos tóxicos, entre otros).
7. Otras enfermedades crónicas
Emaciación crónica se observa en muchos procesos por deficiencias metabólicas directas
o indirectas (hipoxemia), como cuando hay abscesos internos, tuberculosis, peritonitis,
procesos respiratorios crónicos o insuficiencia cardiaca.
IX – DOLOR VISCERAL, DISTENSIÓN Y CÓLICO
Reconocemos 4 orígenes del dolor corporal:
• Dolor superficial (piel, córnea)
• Dolor músculo-esquelético
• Dolor visceral
• Dolor cerebral
El dolor visceral se origina en receptores aferentes de los nervios espinales localizados en
las serosas del tórax y del abdomen y en otras capas viscerales, y que terminan en el
tálamo y la corteza cerebral.
El dolor visceral, a diferencia del dolor superficial o del dolor músculo-esquelético, es más
difuso, menos localizado.
Es causado por irritación inflamatoria o mecánica de las terminaciones nerviosas en los
siguientes casos:
• Inflamación de serosas (pleuritis, pericarditis, peritonitis)
• Estiramiento de serosas (vólvulo, torsión)
• Distensión de vísceras compactas (hígado, riñones, bazo)
• Distensión de vísceras huecas (estómago, intestino, vesícula biliar, vejiga)
• Inflamación de mucosas y capas subyacentes (gastritis, enteritis, cistitis, metritis)
El dolor visceral provoca una respuesta simpática y cambios en la conducta, que en
conjunto se llama cólico. Larespuesta simpática se caracteriza por taquicardia, polípnea,
midriasis y sudoración.
Además, se presentan cambios en la conducta caracterizados por intranquilidad, actitudes
y posturas anormales, anorexia, rechinar de muelas o bruxismo (en bovinos) y a veces
quejidos.
El cólico intestinal suele acompañarse con grados variables de isquemia local y toxemia,
que provocan hipertermia, congestión vascular periférica y – en casos severos – íleo
paralítico así como cambios en los equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-base, así como
shock.
La distensión de vísceras y el estiramiento de las serosas están asociados a espasmo
intestinal, meteorismo, obstrucción intestinal y desplazamiento de vísceras.
La distensión incrementa la secreción de agua y electrolitos en la porción craneal del
proceso oclusivo, causando un aumento en la distensión, deshidratación, pérdida de
electrolitos y cambios en el pH sanguíneo; en algunos casos hay alcalosis (obstrucción
pilórica, desplazamiento o torsión del abomaso); en la obstrucción intestinal aguda

FISIOPATOLOGÍA II
inicialmente hay alcalosis por retención de cloro y luego se desarrolla una acidosis
terminal por necrosis isquémica y shock endotóxico.
Los fenómenos oclusivos pueden ser de origen funcional (ya sea espasmo o achalasia del
cardias o del píloro) [achalasia = falta de relajamiento] o de origen orgánico.
Las oclusiones de origen orgánico pueden ser:
• Al interior de la luz de vísceras huecas (impacción gástrica o intestinal con ingesta,
heces, cuerpos extraños, enterolitos, granulomas o tumores)
• Desde el exterior (estrangulación por adherencias o tumores)
• Por desplazamiento de vísceras
o torsión, vólvulo, intususcepción;
o desplazamiento simple, como en desplazamiento de abomaso a la izquierda;
o desplazamiento con estrangulación, como cuando asas intestinales pasan a través del
foramen epiplóico o a través de anillos herniarios, o en casos de prolapso rectal
Los fenómenos oclusivos del intestino delgado son más graves que los del ciego o del
colon (y en equinos son más graves las oclusiones del colon mayor que las del colon
menor), probablemente porque la actividad circulatoria, así como la permeabilidad de la
pared intestinal, son más intensas en los segmentos craneales que en los caudales.
También son más severos en equinos que en otras especies por su mayor sensibilidad
neurovegetativa.
X – OTRAS CONDICIONES
1. Íleo paralítico (íleo adinámico).
Es un éstasis funcional del intestino causado por distensión prolongada, peritonitis difusa
aguda, o cirugía abdominal – sobre todo en humanos y equinos; que parece deberse a una
hiperactividad de catecolaminas simpáticas como la norepinefrina y la dopamina.
El íleo paralítico tiene como consecuencia un estancamiento del contenido intestinal y la
acumulación de líquido y gas, con tendencia a perpetuar el problema y a favorecer la
proliferación bacteriana.
2. Tenesmo (pujo).
Definimos tenesmo como una serie de contracciones involuntarias, dolorosas y
prolongadas de la prensa abdominal con encorvamiento del dorso (xifosis) y cola
levantada, en actitud de defecación o micción.
La mayoría de las veces el tenesmo tiene su origen en la irritación de terminaciones
sensitivas del área pélvica o cercanas a él (colon y recto, peritoneo, vejiga, vagina, útero y
cuello uterino). En algunos casos, en rumiantes con rabia o con encefalopatía hepática, se
ha observado tenesmo de origen central, es decir por irritación del SNC.
3. Peritonitis.
El peritoneo parietal y visceral es el revestimiento de la cavidad abdominal y está formado
por la serosa con una capa de células mesoteliales y la subserosa a base de tejido
conectivo.
El peritoneo parietal posee receptores de dolor, cuyos estímulos son transmitidos por

