1. Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO
BÁSICO
Dr. Francisco Calderón
MFP

2. Ácidos y bases “Brönsted”
• Ácido es una sustancia con la capacidad
para donar iones de H+.
• Base es un compuesto con la capacidad
para aceptar o captar iones de H+.

3. ¿Que es el pH?
“Sorensen” logaritmo inverso de la
concentración de hidrogeniones
pH = ­ log [H+]
• Henderson ­ Hasselbalch
pH = 6.1 + log HCO3-
PCO2 x 0,0301

4. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO BÁSICO
Procesos Metabólicos Intracelulares producen ácidos,
es decir, sustancias capaces de liberar iones H+.
- Oxidación: hidratos de carbono y las grasas.
• Oxidación Completa → ácido carbónico (H2CO3).
• Oxidación Incompleta → ácidos orgánicos; pirúvico,
láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etc.
- Compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del
fósforo y el azufre), forman ácidos.

5. Sustancias capaces de aceptar iones H+ (bases)
↓
Equilibrio (ácidos) / (bases)
↓
Neutralidad de los líquidos corporales.

6. Generalidades
• H+ (LEC) → pH, (7.35 ­ 7.45)
• Acidemia ↓ pH sanguíneo (↑ H+)
Alcalemia ↑ pH sanguíneo (↓ H+).
Acidosis y alcalosis “Situaciones que tienden a
disminuir o aumentar el pH”.
• Cambios en el pH, pueden ser inducidos por las
concentraciones plasmáticas de la PCO2 o del HCO3-.

7. Generalidades
• Alteraciones primarias de la PCO2 :
Acidosis Respiratoria (PCO2 ↑)
Alcalosis Respiratoria (PCO2 ↓)
• Alteraciones primarias en los cambios en la
concentración de HCO3­ :
Acidosis Metabólica (↓ HCO3-)
Alcalosis Metabólica (↑ HCO3-)

8. Generalidades
• Compensación metabólica de los
trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar y no es máxima hasta
días o semanas después.
• Compensación respiratoria de los
trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

9. Parámetros Básicos:
• pH.
• (PCO2). (35­45 mmHg) valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.
• Bicarbonato.
(HCO3­: 21­29 mEq/L “mEq/l = mmol/L”).
Valores críticos < 10 y > 40 mEq/L. Indica el estado de los
sistemas tampón.
• Anión Gap (brecha aniónica). Diferencia entre las principales
cargas positivas (cationes) y negativas del plasma (aniones)
(debe ser equivalente) Valores normales: 12 +/- 5mEq/L.
Anión Gap = (Na+) ­ [(Cl­) + (HCO3­)]

10. • Valores normales de PO2 en sangre:
Arterial: 95- 100 mmHg
Capilar: 95- 100 mmHg
Venosa: 28- 40 mmHg
P02 ↓ 95 mmHg → hipoxemia;
<80 mmHg (moderada)
< 60 mmHg (severa o grave)
Pulmón envejece (altera la difusión de los gases).
60 y 90 años (aire atmosférico), la PO2 aceptable (calculo):
PO2 = 140 ­ edad en años.
Ej. 140 - 75 = 65→ 65 mmHg
Mayores de 90 años, PO2 → 50 mmHg

11. • Valores normales HbO2 en sangre:
(Saturación de la hemoglobina)
Arterial: 97 % — 100 %
Capilar: 97 % — 100 %
Venosa: 62 % — 84 %
HbO2 == ↓ de 97 % (hipo saturación de la
hemoglobina)
moderada ↓ 85 %
severa ↓ 75%

12. El pH normal del líquido extracelular, (sangre
arterial es de 7,4 y sangre venosa 7,3)
• Valores incompatibles con la vida:
↓6,80 ; ↑ 7,80
(Excepto “cetoacidosis diabética”).
• Límites permisibles:
↑ 7,30 ; ↓ 7,50
(casi nunca se necesitará de su corrección en
trastornos agudos)

13. pH
“emia” ó “osis”, pH en sangre
(7,35-7,45).

14. Equilibrio ácido-base depende de 3
sistemas
• Tampones intra y extracelulares.
• La compensación respiratoria.
• Excreción renal.

15. Mecanismos de compensación ácido-básico
• Tamponamiento físico­químico plasmático:
Defensa inicial (bicarbonato el tampón
principal).
• Ajustes ventilatorios: muy rápidos.
• Cambios en la acidificación renal: más lento,
tarda días.

16. Mecanismos de compensación ácido-básico
• ↑ primario de PCO2 de 10 mmHg:
↓ pH de 0,05 unidades y ↑ HCO3- de 1 mmol/L (trastorno agudo)
4 mmol/L (crónico).
• ↓ Primaria del HCO3- de 10 mmol/L :
↓ Secundaria de la PCO2 en 10 mmHg.
• Por cada 10 mmol/L de aumento de HCO3-:
PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de hasta 60 mmHg.
• Relación PCO2/pH
10/0,05 = 200 en acidosis respiratorias.
10/0,1 = 100 en alcalosis respiratorias.

