2. La enfermedad de Chagas o trypanosomosis
americana es una infección sistémica causada por
el protozoo Trypanosoma cruzi. Es una zoonosis
en la que participan un gran número de
reservorios vertebrados y transmisores
triatóminos.
Su importancia radica en su elevada prevalencia,
su incurabilidad, las grandes pérdidas económicas
por incapacidad laboral, y la muerte repentina de
personas
aparentemente sanas.
Se contempla dentro de la lista
de las principales "enfermedades
desatendidas".
3. Transmisión vectorial. Es la principal vía de
transmisión: en el 80% de los casos en seres humanos.
La infección se transmite principalmente por triatóminos
de la familia Reduviidae, orden Hemiptera, Subfamilia
Triatominae (Comúnmente llamados “Chinches”)
Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras
de viviendas se alimentan de sangre, habitualmente por
la noche. Durante la picadura defecan en la piel del
hospedero.
En las heces del insecto se encuentran
los tripomastigotes metacíclicos, que
penetran por rascado o frotamiento del
mismo hospedero,
ya sea en el sitio de la picadura,
lesiones de continuidad.
4. Chagas urbano. Por transfusión sanguínea y
trasplante de órganos. Son donadores con
infecciones ignoradas, lo que genera cuadros
clínicos agudos en los receptores. Se han
registrado casos mortales fulminantes.
De forma congénita. (Vertical o connatal) Se
trata de una infección prenatal de Trypanosoma
cruzi, por circulación materna a través de la
placenta, con infección aguda o crónica.
La transmisión es posible,
pero no obligada. Se estima
que en Latinoamérica existen
unos 2 millones de mujeres
en edad fértil, susceptibles
de transmitir el parásito al feto..
5. Vía oral. un mecanismo emergente, a
través de ingesta de los triatóminos;
ingesta de alimentos contaminados con
heces de los artrópodos, con secreciones
de reservorios. Existen reportes de
microbrotes y hasta un brote urbano de
importancia.
Accidentes de laboratorio.
6. Los tripomastigotes metacíclicos provocan una
reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo
son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a
multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola
fagocítica.
El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es
causado por el parásito mismo y
por la respuesta aguda inflamatoria
del huésped, que es provocado por
la presencia del parásito.
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria
causada por T. cruzi en el sitio
de entrada se denomina chagoma.
Los músculos, incluido
el miocardio, son los tejidos más
fuertemente parasitados lo que puede
causar miocarditis y necrosis.
7. El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la
enfermedad de Chagas crónica. El examen macroscópico de los
corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de
insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral,
a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.
Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del
esófago o el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crónica
del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de
los órganos afectados.
Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de
parásito inmune y la inflamación dañina de los
tejidos del huésped determina el curso de la
enfermedad. Si la respuesta inmunológica es
ineficiente, oconduce a daños en los tejidos, tanto la
carga de parásitos como la inflamación aumentan.
Por el contrario, una respuesta inmune bien
ejecutado, en el que se baja carga parasitaria y las
consecuencias inflamatorias se mantienen al
mínimo, el daño tisular es poco.
8. Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70%
de los infectados. Más frecuente en niños.
La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre
6 - 8 semanas.
Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular Durante los
primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de
inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de
la picadura;
en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de
Romaña", edema bipalpebral unilateral, con adenitis retroauricular,
característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado general.
Complicaciones: miocarditis aguda o
meningoencefalitis, principalmente en niños,
ancianos y sujetos inmunocomprometidos
(en éstos, por reactivación o infección aguda).
El 5% de los niños fallece durante esta etapa .
9. Fase indeterminada (crónica
asintomática). Una gran proporción de
pacientes entra en una fase asintomática, de
duración variable (años), sin parasitemias
detectables. Se han reportado anomalías
anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se
han implementado técnicas diagnósticas
serológicas y de gabinete. Estas personas
implican un riesgo alto en la transmisión
transfusional en bancos de sangre y en la
connatal de la madre al producto.
10. Fase crónica. Alrededor del 30% de los pacientes en
fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la
enfermedad, que se caracteriza fundamentalmente por
compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía
chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia
en intestino o esofago (megasíndromes).
El compromiso cardíaco es el
más importante y frecuente de la enfermedad en esta
etapa.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de
grandes a pequeños esfuerzos,
palpitaciones, edema de miembros
inferiores, dolor torácico,
cuadros sincopales.
11. F.crónica
Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son
manifestaciones tardías debidas a la dilatación del
esófago o colon.
De acuerdo con la localización, algunos de los signos
y síntomas presentados, son: disfagia, pirosis por
reflujo, dispepsia por vaciamiento gástrico retardado,
vómito de alimentos ingeridos en horas previas,
constipación o diarrea,volvulus intestinal, fecaloma.
La patología en la fase crónica se caracteriza, en
general, por lesiones que afectan células parasitadas
y no parasitadas, con la presencia de:
Edema.
Degeneración celular.
Fibrosis.
Hipertrofia.
12. Para el diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen
de la etapa clínica del paciente:
En la etapa aguda los estudios se busca y reconoce Trypanosoma cruzi
en sangre en frotis teñido porque se encuentran parasitemias importantes
y a medida que transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse
mínimas y aleatorias.
En la etapa crónica (inaparente o indeterminada y
sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se
realiza fundamentalmente mediante el hallazgo de anticuerpos
circulantes contra el T. cruzi.
ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos
fluorescentes.
Otro procedimiento que se puede llevar a cabo durante esta fase aguda
es el xenodiagnóstico. Permitimos que una chinche triatoma no infectada
muerda al paciente sospechoso de presentar la infección, y analizamos
el contenido del intestino de la chinche cuatro semanas después. Si la
chinche presenta parásitos en su intestino, han tenido que ser,
necesariamente, obtenidos de la sangre de la persona sospechosa de
tener la infección. Se utiliza como diagnóstico confirmativo.
