ASFIXIA PERINATAL
Clase: Pediatría I - Dr. Julio Ortega
Presentado por equipo # 1
1. Velia Rivera Rodríguez
2. Francisco A...
Definición
Asfixia:
Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que
disminuye el aporte de oxígeno al feto...
Países en desarrollo la
Incidencia es de 0.3 a 1.8%
cerca de 1 x 1.000 nacidos
vivos
Países en vía de desarrollo
una preva...
Factores de Riesgo Maternos
Edad: Extremos de la vida reproductiva
Talla materna, ausencia de control
prenatal
Paridad
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Infección fetal
Gemelos
Malformaciones
congénitas
Síndromes genéticos
Distocias de posición
Alteraciones de la FC, bajo
pe...
Riesgo Intraparto
 Fiebre materna
 Posición occipito-posterior persistente
 Eventos intrauterinos agudos
 Presentación...
Riesgo Anteparto
 Estatus socioeconómico
 Historia familiar de convulsiones
 Embarazo posterior a tratamiento de infert...
Factores de Riesgo
Inadecuado monitoreo del parto y un mal uso
del partograma.
Aproximadamente un tercio de las muertes
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Etiología (1)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
MATERNAS
 Mecánicas:
 Desproporción pelvicefálica
 Contracción uterina anormal
...
Etiología (2)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FUNICULO-PLACENTARIAS
 Cordón:
 Prolapso
 Acortamiento
 Inserción en vela
 Cir...
Etiología (3)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FETALES
 Prematuridad
 Enfermedad hemolítica
 Cardiopatías congénitas
 Malforma...
Etiología (4)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
NEONATALES
 Hemorragia intracraneal primaria
 Otros síntomas de sufrimiento cereb...
Etiología (5)
RESUMEN CAUSAS
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 %
anoxias) y una de origen neonatal (10 %...
ASFIXIA ( O2, PH CO2)
ESTIMULACIÓN SIMPATICA
REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO A CEREBRO,
CORAZÓN Y SUPRARRENALES
INSUFICI...
Falla energética primaria
 Metabolismo celular de forma anaerobia
 Piruvato metabolizado a lactato.
 Lactato acumulado ...
Falla Energética Secundaria
 Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial.
 Disminución progresiva en la con...
Muerte Neuronal
 1. Muerte neuronal primaria
 2. Muerte neuronal secundaria
Patogénesis
 El desarrollo de la falla energética
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Acompañantes de actividad
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1. Elevación del Calcio intracelular:
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Cascada de Eventos Citotóxicos
2. Liberación de Radicales Libres:
 Producción a través de la
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3. Mecanismos Inflamatorios:
 Liberacion de citoquinas
proinflamatorias como IL 1B, IL 6,
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Pasos para la muerte neuronal
temprana (o primaria)
1. Ocurre la hipoxia, isquemia,
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1. Ocurre la hipoxia prolongada y como respuesta
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Velia Rivera
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1. CEREBRO.
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(pretérmino)
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 El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los
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 Opiodes
 Aluporinol
 VIT. E
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Asfixia Perinatal

  1. 1. ASFIXIA PERINATAL Clase: Pediatría I - Dr. Julio Ortega Presentado por equipo # 1 1. Velia Rivera Rodríguez 2. Francisco Antonio Vallecillo
  2. 2. Definición Asfixia: Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.  Sinónimos:  Asfixia del recién nacido  Anoxia del recién nacido  Hipoxia neonatal hipòxico isquémica
  3. 3. Países en desarrollo la Incidencia es de 0.3 a 1.8% cerca de 1 x 1.000 nacidos vivos Países en vía de desarrollo una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal Mortalidad neonatal según Apgar al 5 min. de nacido: la APN es responsable del 23% de las cuatro millones de muertes neonatales ocurridas en el planeta. En Honduras ?
