Cicatización de las heridas

2. DefinicionesDefiniciones Herida: Es una ruptura de las relaciones anatómicas normales como resultado de un proceso injurioso. Cicatrización: Capacidad del organismo de formar tejido fibroso que trata de suplir la integridad del organismo lesionado.

3. Tipos de cicatrizaciónTipos de cicatrización Primera Intención: ocurre cuando el tejido es incidido y suturado con precisión y limpieza, la reparación transcurre sin complicaciones, el defecto creado reepiteliza con rapidez y la matriz depositada lo sella.

5. Tipos de cicatrizaciónTipos de cicatrización Segunda intención: ocurre en heridas abiertas por la formación de tejido de granulación y recubrimiento final del defecto por migración espontánea de células epiteliales. Se observan cuando no hay aposición de los bordes.

8. Tipos de cicatrizaciónTipos de cicatrización Tercera intención: ocurre cuando de permite que una herida cure abierta durante unos cinco días y después se cierre como si fuera una primaria.

9. Fases de la cicatrizaciónFases de la cicatrización • Fase inflamatoria y/o exudativa. • Fase de proliferación. • Fase de diferenciación.

10. Fase inflamatoria y/o exudativa.Fase inflamatoria y/o exudativa. • Dura 3 días. • Se caracteriza por rubor, dolor, tumor y calor. • Coagulación y hemostasia. • Reacciones inflamatorias. • Fagocitosis y defensa contra la infección. • El papel central de los macrófagos.

11. Colágeno IV y v Factor VIII Plaquetas Monocitos. PMN Colágeno sub endotelial IV, V Factor VIII (Megacarioc) Integrinas Lamininas. Fibronectinas PLAQUETAS PDGF TGF-β IGF-1 Fibronectina Fibrinogeno trombp FVW PMN C5a Leucotrieno B4, C4, D4. MONOCITOS IL1 TNF-α

12. LINFOCITOS. T IL2 TGFβ TNFα TGF-γ26 MACROFAGOS. Celulas presentadoras de antigenos a loa linfocitos Tacrolimus, esteroides, ciclosporina

13. Fase de proliferación.Fase de proliferación. • Comienza aproximadamente a partir del cuarto día. • Reconstitución vascular y vascularización. • El tejido granular. • Fibroblastos.

14.

15. Fase de diferenciación.Fase de diferenciación. • Comienza entre el 6º y el 10º día. • La contracción de la herida. • Epitelización. • Mitosis y migración.

16.

17.

18. Factores que afectan la cicatrizaciónFactores que afectan la cicatrización • Desnutrición • Isquemia • Anemia y Deficiencia de oxigeno • Diabetes mellitus • Corticoides • Radiaciones ionizante • Infección • Edad avanzada • Desnutrición  Deficiencia de vitaminas. – Vit.C.(Contra resta la acción de los glucocorticoides) – Vit. A.  Deficiencia de minerales. – Zinc. – Hierro.  Medicamentos exogenos – Adriamicina, mostaza nitrogenada, metrotexato, ciclofosfamida. – Glucocorticoides……..Vit C – Tamoxifeno………..Vit A

19. Cicatrización Normal de las heridas Heridas crónicas- Ulceras. Ca de cell escamosas. – Ulceras por decúbito, estasis venosa  Cicatriz hipertrofica- Queloide.

20. Tratamiento de las heridasTratamiento de las heridas • No ponga nunca nada sobre una herida que no pueda colocar sin riesgo sobre su propia conjuntiva. • Hemostasia. • Irrigación y debridamiento. • Cierre por planos con sutura adecuada. • Drenaje y Vendaje.

21. Tipos de heridasTipos de heridas

22. NUEVOS HORIZONTES Regeneracion de organos Anthony Atala

23. BibliografíaBibliografía Duran – Sacristán, Cirugía, Interamericana, México 1981. Sabiston, David C. Tratado de Patología Quirúrgica. McGraw-Hill Interamericana, 15ta ed. Mexico. 1999. Schwartz, Seymour I. Principios de Cirugía, McGraw-Hill Interamericana, 7ma ed. EEUU. 1999. Way, Lawrence W. Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. Manual moderno. 7ma ed. México, 1995.