FISIOPATOLOGÍA II
ramas aferentes de los nervios espinales, mientras que el dolor visceral es transmitido al
cerebro por ramas viscerales del SNA.
El peritoneo visceral es una membrana semipermeable que permite la absorción de
diversas soluciones por difusión pasiva. La mayor parte de esta absorción ocurre vía los
vasos linfáticos diafragmáticos, cuyas válvulas sólo permiten el flujo hacia el conducto
torácico.
La peritonitis es una inflamación del peritoneo durante la cual hay trasudación de líquido
hacia la cavidad abdominal, que se puede traducir en hipovolemia y shock.
Es causada por infecciones o por la administración intra-peritoneal de medicamentos
irritantes, usualmente en solución hipertónica (sulfas, tetraciclinas, calcio).
La respuesta inmediata a las infecciones del peritoneo consiste en la migración de
macrófagos y células cebada presentes en el líquido peritoneal, que se encargan de
fagocitar a los agentes infecciosos.
La liberación de citokinas, como la interleucina 1, actúan sobre el centro de regulación
térmica elevando la temperatura corporal; así como otras de acción quimiotáctica que
estimularán la migración de leucocitos circulantes hacia el peritoneo y que son
responsables de la respuesta inflamatoria.
En caso de fracasar la fagocitosis, los neutrófilos sufren degranulación con liberación de
enzimas, que lejos de favorecer al enfermo, agravan el proceso inflamatorio.
Instalando el proceso inflamatorio, hay liberación de histamina y serotonina, que
producen vasodilatación y trasudación de plasma rico en fibrinógeno.
El fibrinógeno, junto con la tromboplastina liberada por los tejidos, permite la formación
de fibrina y la inhibición de la fibrinolisis.
Si no se recupera la capacidad fibrinolítica del peritoneo, ocurre una invasión de
fibroblástos y la formación deadherencias de fibrina y aún de abscesos.
La peritonitis puede acompañarse de íleo paralítico con presencia de trasudado, de
exudado o de líquidos de otras características (por presencia de sangre, orina, heces, pus)
y también de toxemia o septicemia.
No se debe confundir los líquidos de la cavidad peritoneal causados por peritonitis con
la ascitis. Debemos restringir este término a la acumulación de líquido seroso en la
cavidad abdominal, producto en enfermedades hepáticas o insuficiencia circulatoria.
Los signos clínicos dependerán de la mayor o menor participación de los diversos factores
patogénicos involucrados. Puede haber fiebre o hipotermia, taquicardia, conjuntivas
congestionadas, dolor abdominal, paredes abdominales tensas, anorexia, deshidratación,
atonía digestiva, evacuación escasa de heces o diarrea, entre otros signos.

FISIOPATOLOGÍA II
BIBLIOGRAFÍA
1) Fisiopatología Veterinaria .. Dr.Hans Andresen Suchier
2) Manual Merck de Veterinaria 11º edición. epidemiologia veterinaria. m.
thrursfeld ed. acribia. zaragoza 1994 ...
3) El Manual Merck de veterinaria. 4a. Edición, Merck & Co. icn. Rahway,. N.J., E.U.A.
1993. pg. 1587. 2. Donald C Plumb. Veterinary Drug Handbook. 3a. Edition.

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