  4. 4. Factores de Riesgo Maternos Edad: Extremos de la vida reproductiva Talla materna, ausencia de control prenatal Paridad Enfermedades crónicas Enfermedades asociadas a embarazo Hipotensión materna en T. de parto Abuso de sustancias, anemia Infecciones, polihidramnios, oligoamnios
  5. 5. Infección fetal Gemelos Malformaciones congénitas Síndromes genéticos Distocias de posición Alteraciones de la FC, bajo peso, prematuridad, macrosomia fetal, eritroblastosis fetal. Post término Insuficiencia placentaria Rotura prematura de membranas Prolapso de cordón umbilical Desprendimiento de placenta, placenta previa Rotura uterina Hipotonia uterina Monocorialidad en embarazos múltiples
  6. 6. Riesgo Intraparto  Fiebre materna  Posición occipito-posterior persistente  Eventos intrauterinos agudos  Presentación fetal, diferente a la cefálica  Trabajo de parto prolongado  Prolapso de cordón  Ruptura uterina  Trabajo de Parto prolongado
  7. 7. Riesgo Anteparto  Estatus socioeconómico  Historia familiar de convulsiones  Embarazo posterior a tratamiento de infertilidad  Enfermedad Tiroidea materna  Preeclampsia severa  Hemorragia vaginal  Infección viral  Placenta anormal  Retardo del Crecimiento Intrauterino  Posmadurez  Edad Materna avanzada y baja talla  Ausencia de control prenatal  Primigestantes  Embarazo Múltiple
  8. 8. Factores de Riesgo Inadecuado monitoreo del parto y un mal uso del partograma. Aproximadamente un tercio de las muertes por asfixia-hipoxia en los recién nacidos a términos sanos era probablemente prevenible
  9. 9. Etiología (1) CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS  Mecánicas:  Desproporción pelvicefálica  Contracción uterina anormal  Embarazo múltiple  Parto prolongado  Malposición fetal Generales: Toxicosis gravídica Toxemia Preeclampsia Diabetes grave Infecciones Neumopatías agudas y crónicas Cardiopatías Nefropatías Hemopatías Analgesia-anestesia Embarazo juvenil Multiparidad
  10. 10. Etiología (2) CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-PLACENTARIAS  Cordón:  Prolapso  Acortamiento  Inserción en vela  Circulares graves  Estenosis y rupturas  Lesiones inflamatorias Placenta: Placenta previa Desgarro placentario Desprendimiento precoz Infartos placentarios Envejecimiento y alteraciones morfológicas Infecciones placentarias
  11. 11. Etiología (3) CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES  Prematuridad  Enfermedad hemolítica  Cardiopatías congénitas  Malformaciones congénitas  Infecciones graves  Trauma manual, físico o químico
  12. 12. Etiología (4) CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES  Hemorragia intracraneal primaria  Otros síntomas de sufrimiento cerebral  Neumopatías adquiridas  Intoxicaciones post-partum
  13. 13. Etiología (5) RESUMEN CAUSAS Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 % anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias) 1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical 2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario 3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta 4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar
  14. 14. ASFIXIA ( O2, PH CO2) ESTIMULACIÓN SIMPATICA REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO A CEREBRO, CORAZÓN Y SUPRARRENALES INSUFICIENCIA MIOCARDICA DISMINUYE GASTO CARDIÁCO HIPOPERFUSIÓN ISQUEMIA, DISMINUCION DE LA GLUCOSA, ACIDOSIS LÁCTICAASFIXIA CELULAR
  15. 15. Falla energética primaria  Metabolismo celular de forma anaerobia  Piruvato metabolizado a lactato.  Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.  Descenso del Ph.  Actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida, manteniendo las funciones del Tallo.
  16. 16. Falla Energética Secundaria  Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial.  Disminución progresiva en la concentración de fosfatos de alta energía (ATP y fosfocreatina).  Alteración en la fosforilación oxidativa en la mitocondria.  Acumulación de electrones en la cadena de enzimas del citocromo, con aumento del lactato intracelular.
  17. 17. Muerte Neuronal  1. Muerte neuronal primaria  2. Muerte neuronal secundaria
  18. 18. Patogénesis  El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad eléctrica paroxística y a la generación de convulsiones.  Excesiva liberación de neurotransmisores excitatorias.  Despolarización de la membrana celular debido a la falla de la NA-K- ATPasa.
  19. 19. Acompañantes de actividad eléctrica paroxística Cascada de Eventos Citotóxicos 1. Elevación del Calcio intracelular:  Canales dependiente de Glutamato.  Liberación de Ca desde el retículo endoplásmico y la mitocondria.  Activación de fosfolipasas, proteasas y nucleasas.
  20. 20. Cascada de Eventos Citotóxicos 2. Liberación de Radicales Libres:  Producción a través de la ciclooxigenasa, acido araquidónico y xantin oxidasa.  Liberación de Oxido nítrico por la microglia activada, astrocitos y neutrófilos.
  21. 21. Cascada De Eventos Citotóxicos 3. Mecanismos Inflamatorios:  Liberacion de citoquinas proinflamatorias como IL 1B, IL 6, TNF y Factor de transcripcion nuclear Kappa B.