Notas del editor

La reparación de heridas no es mas que un intento del organismo por restablecer la funcionalidad del los tejidos , limitar la perdida de liquido, disminuir la incursión de bacterias en el torrente sanguíneo, es decir limitar el daño. Por esta razón el organismo debe actuar a gran velocidad y realizar una reparación rápida que conocemos como cicatrización, funcionalidad. Sacrifica la perfección que seria la regeneración ( lo cual solo observamos en los embriones) por la cicatrización en aras a que todo funcione normalmente en el menor tiempo posible. Varios hechos no menos importantes ocurrieron en la historia reciente, Lister describe la asepsia la antisepsia, Pasteur descubre los microorganismos causantes de infección, Alex Carrel describe la reparación de los vasos sanguíneos dañados en vez de la ligadura de los mismos. Todo esto ocurre en un lapso de tiempo relativamente corto, cambia poco y los médicos nos dedicamos a observar como la naturaleza realiza la curación de las heridas. Hasta la década de 1980 y 1990 los descubrimientos científicos demuestran que los médicos son capaces de manipular la cicatrización de las heridas mediante técnicas de biología celular y molecular para acelerar el proceso. Aún así todavía no se comprende por qué sucede la hipertrofia de la cicatrización o porque se retrasa en algunos casos.
La regeneración solo ocurre en nuestro organismo en el hígado y hueso. Cicatrización se divide por razones didácticas en etapas, todas las heridas pasan por las mismas etapas, si embargo las heridas crónicas se detienen en algún estadio y no progresan hacia la curación por diferentes razones.
O reparacion primaria, heridas que son cerradas con una sutura simple, injerto cutaneo o cierre por colgajo en primera intencion.
Pueden ver el cierre por primera intención donde se pretende que cada plano de la herida quede lo mas exacto posible, ya que esto ahorra tiempo energía al organismo para alcanzar el borde opuesto de la lesión y realizar una reparación rápida y duradera con tejido nuevo reorganizado con mucha prisa buscando la funcionalidad del área lesionada.
Aquí no se realiza ninguna intervención activa para sellar la herida, generalmente se dejan así las heridas contaminadas, de mas de 6 horas de evolución, mordeduras que se dejan epitelizar por segunda intención, o podrían tratarse como cierre por tercera intención como sigue en la siguiente diapositiva.
Aquí pueden observar el proceso de granulación y epitelización para cubrir el defecto. Restaurar la funcionalidad del los tejidos, tratando de llenar el defecto con tejido de granulación y posteriormente epitelización . Primero hay que llenar el defecto para allanar el camino de las células epiteliales que darán protección y seguridad al medio interno.
Esta diapositiva nos permite observar que hay una herida superficial de amplia área, sin embargo la cicatrización es bastante perfecta, entiéndase por perfecto, lo mas parecido al la situación anterior al daño. Se debe entender entonces que las lesiones superficiales que no atraviesan la dermis tienen una reparación bastante buena, de ahí surge el trata miento de cirugía plástica de el raspado de piel que llaman peelen.
También recibe el nombre de cierre primario tardío. En un primer momento tal vez se debride varias veces una herida, se apliquen antibióticos sistémicos o locales y luego se desbride y se suture, se cierre con un injerto o con un colgajo cutáneo rotado.
Por razones didácticas les decía que la cicatrización se divide en etapas, estas etapas son comunes a todas las reparaciones, piel y tejidos blandos, fascias, órganos y huesos. He aquí entonces que tenemos la fase exudativa o inflamatoria, como su nombre lo indica se liberan sustancias mediadoras de procesos y células mediadoras de la inflamación. La fase de proliferación : Una vez que ha cesado el proceso anterior de la inflamación se colocan las estructuras o andamios para iniciar la restauración o reparación de la herida mediante la angiogénesis, fibroplastia y epitelización.
LA FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida y su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones fisiológicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y la hemostasia y concluyen después de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos. Por medio de la dilatación vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se consigue intensificar la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Con ello se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de granulocitos y macrófagos neutrófilos , cuya función prioritaria consiste en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos , que activan y estimulan células de gran importancia para la siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrófagos juegan un papel clave en esta fase . Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curación de la herida. Reacciones inflamatorias La infamación representa la compleja reacción de defensa del organismo ante la acción de diferentes agentes nocivos de procedencia mecánica, física, química o bacteriana. El objetivo es la eliminación de los agentes nocivos, o en su defecto su inactivación, limpiar el tejido y establecer las condiciones óptimas para los sucesivos procedimientos proliferativos. Las reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las heridas internas con una superficie cutánea intacta. Se ven reforzadas en heridas abiertas, y siempre presentan contaminación bacteriana, se deben eliminar los microorganismos infiltrados y proceder a la limpieza de detritos así como también otros cuerpos extraños. La inflamación se caracteriza por presentar cuatro síntomas: la rubescencia (rubor), el calor, la hinchazón (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se constriñeron brevemente al momento de producirse la lesión, se dilatan por medio de la acción de substancias vaso activas como la histamina, la serotonina y la quinina . Esto conduce a que se produzca una intensa irrigación sanguínea en la zona de la herida y un incremento del metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminación de los agentes nocivos. Los síntomas clínicos del proceso son de rubescencia y aumento de temperatura de la zona inflamada. La dilatación vascular (vasodilatación) provoca un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento de la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos después de que se produzca la herida, y un segundo después de transcurridas entre una y dos horas. Luego se va desarrollando un edema visible en forma de hinchazón, a cuya formación contribuyen de forma adicional la ralentización de la circulación sanguínea, pero también la acidosis local (desplazamiento del equilibrio ácido básico hacia la banda ácida) en la región de la herida. Actualmente se ha constatado que la acidosis local intensifica los procesos catabólicos y el aumento del humor hístico diluyen los productos tóxicos de descomposición producidos por los tejidos y las bacterias. El dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones nerviosas que quedan al descubierto, por la inflamación, y también por algunos productos inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina .
Por el daño ocurrido el colágeno sub endotelial queda expuesto a las plaquetas, entonces se produce la agregación plaquetaria y la activación de la vía de la coagulación. Inicialmente hay una vaso constricción muy intensa de los vasos sanguíneos y los capilares locales para reducir el sangrado junto a los coágulos que se forman en la herida. A continuación ocurre lo contrario, una vaso dilatación intensa que produce una permeabilización de los vasos y capilares. La exposición de el colágeno tipo IV y V Favorece la agregación plaquetaria ya que las plaquetas se adhieren a esas proteínas y se activan. Para el contacto inicial entre las plaquetas y el colágeno se requiere la presencia del Factor VIII o de Von Willebrand, una proteína sintetizada por los megacariocitos y las células endoteliales. Además participan activamente otras proteínas como integrinas que median la unión directa entre colágeno, las lamininas y las fibibronectinas. Aumento de la permeabilidad capilar : La adhesión plaquetaria produce cambios al interior de las plaquetas y se ponen en marcha las vías intra celulares de transducción de señales que activan las plaquetas y liberan proteínas con actividad biológica. Gránulos α de las plaquetas son organelas que contienen factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), Factor de crecimiento transformante(TGF)- β , factor de crecimiento parecido a la insulina(IGF)-1, Fibronectina, Fibrinógeno trombospondina y FvW. Los cuerpos densos contienen aminas vaso activas como la serotonina que producen vaso dilatacion y aumentan la permeabilidad capilar. Los mastocitos que se adhieren a la pared endotelial producen Histamina y serotonina que modifican la permeabilidad de las células endoteliales e inducen la salida de plasma del espacio intra vascular. La cascada de la coagulación se inicia cuando se activan las plaquetas. Células Polimorfo nucleares: La permeabilidad capilar se aumenta con la liberacion de Histamina y Serotonina, los neutrofilos son estimulados con quimioatracción por los factores de complemento C5a y el Leucotrieno B4. Potencian aun mas la adhesión de los neutrofilos los leucotrienos C4 y D4 en presencia de trombina. Los Monocitos y células endoteliales sintetizan los mediadores inflamatorios Interleucina 1(IL1) y el Factor de necrosis tumoral(TNF)- α favoreciendo la unión entre las células endoteliales y los neutrofilos . El incremento de la permeabilidad capilar y los diferentes factores quimiotácticos facilitan la diapédesis de los neutrofilos al foco inflamatorio o de lesión . Los polimorfonucleares no son indispensables para la cicatrización de las heridas, las heridas estériles cursan sin la presencia de polimorfonucleares. Macrofagos:son la celula mas importante de la cicatrizacion ya que se encarga de organizar la liberacion de citoquinas y de estimular los procesos de cicatrizacion de las heridas. Los macrofags aparecen en la herida cuando desaparecen los neutrofilos. Los macrofagos inducen la apoptosis de los PMN. La quimiotaxis de los monocitos sanguíneos a las 24-48 horas cuando son atraídos por los productos bacterianos y los productos de degradación del complemento C5a, la trombina, fibronectina, el colageno, FGT- β Y EL PGDF-BB. Inducen también la opsonificacion de las bacterias para ser reconocidas y fagocitadas mediante la activación de factores de complemento. Linfocitos : Estos acuden a la lesion en cantidades importantes hacia el 5̊ dia despues de la lesion. Ejercen la mayor parte de su efectos sobre los fibroblastos por medio de la produccion de citoquinas como la IL-2, factor de activacion fibroblastica e inhibidora.
