Cicatrizacion de heridas 2.pptx

Cicatrización de
heridas.
Exar Geovanni Martínez Laguna.
Residente de 1er año de Cirugia General.
HGZ 11 Dr. Ignacio García Tellez.
Principios de Cirugia de schwartz onceava edición.
Manejo de heridas.
Wound management
Diana Karina Castellanos-Ramirez, David Gonzalez-Villordo, Laura Josefina Gracia-Bravo.

Índice.
1. Fases de la cicatrización de heridas.
2. Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.
3. Cicatrización en tejidos específicos.
4. Clasificación de las heridas.
5. Cicatrización de las heridas.
6. Tratamiento de las heridas.
Bibliografia: Principios de Cirugia de schwartz onceava edición.

Herida: es la alteración de la integridad del tejido, que conlleva a la división de los vasos
sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.

1
Fases de la cicatrización.
proceso complejo con fases superpuestas que se inician con una lesión o h
• Hemostasia e inflamación.
• Proliferación.
• Maduración y remodelación.

• Hemostasia e inflamación.
• Proliferación.
• Maduración y remodelación.
Integridad exitosa del
tejido.
Factores adversos.
Cicatrización prolongada o a la
no cicatrización.

1a.
Hemostasia e inflamación.
La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación de factores
quimiotácticos desde el sitio de la herida.
Colageno subendotelia
Agregación.
Degranulación.
Cascada.
Principios
de
Cirugia
de
schwartz
onceava
edición.
Manejo
de
heridas.
Wound
management
Diana
Karina
Castellanos-Ramirez,
David
Gonzalez-Villordo,
Laura
Josefina
Graci

Granulos alfa:
o PDFG.
o TGF-B
o PAF.
o Fibronectina.
o Serotonina.
HEMOSTASIA.
Manejo de heridas.
Wound management
Diana Karina Castellanos-Ramirez, David Gonzalez-Villordo, Laura Josefina Gracia-Bravo.

1.- • Aumento de la permeabilidad.
• Liberacion local de PG.
• Sustancias quimiotácticas: complemento,IL 1,
TNF- alfa, TGF.B, factor
plaquetario(estimuladores de migración).
La infiltración celular posterior tiene una
secuencia característica y predeterminada.

“
Proteasas: colagenasas: degradación de
la matriz extracelular y la sustancia
fundamental en la fase temprana de
cicatrización.
Papel primario: FAGOCITOSIS.
Fuente esencial de TNF-alfa: angiogénesis y
síntesis de colageno.

2.-
principios de cirugia de schwartz onceava edición.

Actividades principales.
◇ ACTIVACION Y RECLUTAMIENTO de otras células atraves de
mediadores como citocinas y factores de crecimiento, asi como
directamente mediante interacción celula a celula y las moléculas
de adherencia intracelular(ICAM).
◇ REGULACION DE LA PROLIFERACION CELULAR, SINTESIS DE
LA MATRIZ Y LA ANGIOGENESIS: TGF-B, VEGF, IGF, EGF y
lactato.

3.-
Modulan el ambiente de la
herida.
El debilitamiento de la
mayoría de Lc= Disminuye la
resistencia y el contenido de
colágeno.

1b.
Proliferación.
Segunda fase de la cicatrización de heridas.
Aproximadamente va del dia 4 al 12: en esta fase se restablece la continuidad del tejido.
PDGF
Principios
de
Cirugia
de
schwartz
onceava
edición.

◇ Proliferación Activación. REMODELACIÓN DE LA SÍNTES
Citocinas y factores de
crecimiento de macrófagos.
◇ Síntesis de colágeno y contracción de la matriz.
◇ Lactato potente mediador de la síntesis de colágeno por un mecanismo
que implica ADP.

Células endoteliales.
Proceso esencial para la
cicatrización exitosa de las heridas.
• Migración.
• Replicación.
• Formación de nuevos tubulos
capilares.
• TNF-alfa.
• TGF-B.
• VEGF.

Síntesis de matriz.
◇ Colágeno es la proteína mas abundante del cuerpo.
◇ Papel fundamental en el cumplimiento exitoso en la cicatrización de las heridas en el adulto.
◇ Su deposito, maduración y remodelación posterior son esenciales para la integridad
funcional de la herida.
◇ I : componente principal en la matriz extracelular de la piel.
◇ III : también en piel, pero mas prominente e importante durante el proceso de reparación.

Principios
de
Cirugia
de
schwartz
onceava
edición.