  22. 22. Pasos para la muerte neuronal temprana (o primaria) 1. Ocurre la hipoxia, isquemia, hipoglucemia o convulsiones 2. se activan receptores de glutamato haciendo que.. 3. el Na (sodio) entre “activamente” en la célula y el Cl- (cloro) entre pasivamente 4. Causando Edema celular 5. lo que conlleva a una “Lisis de la membrana celular” 6. SIN la participación del Ca+ (calcio)
  23. 23. Pasos para la muerte neuronal tardía (o secundaria) 1. Ocurre la hipoxia prolongada y como respuesta del SNC tendremos una excesiva exposición a las concentraciones de Glutamato + “0” consumo total de energía . 2. la célula utiliza el Ca+ extracelular que entra a la célula mediante la acción excitadora del el neurotransmisor “aspartato” en la apertura de los canales de Ca+ de la membrana celular . 3. Fenómeno caracterizado por la “aparición” de la lesión > 24 Hrs. 4. El Ca+ ya en el citoplasma, produce la activación de la generación de los radicales libres ( superoxido H+ y peroxido H+) . 5. Provocando un deterioro en la MITOCONDRIA
  24. 24. { Manifestaciones Clínicas ASFIXIA PERINATAL Velia Rivera
  25. 25. La asfixia perinatal provoca daño multiorgánico. Los principales órganos afectados son: SNC-------- 60-70% RENAL----42% PULMONAR—26% CARDIACO---29% GASTROINTESTINAL----- 29% Encefalopatía hipóxicoisquémica, insuficiencia renal, miocardiomiopatía hipóxicoisquemica, aspiración de meconio, enterocolitis necrosante, plaquetopenia, coagulopatía de consumo, entre otras. De ahí la importancia de su prevención o tratamiento de inmediato. 1. Apnea neonatorum primaria (depresión moderada) 2. Apnea secundaria ( depresión grave)
  26. 26. ASFIXIA PERINATAL. (DAÑOS OCASIONADOS) 1. CEREBRO. a) Hemorragia periventricular o intraventricular. (pretérmino) b) Encefalopatía hipoxicoisquemica. (neonato término y postérmino) Cuanto > sea el deterioro de la vigilia y de la capacidad de despertar, mas grave es la lesión cerebral.
  27. 27. Grado Grado 1, o compromiso leve Hiperactividad, irritabilidad, hipertonía, midriasis, íleo, hipersalivacion. Buen pronostico, 6-24% presentan leve retraso en el desarrollo psicomotor. Grado 2, o compromiso moderado Letargo, estupor, hipotonía, reflejos primarios disminuidos (Moro, prensión, succión, deglución. Pueden ocurrir crisis convulsivas. Mortalidad 3- 25%, en los sobrevivientes se presenta minusvalías 20-45%. Duración aprox . con buen pronóstico menor de una semana. Grado 3 o compromiso severo Coma, flaccidez, datos de supresión de tallo cerebral, crisis convulsivas e hipertensión intracraneal. Mortalidad 50-75%, los sobrevivientes desarrollan secuelas neurológicas.
  28. 28. Los pacientes que sobreviven las primeras 72 hr tienen una mejoría lenta, presentan lesión en los pares craneales, V, VII, IX, X, XII (Problemas en la succión, deglución, reflejo nauseoso  ALTERACIONES EN LA ALIMENTACIÓN) Los síntomas que aparecen durante las primeras 12 horas son 2rias a la depresión cerebral. a. Neonato no responde a estímulos. b. Mínima o ausente respuesta a estímulos sensoriales c. Falla respiratoria d. Hipotonía generalizada si hay compromiso de GB, el tono puede estar incrementado. El reflejo de Moro aumentado En las 24-72 hrs se encontrara en pacientes con estadio severo: a. Disminución del estado de la conciencia b. Pupilas fijas y falla respiratoria. Pupilas mioticas hipo reactivas (mas severo) c. Alteraciones oculomotoras. d. Hipotonía (si hay necrosis neuronal en los GB, y tálamo.
  29. 29. {2. CORAZÓN DISMINUCION EN LA CONTRATIBILIDAD ISQUEMIA (INFARTO) INSUFICIENCIA LESION DEL SISTEMA DE CONDUCCION **HIPOXIA +CARDIOMEGALIA +BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES MIOCARDIOPATIA HIPOXICOISQUEMICA + RITMOS ANORMALES Las manifestaciones de infarto, coque cardiogénico y trastornos del ritmo son mas comunes en el niño de pretermito. Mientras que IC, dilatación y choque cardiogénico en niños termino.