Los linfocitos no parecen tener un papel muy importante en la cicatrización, pero son responsables de la producción de cito quinas como IL-2, TGFB,TNF- α , TNF- ϒ 26. Los macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos a los linfocitos. Los linfocitos T intervienen sobre todo en la cicatrización de heridas crónicas. Los esteroides y los inmunosupresores suprimen la capacidad funcional y la proliferación de los linfocitos T mediante la reducción de la producción de oxido nítrico: ciclosporina, tacrolima, esteroides. Aparentemente existe un grupo de linfocitos T que son responsables de la cicatrizacion de las heridcas que no son ni CD4 NI CD8.
LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIÓN En la segunda fase de la curación de la herida predomina la proliferación celular con el fin de alcanzar la reconstitución vascular y de volver a rellenar la zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la herida, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al coágulo y a la retícula de fibrina que ha sido formados mediante la coagulación sanguínea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de las células encargadas de la reconstitución de tejidos y vasos. Reconstitución vascular y vascularización . La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido.
Reconstitución vascular y vascularización . (ANGIOGENESIS) La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido. Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya formación es iniciada preponderantemente por los fibroblastos. Éstos producen por una parte colágeno, que madura fuera de las células hasta transformarse en una fibra y le otorga su resistencia al tejido, y por otra parte también proteoglicanos que constituyen la substancia básica de tipo gelatinoso del espacio extracelular. Fibroblastos Los fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la circulación sanguínea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales lesionados y son atraídos por quimiotaxis. Los aminoácidos actúan como substrato nutritivo y se forman durante la degradación del coágulo sanguíneo. De forma simultánea los fibroblastos utilizan la retícula de fibrina que se formó durante la coagulación sanguínea como matriz para la formación de colágenos. La estrecha relación que existe entre los fibroblastos y la retícula de fibrina condujo en el pasado a la hipótesis, de que la fibrina se transformaba en colágeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva constitución del colágeno se va degradando la retícula de fibrina, los vasos cerrados son nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima plasmina, se denomina fibrinólisis. Así pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan disponibles los aminoácidos de los coágulos disueltos y se halla despejado el tejido necrótico de la herida. Si por el contrario existiesen todavía hematomas, tejido necrótico, cuerpos extraños y bacterias, se retrasarán tanto la reconstitución vascular como también la migración de fibroblastos. El alcance de la granulación se corresponde de forma directa con la envergadura de la coagulación sanguínea y la dimensión del incidente inflamatorio, incluido el desbridamiento endógeno llevado a cabo con la ayuda de la fagocitosis. Aun cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un “tipo celular uniforme”, cobra especial importancia para la curación de la herida, el que difieran desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una herida se pueden encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se diferencian unos de otros tanto en sus funciones de secreción así como también en el tipo de reacción que tienen frente a los factores de crecimiento. Durante el curso de la curación de la herida una parte de los fibroblastos se transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la contracción de la herida,