1c.
Maduración y
remodelación.
•Se caracteriza por una
reorganización del
colágeno previamente
sintetizado.
•Colágeno:
metaloproteinasas de la
matriz.

COLAGENOLISIS
.
SINTESIS DE
COLAGENO.
FUERZA E INTEGRIDAD:
• CANTIDAD: LLEGARA A UNA
MESETA: AUMENTARA LA FUERZA
DE TENSION.
• CALIDAD.
GLUCOSAMINOGLUCA
NOS.PROTEOGLUCAN
OS.
FIBRONECTINA.
COLAGENO
TIPO III.
COLAGENO
TIPO I.
COLAGENASA
TGF-B

• ENLACES CRUZADOS:
• DISMINUCION DE LA
SOLUBILIDAD.
• AUMENTO DE LA FUERZA, Y
MAYOR RESISTENCIA A LA
DEGRADACION ENZIMATICA.

• REMODELACION DE LA HERIDA: 6-
12 MESES.
• CICATRIZ MADURA, AVASCULAR Y
ACELULAR..
• FUERZA MECANICA DE LA
CICATRIZ NUNCA ALCANZA LA DEL
TEJIDO NO LESIONADO.

GLUCOSAMINOGLUCA
NOS.PROTEOGLUCAN
OS.
FIBRONECTINA.
COLAGENO
TIPO III.
COLAGENO
TIPO I.

1d.
Paso final para establecer la integridad del tejido.
Epitelización.
• PROLIFERACION Y MIGRACION DE
CELULAS EPITELIALES ADYACENTES
A LA HERIDA.
• 1 DIA: SE VE COMO
ENGROSAMIENTO EN EL BORDE DE
LA HERIDA.
•
AGRANDAMIENTO-MIGRACION.
DIVISION MITOTICA-MIGRACION.
ADQUIEREN FORMA CILINDRICA E
INCREMENTA ,LA MITOSIS..
REESTABLECIMIENTO DE LA
ESTRATIFICACION DEL EPITELIO.
QUERATINIZACION DE LA CAPA
SUPERFICIAL.

- 48 horas: heridas incisas aproximadas.
- Heridas grandes con defecto dérmico/epidérmico significativo.
perdida de
inhibición de
contacto.
Exposición a
constituyentes
de la matriz
extracelular
(fibronectina).
• EGF.
• TGF-B.
• b-FGF.
• PDGF.
• IGF-I.

1e.
Contracción de la
herida.

Actina de musculo liso alfa.
Dia 6 al 15. 4ta semana:
desvanece por apoptosis

2
Enfermedades hereditarias
del tejido conjuntivo.
Trastornos primarios generalizados, determinados genéticamente, de uno
de los elementos del tejido conjuntivo:
COLAGENO, ELASTINA O MUCOPOLISACARIDO.
• SINDROME DE EHLERS-DANLOS.
• SINDROME DE MARFAN.
• OSTEOGENESIS IMPERFECTA.
• EPIDERMOLISIS AMPOLLOSA.
• ACRODERMATITIS ENTEROPATICA.

Sindrome de Ehlers-Danlos.
Grupo de 10 trastornos con común denominador: defecto en la
formación
de colágeno.
Defecto genético que codifica cadenas alfa de colágeno tipo V.
Piel fina y friable con venas sobresalientes, hematomas de fácil
aparición, cicatrización retardada, cicatrizaciones atróficas,
hernias recurrentes y articulaciones hiperflexibles.
GI: hemorragia, hernia hiatal, divertículos intestinales y prolapso
rectal.
Vasos sanguíneos pequeños frágiles, grandes con formación de
aneurismas, varicosidades, fistulas arteriovenosas o romperse
de manera espontanea.
Sospechar; niño con hernias y coagulopatías recurrentes mas al
acompañarse de anormalidades plaquetarias y concentraciones
bajas de factores de la coagulación.
Cuidadosos con las heridas.

Sindrome de Marfan.
Estatura alta.
Aranodactilia.
Ligamentos laxos.
Miopía.
Escoliosis.
Tórax en embudo.
Aneurisma de la aorta ascendente.
Propensos a hernias.
Piel hiperextensible pero sin retrasos en la cicatrización de heridas.

Osteogénesis
imperfecta.
Huesos quebradizos.
Osteopenia.
Poca masa muscular.
hernias.
Laxitud de ligamentos y articulaciones.
Mutación del colágeno tipo I.
Probable mutación de la prolidasa: enzima que separa la prolina y
la
Hidroxiprolina en la terminación C.
4 SUBTIPOS: desde leve hasta fatales.
Niños de cristal.
Experimentan adelgazamiento dérmico y aumento de los
hematomas.
Cicatrización normal.