17. Cálculo del pH predicho ó teórico compensador
de la variación de PCO2:
pH predicho = 7,40 - {(PCO2 - 40) / 200 } en casos de acidosis.
pH predicho = 7,40 + {( 40 – PCO2) / 200 } en caso se alcalosis.
pH predicho:
. Coincide con el pH medido → Respiratoria.
. No coincide pero va en la misma dirección → causa doble, mixto o
combinado, hay compensaciones.
. Variación de PCO2 van en direcciones opuestas → metabólico.

18. Regla de los ochos, para calcular el bicarbonato
esperado a partir del pH y de la PCO2:
• pH 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2
• pH 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2
• pH 7,4, el bicarbonato es 5/8
• pH 7,3 será 4/8
• pH 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la
PCO2.
Ej. : Si, pH = 7.4 y PCO2 = 35 HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21.8 mEq/L.

19. Sistema de (2) salidas (respiratoria y renal),
y varias entradas de bicarbonato (riñón,
hígado y tubo digestivo)
Principales compensaciones:
• Acidosis metabólicas: Por cada mmol/L ↓ el
HCO3- debe haber un ↓ de 1 mmHg de PCO2.
• Alcalosis metabólica: Por cada mmol/L ↑ el
HCO3- debe haber un ↑ de PCO2 de 0.7 mmHg.

20. Compensaciones del potasio
Por cada 0.1 unidades que ↑ ó ↓ el pH
plasmático (pH p), el K+ p debe cambiar 0.6
mmol/L, aproximadamente, en sentido inverso
al del cambio del pH.
(si el pH ↑ el K+ ↓; si el pH ↓ el K+ ↑)

21. [H+] / pH
↑ [H+] Normal ↓ [H+]
pH < 7.35 pH 7.35-7.45 pH > 7.45
Acidosis Alcalosis
↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metabólica respiratoria metabólica respiratoria

22. ACIDOSIS METABÓLICA (ACM).
Descenso de la concentración de HCO3- de forma
primaria.
En la ACM no compensada, gasométricamente ↓ sérico
del pH y del HCO3- ; PCO2 normal.
↓ pH, ↓HCO3- (trastorno primario) y ↓PCO2 (trastorno
secundario) estimulo del centro respiratorio.

23. Etiología
• Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
• Ingestión de ácidos.
• Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en
rango igual a su producción.
• Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto
gastrointestinal.

24. Patogenia
• > producción o aporte exógeno de ácidos
no volátiles.
• < excreción renal de ácidos no volátiles.
• Pérdida excesiva gastrointestinal o renal
de HCO3- (pérdida de Bicarbonato del
líquido extracelular)

25. Clínica
• Expresividad clínica escasa.
• Alteraciones: Respiración, Contractilidad miocárdica y
del SNC.
• Respiración Kussmaul, debilidad muscular, anorexia,
vómitos, hipotensión/taquicardia, deterioro del estado
mental, cefalea, confusión, estupor y coma.

26. ACM con anión gap aumentado
(Normoclorémica).
• ↑producción de ácidos (Ac. Orgánicos).
• Cetoacidosis (Diabética, Alcohólica, Por ayuno prolongado).
• Acidosis Láctica.
• Intoxicaciones (Salicilatos, Metanol, Etilenglicol, Paraldehído).
• ↓ Excreción de ácidos ( Ac. Inorgánicos).
• Insuficiencia Renal aguda y crónica.

27. ACM con anión gap normal
(Hiperclorémica).
↓HCO3- plasmático y es reemplazado por un ↑ - plasmático →
Cl
Electroneutralidad.
Causas:
• Extra-renales: pérdidas gastrointestinales: diarrea, drenajes del
intestino delgado (fistula pancreática), etc.
• Renales:
Túbulo proximal (perdida de bicarbonato): Acidosis tubular
proximal (tipo II), Inhibidores de la anhidrasa carbónica,.
Nefrona distal (falta de regeneración de Bicarbonato): Acidosis
tubular distal (tipo I), Hipoaldosteronismo, Diuréticos.
• Administración de Ácidos: Cloruro “amónico, cálcico, etc.”,
Clorhidrato de “arginina, lisina, etc.”, Hiperalimentación.

28. ACM con anión gap disminuido.
• Proporciona un indicio de la presencia de otros
trastornos.
• La brecha aniónica estará < concentración ↓ Na+, pero
no se modifican las de Cl- y HCO3- .
• Cuando está ↑ concentración de otro catión (+) en
suero, en tanto la osmolaridad sérica permanece
normal, como en el “Mieloma Múltiple” de la variedad
de Ig G si sus proteínas son catiónicas.