LA FASE DE DIFERENCIACIÓN Y DE RECONSTITUCIÓN Aproximadamente entre el 6º y el 10º día comienza la maduración de las fibras de colágeno. La herida se contrae, se reduce cada vez más la presencia vascular y de agua en el tejido granular, que gana en consistencia y se transforma finalmente en el tejido cicatricial. La epitelización cierra el proceso de curación de la herida. Este proceso incluye la reconstitución de las células epidermales a través de la mitosis y la migración celular, principalmente desde los bordes de la herida. La contracción de la herida La contracción de la herida conduce, por medio de las substancias tisulares no destruidas, a que la zona de “reparación incompleta” se mantenga lo más reducida posible y las heridas cierren de forma espontánea. La contracción de la herida repercute tanto más cuanta mayor movilidad demuestre tener la piel frente a su lecho. En contraposición con el antiguo concepto de que la contracción de la herida se producía mediante la retracción de las fibras colágenas, hoy en día se sabe que ésta sólo desempeña un papel secundario. Los fibroblastos del tejido granular tienen una intervención mucho más decisiva en la contracción, ya que una vez finalizan sus actividades de secreción se transforman parcialmente en fibrocitos (estado de reposo de los fibroblastos) y parcialmente en miofibroblastos. Los miofibroblastos se asemejan a las células de los músculos involuntarios y, al igual que éstos, contienen actimiosina, una proteína muscular que hace posible las contracciones. Al contraerse los miofibroblastos, provocan que se tensen al mismo tiempo las fibras colágenas. El tejido cicatricial se retrae y de ese modo se astringe el tejido epitelial desde los bordes de la herida. Epitelización La epitelización de la herida cierra el ciclo de curación de la herida, con lo cuál los procesos de la epitelización se hallan íntimamente relacionados con la formación de la granulación de la herida. Por una parte es del tejido granular que parten las señales quimiotácticas para que se inicie la migración de los epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las células epiteliales necesitan una superficie húmeda deslizante para poder llevar a cabo su migración. Mitosis y migración: Las células de la capa basal con un metabolismo activo y capaces de llevar a cabo la reacción curativa de la herida poseen un ostensible e ilimitado potencial mitótico, el cual se encuentra normalmente restringido por el represor específico del tejido, las clonas. Sin embargo dicho metabolismo se activa completamente en caso de producirse una lesión. Al producirse una lesión de la epidermis desciende pues el nivel extracelular de clonas, de ello a su vez resulta el consecuente aumento de la actividad mitótica de las células del estrato basal y se da comienzo a la requerida multiplicación celular para llevar a cabo el relleno de la zona defectuosa. También la migración celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante la maduración fisiológica de la epidermis las células migran desde la capa basal hacia la superficie de la piel, el reemplazo reparativo de células se realiza mediante el avance de las células en línea recta hacia los contrapuestos bordes de la herida. La epitelización desde el borde de la herida comienza ya con la rotura de la continuidad de la epidermis. Las células epiteliales desgarradas se deslizan por medio de activos movimientos ameboideos hasta encontrarse unas frente a otras y de ese modo proceden a cicatrizar la abertura. Este proceder sin embargo sólo llega a hacerse efectivo en aquellas heridas superficiales de corte longitudinal. En todas las demás lesiones de la piel la migración del epitelio de los bordes de la herida depende del tejido granular, ya que los epitelios no descienden, sino que necesitan una superficie deslizante lisa y húmeda. La migración de las células periféricas de la epidermis no se produce de manera uniforme e incesante, sino más bien paso a paso dependiendo del eventual estado en que se encuentra la granulación de la herida. A la primera preformación del epitelio periférico le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial. que al principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a través de la superposición de las células. Por lo demás las capas epiteliales que en breve estarán formadas por múltiples estratos volverán a recuperar su grosor y capacidad de resistencia. Peculiaridades de la reepitelización: Solamente las excoraciones superficiales de la piel cicatrizan según el patrón de regeneración fisiológica, en virtud de lo cual el resultante queda completo y uniforme. Todas las demás las heridas reemplazan la pérdida de tejido resultante, como ya se especificó, mediante la migración celular desde el borde de la herida y mantenimiento de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado de esta reepitelización no representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino que es un tejido sustitutivo delgado y avascular, al que le faltan componentes esenciales de la epidermis como son las glándulas y los pigmentóforos, e importantes atributos de la piel, como por ejemplo una aceptable inervación
Carece de melanocitos y estructuras nerviosas fundamentalmente, el epitelio es una delgada capa que proteje y trata de hermetizar la zona lesionada.