  30. 30.  En niños pre término, necrosis tubular aguda extensa debido a la asfixia.  En niños término o pos término, en un 50% de niños tendrán una afectación renal que incluyen necrosis tubular aguda y necrosis cortical o medular. 3. RIÑON
  31. 31.  SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.  Se produce menor agente tenso activo alveolar.  SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO.  Se da por alteración en el SNC.  Se presenta con insuficiencia respiratoria, necesitan ventilación mecánica.  HEMORRAGIA PULMONAR  Una manifestación de asfixia a nivel pulmonar es la hemorragia pulmonar que puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca con sobre carga e insuficiencia ventricular. 3. Pulmon
  32. 32.  Enterocolitis necrosante, hiperbilirrubinemia ( encefalopatía por bilirrubina o kernicterus), hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, alteraciones de la coagulación, Sd. De secreción inapropiada de hormona antidiurética. OTRAS ALTERACIONES
  33. 33.  La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia y su par de Pediatría han definido la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes, que deben estar todos presentes para poder diagnosticarlo: ■ Acidosis metabólica (pH < 7,00). ■ Puntaje de Apgar entre 0-3 después del quinto minuto. ■ Signos neurológicos en el período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma, etc.). ■Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal (sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, metabólico y hematológico)  Además, son importantes los antecedentes de alteración del monitoreo materno, líquido amniótico meconiado, necesidad de reanimación, intubación orotraqueal DIAGNOSTICO (La historia clínica y el examen físico; las evaluaciones suplementarias incluyen el electroencefalograma (EEG), estudios de imágenes como ultrasonido, tomografía computarizada (TC), resonancia nuclear y ayudas de laboratorio)
  34. 34. Diagnostico con sospecha de AP ENFERMEDADES MATERNAS Y ALTERCION PLACENTARIA INDICADORES PRENATALES: FCF ANORMAL, LIQUIDO AMNIOTICO MECONIAL PH FETAL DISMINUIDO, POCA MOVILIDAD FETAL COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y LESIONES EN FETO O NEONATO INDICADORES PN: - APNEA AL NACER CON REANIMACION INTENSA, -APGAR BAJO EXTENDIDO DATOS GASOMETRICOS DE ACIDOSIS, HIPERCAPNIA E HIPOXEMIA PROBABLE AP ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA
  35. 35. Tratamiento TRATAMIENTO DEL NEONATO CON AP TRATAMIENTO DE ENCEFALOPATIA EDEMA CEREBRAL RESTRICCION HIDRICA HIPERVENTILACION DIURETICOS CRISIS CONVULSIVAS FENOBARBITAL INICIE ESTIMULACION TEMPRANA AFECCIONES MULTIORGANICAS GASTROINTESTINAL ECN Y HEMORRAGIA EXPANSORES DE VOL., ESTADIFICACION DE ECN, MANTENER VOL. INS. HEPATICA VITAMINA K, ALBUMINA, EVITAR FARMACO HEPATOX. CORAZON AGENTES INOTROPICOS, EXPANSORES DE VOL. , VASODILATADORES PULMON MANTENGA PaO2, OPTIMA PaCO2, VASODILATADORES. MEDIDAS GENERALES DE SOSTEN OXIGENACION, VENTILACION ASISTIDA, SUPRESION DE LA ACIDOSIS, ESTABILIZACION HEMODINAMICA, APOYO NUTRICIONAL, NORMO TERMIA, BALANCE HIDRICO
  36. 36.  Reanimación adecuada  El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los diferentes órganos y sistemas corporales  Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación, que determinen un normal estado metabólico  Se debe evitar la hipotensión sistémica, porque puede generar hipoperfusión cerebral  Si se encuentra convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital como droga de primera línea  Es vital aportar cuidados de soporte general (adecuada oxigenación y ventilación, sostén de la tensión arterial y de un estado normoglicémico 75- 100 mg/d, y evitar la sobrecarga de líquidos y la hipertermia).  Se debe hacer una rehabilitación temprana con estímulos adecuados. Tratamiento
  37. 37.  SULFATO DE MAGNESIO. Disminuye la parálisis cerebral.  Opiodes  Aluporinol  VIT. E  HIPOTERMIA: Se emplea leve hipotermia con disminución de la temperatura corporal entre 1 a 3 grados centígrados (33-34 grados centígrados) con una duración de 72 horas.  Mecanismo de acción de la hipotermia: Reduce el metabolismo cerebral. Disminuye la utilización de energía. Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el óxido nítrico. Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas. Suprime la actividad de radicales libres. Disminuye la falla energética secundaria. Inhibe la apoptosis. Disminuye la extensión del daño cerebral

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