29. ACM con anión gap disminuido.
Brecha aniónica disminuida
• Síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por
bromuros, ↑ cationes (no Na+).
• Intoxicación con litio, hipermagnesemia y hipercalcemia
• Concentración de Na+ permanece normal y ↑ Cl- y HCO3- .

30. ALCALOSIS METABÓLICA (ALM).
pH arterial >7,45
HCO3- plasmático > 25 mmol/L (alteración primaria)
Aumento secundario de la PCO2 , hipo ventilación
secundaria compensatoria ( PCO2 ↑ 0.7 mmHg / ↑ HCO3-
1mmol/l ).
La PCO2 raras veces sobrepasa 50-55 mmHg.
↓Cl- para compensar la ↑ bicarbonato.
Hipokaliemia la que no se debe a pérdidas digestivas
de potasio sino al ↑ de su eliminación urinaria.

31. ALM Etiología
Causas más frecuentes:
• Tratamiento con diuréticos.
• Pérdidas de secreciones gástricas.
• Pérdida de Na+, Cl-, H+ y agua.
Vómito o aspiración gástrica.
Administración de diuréticos
• Depleción de potasio
Déficit en la ingestión.
Pérdidas gastrointestinales.

32. Causas más comunes de Alcalosis
Metabólica
• Actividad excesiva mineralocorticoidea
Aldosteronismo primario y secundario.
Síndrome de Cushing.
Síndrome de Bartter (Hiperprostaglandina E).
Defecto enzimático adrenal.
Administración de carbenoxolona.
• Administración de álcalis exógeno.
Bicarbonato o Citrato oral o EV.

33. > Pacientes con ALM no tienen
manifestaciones Clínicas específicas
Son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia.
Cuando el Ca+ está normal bajo, la ALM puede desencadenar
tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:
1. SNC: ↓umbral epileptógeno, confusión y delirio (pH >7,55).
2. Neuromuscular: debilidad, hiporreflexia, espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: Producción de arritmias, ↓eficacia de los
antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores (centro respiratorio) →
hipoventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de
disociación de la oxihemoglobina.
5. Metabólico: ↓Ca+ con aumento de su unión a proteínas plasmáticas
pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato y
el anión gap.

34. Clínica.
• Excitabilidad del SNC (Periférico – Central).
• Tetania.
En la forma Crónica:
• Hipokaliemia (Debilidad muscular, hiporreflexia)

35. ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR).
↓pH, ↑ concentración de iones H + [H+]
↑ primaria de la PCO2 y ↑ variable en la concentración
plasmática de HCO3- .
Resultado de múltiples factores etiológicos responsables
de la falla respiratoria.
Etiología.
Individuo Normal: (220 mmol / Kg /día de CO2 ).
↓Ventilación alveolar, provoca una retención de CO2.

36. Causas de falla respiratoria
• Trastornos mecánicos del aparato respiratorio:
traumatismos torácico.
• Por afecciones del parénquima pulmonar (asma,
neumonía, fibrosis, etc.).
• Depresión del centro respiratorio: Sobredosis de
sedantes, anestesia, infarto, traumatismo o tumor.
• Por causas periféricas (miastenia, síndrome de Guillain-
Barré, etc.).
• Paro Cardíaco.

37. Cx.
Hipercapnia aguda toleran menos el ↑ PCO2 “ Hipoventilación”
Hipercapnia crónica, debido a la < compensación de la primera
“EBPOC”.
No existe una estrecha correlación entre la Cx. y el nivel de la
PC02.
• > 80 mmHg (contracciones musculares, temblor en aleteo y
arritmias cardíacas, HTA, Estupor).
• Narcosis por CO2 (cefalea, irritabilidad neuromuscular,
desorientación, estupor, coma, ↑presión intracraneal, edema
papilar, HTA por vasoconstricción, bradicardia).

38. ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR).
↓de la concentración de iones H+
↑ arterial
pH
↓PCO2
↓HCO3
↑ventilación alveolar (expeler la carga diaria de CO2 )
↓PCO2,↓ H2CO3 y el HCO3- y ↑ pH sistémico.

39. ALR Etiología. Multifactorial
Multifactorial
Principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis.
Factores responsables de fallas respiratorias:
• Polipnea sin lesión orgánica(histeria, hiperventilación
artificial o por ejercicio, etc.) .
• Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo (TEC,
Edema Cerebral, Encefalitis, etc.).

40. Cx.
• Disfunción cerebral (dificultad para hablar,
parestesias motoras).
• Tetania, convulsiones, hormigueo de los
dedos, espasmo.
• Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

41. ! Gracias ¡