Factores que afectan la cicatrización Nutrición La depleción proteínica entorpece la cicatrización si la perdida de peso reciente rebasa 15 a 25% del peso corporal. El riesgo de dehiscencia la incisión aumenta en pacientes hipoalbuminémicos, lo cual destaca el efecto nocivo de la desnutrición crónica, en la reparación. La deficiencia de vitamina C ocasiona escorbuto. En personas con dicho cuadro se detiene la cicatrización durante la fibroplastia. En la herida aparecen cantidades normales de fibroblastos, pero producen una cantidad inapropiada de colágena. Las necesidades de vitamina A aumentan durante la lesión. Los individuos con daños graves necesitan suplemento de vitamina A para conservar los valores séricos normales. La deficiencia de vitamina B6 interfiere en los enlaces cruzados de colágena. Las deficiencias de vitamina B1 y B2 ocasionan síndromes que conllevan deficiente reparación de heridas. Anemia y Deficiencia de oxigeno Las heridas necesitan recibir cantidades adecuadas de oxigeno para cicatrizar de manera apropiada. La anemia o la hemorragia solas quizá no alteren la tensión de oxigeno en los tejidos, sin embargo la hipovolemia, vasoconstricción y el aumento de la viscosidad de la sangre pueden producir efectos profundos sobre la tensión local de oxigeno. El riego hístico es el factor definitivo que rige la oxigenación y la nutrición en la herida. Daibetes mellitus La cicatrización es más lenta en los diabéticos, por mecanismos desconocidos. La alta incidencia de heridas crónicas en las capas cutáneas de estos pacientes suele depender de una combinación de neuropatía, vasculopatía, disminución de las defensas del huésped contra la infección y trastornos metabólicos. Corticoides La corticoterapia aminora la capacidad de restauración, en particular si se realiza en los primeros tres días después de ocurrida la herida . los corticoesteroides aminoran la inflamación, la epitelización y la síntesis de colágena en la herida. Radiaciones En el tejido radiado disminuye la división de células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos, con lo cual se retrasa la reparación. Infección La contaminación de una herida o incisión por bacterias ocasiona infección clínica y retrasa la reparación. Las heridas infectadas son eritematosas y dolorosas al tacto y por lo común muestran secreción. En este caso resulta esencial abrir inmediatamente la herida, con extracción de suturas y desbridamiento. La administración de antibióticos combate la celulitis vecina. Se ha comprobado que en los ancianos esta disminuida la concentraci0n de colágeno, pero además estas fibras sufren distorsiones en su arquitectura y su organización, por lo tanto esto se expresa en una retardación de la angiogénesis, la síntesis de colágeno y la re epitelizacion. También se ha comprobado que la respuesta inflamatoria inicial esta alterada con disminución de la actividad de macrófagos y fagocitos, así como una demora importante en la llegada de macrófagos y linfocitos B a las heridas.
Las heridas crónicas igual que otras heridas anormales sufren alteraciones en diferentes fases del proceso de cicatrización y presentan concentraciones elevadas o bajas de citoquinas, factores de crecimiento o proteasas, se conoce que le l iquido secretado en una herida crónica , a diferencia de las heridas agudas, tiene mayores concentraciones de IL-1, IL-6, TNF- α , LAS CONCENTRACIONES DE ESTAS SUSTANCIAS DISMINUYEN CONFORME LA HERIDA VA CICATRIZANDO. La degradación proteolítica de la MEC (matriz extra celular) es un requisito esencial para la reparación y remodelación durante la regeneración de la piel. La degradación proteolítica del entorno de la herida es una de las principales causas del fracaso del proceso de cicatrización. Aunque hay una predisposición genética al desarrollo de queloide se conoce que la degradación del colágeno esta disminuida en las cicatrices que desarrollan este, por lo que se ha determinado la disminución de Prteasas como MMP-1, MMMP-9 ESTAN RELACIONADAS CON EL DESARROLLO DE QUELOIDE. E s posible detener la fibrosis mediante la administración de anticuerpos anti- TGF- ß
La manipulacion para adquirir un tejido lo mas parecido a lo normal después de una lesión, parece estar en camino, con la utilización de metodos biologicos que simulen la regeneración que es lo que se produce en los embriones y en órganos especiales nuestros, es decir el proceso trata de reproducir lo que la naturaleza realiza en un medio lleno de células madre y sustancia fundamental dígase nutrientes. Las células madre embrionarias son pluripotenciales, es decir son capaces de proliferar de forma continua sin diferenciarse, siendo prácticamente inmortales, y además son capaces de diferenciarse a cualquier tejido del organismo, incluyendo tejidos somáticos (corazón, hígado, hueso, pulmón, cerebro, etc… y células germinales (oocitos y espermatozoides) como se ha podido demostrar recientemente5-8. Obviamente, la posibilidad de obtener cualquier tipo de tejido y sin limitaciones en cuanto a número de células ha abierto expectativas de tratamiento de enfermedades tradicionalmente incurables (infarto de miocardio, enfermedades neurodegenerativas, enfermedad de Parkinson, diabetes y otras muchas).

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