Epidermólisis
ampollosa.
Epidermólisis ampollosa simple.
Epidermólisis ampollosa de unión. Ubicadas en varias capas de la
piel.
Epidermólisis ampollosa distrófica.
Sindrome de Kindler. Múltiples ampollas a lo largo de
diferentes
capas de la piel.
“Deterioro de la adhesión del tejido dentro de la epidermis, la membrana
basal o la dermis, lo que resulta en la separación del tejido y la
formación de ampollas con un trauma minimo.”
Estado nutricional se ve afectado por lesiones bucales y obstrucción
esofagica.

Acrodermatitis
enteropatica.
Autosómica recesiva: incapacidad de absorber suficiente zinc de la leche
materna o de los alimentos.
Mutación AE cromosoma 8q24.3 gen SCL39A4 Se expresa en la luz
intestinal y regulado de forma ascendente en función de las reservas de
zinc: evita que el zinc se una a la superficie celular y su traslocación a la
célula.
Afección de la cicatrización: formación deteriorada del tejido de
degranulación: cofactor primario para la ADN polimeras y la transcriptasa
inversa.
Dx: nivel bajo de zinc menor a
100mg/dl. Tx: 100-400 mg de sulfato
de zinc diario via oral.

Clasificación de las heridas.
CICATRIZACION EN FORMA
Y TIEMPO PREDECIBLE.
AGUDAS. CRONICAS.
HERIDAS QUE NO
PROSIGUIERON A
TRAVES DEL PROCESO
ORDENADO QUE
PRODUCE LA
INTEGRIDAD
ANATOMICA: NO SE
PRODUCE UN
RESULTADO
ANATOMICO Y
FUNCIONAL
ADECUADO.
CICATRIZ QUE TARDA MAS
DE 3 MESES.
traumatismos repetidos, la perfusión o la oxigenación
deficiente, una inflamación excesiva, o todos ellos, contribuyen a la
causa y la perpetuación de la cronicidad de las heridas.

LAS HERIDAS QUIRURGICAS CICATRIZAN EN VARIAS FORMAS:
CICATRIZACION POR PRIMERA INTENCION: HERIDA LIMPIA Y QUE
SE CIERRA CON SUTURAS.
CICATRIZACION POR SEGUNDA INTENCION: HERIDA CON
CONTAMINACION BACTERIANA, O POR PERDIDA DE TEJIDO SE
PERMITIRA CICATRIZE CON FORMACION DE TEJIDO DE
GRANULACION Y CONTRACCION.
CICATRIZACION POR TERCERA INTENCION: CIERRE PRIMARIO
TARDIO, ES UNA COMBINACION DE LOS DOS PRIMEROS YA QUE
CONSISTE EN COLOCAR SUTURAS , PERMITIR QUE LA HERIDA
PERMANEZCA ABIERTA UNOS DIAS Y CERRAR DESPUES.

Heridas con cicatrización tardía se distinguen por disminución de la
fuerza de la herida, sin embargo al final adquieren la misma
integridad y fuerza que las heridas que cicatrizan en forma
normal.

CICATRIZACION EXCESIVA.
Puede ser tan importante en términos clínicos como
la falta de cicatrización, y que pueda requerir mas
intervenciones quirúrgicas para corregir la
morbilidad.
• Contracción de quemaduras.
• Estrechez o estenosis.
• Cirrosis, fibrosis pulmonar.
• Enfermedad por bridas.
Cicatrices hipertrofias son el resultado de
abundancia excesiva de la fibroplasia-

Tratamiento de heridas.
Antecedentes de la lesión.
Exploración:
• profundidad y configuración de la herida.
• extensión del tejido no viable y la presencia de cuerpos
extraños y otros contaminantes.
Ubicación, dimensiones, presencia de infección, el drenaje y el tipo
de drenaje, las caracteristicas de la base, presencia o ausencia de
necrosis, dolor, y descripción de los bordes.

Epinefrina no debe usarse en heridas de dedos, dedos de los pies,
orejas, nariz o pene.
Yodo , povidona, peróxido de hidrogeno perjudican la cicatrización
por que generan daño a Neutrofilos y macrófagos.

• Elegir la sutura mas pequeña requerida.
Monofilamento, no absorbibles o
de absorción lenta para capas
fasciales profundas de pared
abdominal..
Tejido subcutáneo con suturas
absorbibles trenzadas, evitando
que quede en grasa.

