Enfermedad de chagas

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Enfermedad de chagas- laboratorio clínico

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Enfermedad de chagas

  1. 1. La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Es una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios vertebrados y transmisores triatóminos. Su importancia radica en su elevada prevalencia, su incurabilidad, las grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas aparentemente sanas. Se contempla dentro de la lista de las principales "enfermedades desatendidas".
  2. 2. Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80% de los casos en seres humanos. La infección se transmite principalmente por triatóminos de la familia Reduviidae, orden Hemiptera, Subfamilia Triatominae (Comúnmente llamados “Chinches”) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre, habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos, que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de la picadura, lesiones de continuidad.
  3. 3.  Chagas urbano. Por transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Son donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes.  De forma congénita. (Vertical o connatal) Se trata de una infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a través de la placenta, con infección aguda o crónica. La transmisión es posible, pero no obligada. Se estima que en Latinoamérica existen unos 2 millones de mujeres en edad fértil, susceptibles de transmitir el parásito al feto..
  4. 4. Vía oral. un mecanismo emergente, a través de ingesta de los triatóminos; ingesta de alimentos contaminados con heces de los artrópodos, con secreciones de reservorios. Existen reportes de microbrotes y hasta un brote urbano de importancia. Accidentes de laboratorio.
  5. 5.  Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.  El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por la respuesta aguda inflamatoria del huésped, que es provocado por la presencia del parásito.  En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma. Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.
  6. 6.  El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica. El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.  Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos afectados.  Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la respuesta inmunológica es ineficiente, oconduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutado, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es poco.
  7. 7.  Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", edema bipalpebral unilateral, con adenitis retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente. Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general. Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa .
  8. 8. Fase indeterminada (crónica asintomática). Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.
  9. 9. Fase crónica. Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad, que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes). El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en esta etapa. Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales.
  10. 10. F.crónica  Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son manifestaciones tardías debidas a la dilatación del esófago o colon.  De acuerdo con la localización, algunos de los signos y síntomas presentados, son: disfagia, pirosis por reflujo, dispepsia por vaciamiento gástrico retardado, vómito de alimentos ingeridos en horas previas, constipación o diarrea,volvulus intestinal, fecaloma.  La patología en la fase crónica se caracteriza, en general, por lesiones que afectan células parasitadas y no parasitadas, con la presencia de: Edema. Degeneración celular. Fibrosis. Hipertrofia.
  11. 11.  Para el diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen de la etapa clínica del paciente:  En la etapa aguda los estudios se busca y reconoce Trypanosoma cruzi en sangre en frotis teñido porque se encuentran parasitemias importantes y a medida que transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse mínimas y aleatorias.  En la etapa crónica (inaparente o indeterminada y sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes contra el T. cruzi. ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes.  Otro procedimiento que se puede llevar a cabo durante esta fase aguda es el xenodiagnóstico. Permitimos que una chinche triatoma no infectada muerda al paciente sospechoso de presentar la infección, y analizamos el contenido del intestino de la chinche cuatro semanas después. Si la chinche presenta parásitos en su intestino, han tenido que ser, necesariamente, obtenidos de la sangre de la persona sospechosa de tener la infección. Se utiliza como diagnóstico confirmativo.

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