• cierre de multiples capas es preferible: aumenta el riesgo de
infección.
• Piel: grapas de acero inoxidable o monofilamentos no
absorbibles.
• Retirar puntos antes de la epitelizaicon cuando se realizan
suturas intradermicas: menor a entre 7-10 días.

Antibióticos.
Debera basarse en el organismo sospechoso implicado en la herida
y el estado inmunitario del paciente

Apósitos.
Debe facilitar los cambios principales que tienen lugar durante una
cicatrizacion para que se produzca esta de manera optima.
• Tipo de herida.
• Condiciones comórbidas.
• Edema y circulación de la herida.

Proporciona
absorcion, previene
la desecacion
infección y la
adhesión de un
secundario
Se coloca sobre el
primario y
proporciona mayor
protección,
absorcion,
compresión y
oclusión.

se clasifican en:
• Pasivos: no interactúan con la herida, tienen alta capacidad de
desecación y poca absorción, y, además, favorecen la infección.
Son los usados en la curación convencional.
• Activos: son los utilizados en la curación avanzada y son activos
porque interactúan con la herida favoreciendo su proceso de
cicatrización, proporcionan un ambiente húmedo, son estériles,
tienen capacidad de absorción, brindan protección contra la
infección, no dejan residuos en la herida, se adaptan a los
contornos anatómicos, son resistentes y disminuyen el dolor y el
olor.

Mantención de un ambiente húmedo pero debe ayudar a la absorcion
de un Drenaje excesivo.
Edema.
Evitar compresión.
Compromiso
circulatorio.
Compresión.
Mas inflamadas y mas
infectadas.
Transferencia de gases
y vapor de agua.
Tensión de O2
dentro de la herida.
Nivel de
hidratación.
Afección a
dermis y
epidermis:

Síntesis de
colágeno dérmico.
Migracion
de cel.
Epiteliales.
Limita la
desecacion
del tejido.
Contraindicada en heridas infectadas o altamente exudativas.

Apósitos
absorbentes.
Ayuda a controlar el exudado
sin
llegar a empaparse, lo que
puede
aumentar el potencial de
infección.
Apósitos no
adherentes.
Empapadas en una solución, una emulsión, aceite o algún
agente o compuesto que promueve la cicatrización de la
herida.
Gasa con solución salina hipertónica
Gasa impregnada en yodo

Apósitos oclusivos o semioclusivos.
Para heridas limpias y mínimamente exudativas, son aprueba de
agua e impermeables a los microbios, pero permeables al vapor
de agua y al oxigeno.
Apósitos hidrófilos e hidrófobos.
Existen uni-bi- tri y tetralaminar.

Apósitos hidrocoloides e hidrogel.
Combinan la oclusión y la absorcion.
Forman estructuras complejas con el agua u la absorcion ocurre por hinchazón de
las particulas,que ayudara a su remoción no traumática.
Hidrogel tiene un alto contenido en agua que permite una alta tasa de
evaporación sin comprometer la hidratación de la herida, útil en quemaduras.

Alginatos.
Formados por un polisacárido natural derivado de la sal de calcio del ácido algínico
(proveniente de las algas marinas).
Al entrar en contacto con el exudado de la herida rico en iones de sodio se produce
un intercambio: el alginato absorbe iones de sodio y libera iones de calcio al medio.
Esto forma un gel que mantiene un ambiente húmedo fisiológico en la herida. La
presencia de iones calcio en el medio favorece la acción hemostática en la herida.
Se utilizan cuando hay perdida de piel, heridas quirúrgicas abiertas, con exudación
media, y crónicas de espesor completo.

Dispositivos mecánicos.
Mejora condiciones de los apósitos:
• Absorcion de exudados.
• Control del olor.
VAC.
Aplica presion negativa en superficie y margenes de la herida, se aplica sobre un
aposito de espuma especial.
Efectivo para eliminar exudados de la herida.
• Heridas abiertas cronicas.
• Heridas agudas y traumaticas.
• Colgajos e injertos.
• Heridas subagudas.

Credits
Principios de cirugía de schwartz onceava edición.
◇ Apósitos UANA BENEDÍ. Profesora titular de
Farmacología. Facultad Farmacia. UCM.CARMEN
ROMERO. Licenciada en Farmacia.
◇ Manejo de heridas
Diana Karina, Castellanos-Ramirez
David Gonzalez-Villordo
Laura Jose fina
Gracia-Bravo

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