Presentación de las principales enfermedades de transmisión sexual

1. E T S Ginecología y Obstetricia Luis Ulises Flores Martínez UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

2. ETS: Introducción ETS: Grupo de patologías en que la relación sexual es uno de los principales mecanismos de contagio. – Contacto personal no sexual – Transplacentaria – Transfusiones – Inoculación directa accidental

4. Asociación de dos o más.

5. Infertilidad femenina y masculina.

6. Cáncer genital y perianal.

7. Violación y abuso sexual.

9. ETS: Actuales Chlamydias Mycoplasma Virus: Herpes simple 1 y 2 Papiloma Hepatitis B VIH Protozoos: Tricomonas Parásitos: Phthirus pubis Escabiosis Hongos: cándida

10. ETS: Frecuencia Hombres Sífilis Condilomas Gonorrea UNG Mujeres Condilomas Sífilis Candidiasis Vaginosis bacteriana

11. GONORREA

12. Gonorrea Neisseriagonorrhoeae Diplococos Gram (-) Parásito intra y extracelular Anaerobio facultativo Bacteria cuyo reservorio es el hombre

13. Gonorrea Incubación: 2-8 días Frecuente asintomático (♀) Localización: epitelios cilíndricos, uretra, endocervix, recto y faringe.

14. Gonorrea: Clínica Hombres 10% asintomática 90% de uretritis con secreción purulenta. Disuria.

15. Gonorrea: Clínica Mujeres 80% asintomática 20% cervicitis leucorrea inespecífica Diseminada 2% Petequias y pústulas acrales de base eritematosa Fiebre, malestar Artralgias/ artritis

16. Gonorrea: Clínica Infección rectal (proctitis mucopurulenta) Infección orofaríngea (faringitis y/o estomatitis)

17. Gonorrea: Tratamiento Ciprofloxacino 500 mg/dosis única oral Ceftriaxona 250 mg IM Cefixime 400 mg v.o Levofloxacino 250 mg v.o. – Resistencia a Quinolonas Asia y Costa oeste USA

18. Gonorrea: Complicaciones

19. SÍFILIS

20. ETS: Sífilis Enfermedad infecciosa crónica (traída de América por los marinos de Colón). Treponema pallidum, espiroqueta. Alternan episodios de actividad con períodos de latencia Clínica variada y compleja.

21. Sífilis: Epidemiología Tasa: – 1990: 53.8/100.000 USA – 2000: 17.4/100.000 USA Muerte: 3.500 casos anuales

22. Sífilis: Clasificación

24. Clasificación

25. Sífilis Primaria: Clínica Incubación: 10-90 días (promedio 3 semanas). Lesión única: (chancro) erosión o úlcera, bordes netos, indolora, 1-2 cm., redondo-oval, superficie limpia, lisa, húmeda e indurada. En surco balano prepucial o vulva.

26. Sífilis Primaria: Clínica Chancro puede estar en otras ubicaciones (glande, prepucio, cérvix o ano. Se acompaña de adenopatías indoloras (pléyade).

27. Sífilis Primaria: Clínica Localización: – 90% genitales – 10% extra genital (ano, boca) Desaparece a las 3-6 semanas.

28. Sífilis Secundaria: Clínica Manifestaciones: 2-8 sem. post chancro Diseminación de treponemas. Presentación: brotes, alternados con períodos sin manifestaciones.

29. Sífilis Secundaria: Clínica Roseola sifilítica : Lesiones máculopapulares palmo plantares, en tronco y raíces de las extremidades.

30. Sífilis Secundaria: Clínica Malestar general, cefalea, fiebre, adenopatías generalizadas, Rash (tronco, superficies flexoras, palmas y plantas)

31. Sífilis Secundaria: Clínica Artralgia Alopecia

32. Sífilis Tardía Terciaria:Clínica (3-20 años) Sífilis tardía benigna (16%) Piel, mucosas, huesos y articulaciones (progresivamente destructivas) Gomas cutáneos (nódulos indoloros que se ulceran en extremidades, cabeza, mucosa o cualquier órgano).

33. Sífilis Tardía Terciaria: Clínica Sífilis cardiovascular (9,6%) – Aneurisma Torácico – Insuficiencia valvular – Miocarditis – Estenosis coronaria – Aortitis

34. Sífilis Tardía Terciaria: Clínica Neurosífilis (6,5%) – Meningo vascular – Parálisis,hemiplejia – Tabes dorsal – Trastornos psiquiátricos – Demencia – Convulsiones

35. Sífilis: Diagnóstico 1. Ultramicroscopía: chancro y sifilides húmedas. 2. Exs. Serológicos no treponémicos (>14días infección) - RPR cualitativo: pesquisa de grupos de alto riesgo. - VDRL cuantitativo: es el más útil (>sensib <especif) 3. Exs. Serológicos treponémicos - FTA-ABS o MHA-Tp: confirmación del diagnóstico frente a test no treponémico de bajo título (dudoso). Positivos toda la vida

36. Sífilis Precoz (Primaria,Secundaria y latente precoz) Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM c/7 días por 2 veces. Doxiciclina: 100 mgs c/12 hrs por 15 días

37. Sífilis Tardía Latente oTerciaria Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM c/7 días por 3 veces. Tetraciclina o Eritromicina 500 mgs c/6 hrs por 30 días.

38. VIRUS DE LA HEPATITIS C

39. Virus hepatitis C El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus pequeño (50 nm), con envoltura y con una sola cadena de ARN(+). Pertenece a la familia Flaviviridae. Se replica principalmente en los hepatocitos del hígado causando la hepatitis C, aunque hay controversia de si pueden también hacerlo en linfocitos o monocitos.

40. Virus hepatitis C

42. Factores de incidencia Han estado sometidas a diálisis renal durante mucho tiempo Tienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, los trabajadores del campo de la salud) Tienen relaciones sexuales con una persona con hepatitis C Se inyectan drogas alucinógenas o comparten agujas con alguien que tiene hepatitis C Recibieron una transfusión de sangre antes de julio de 1992 Recibieron sangre, hemoderivados u órganos sólidos de un donante que tiene hepatitis C Comparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o máquinas de afeitar, con alguien que tiene hepatitis C Nacieron de una madre infectada con hepatitis C

43. Las partículas víricas circulantes se unen a receptores de la superficie de los hepatocitos entrando en la célula. Dos presuntos receptores del HCV son el CD81 y el SR-BI. No obstante, estos receptores se hallan en todas las células del cuerpo. Se ha observado tropismo positivo hacia los hepatocitos por parte de HCV) y se está investigando la existencia de cofactores específicos para los hepatocitos.

44. Una vez dentro del citoplasma del hepatocito, el HCV utiliza la maquinaria intracelular para llevar a cabo su propia replicación.

45. El virus de la hepatitis C tiene una alta tasa de replicación, con aproximadamente un billón de nuevos virus al día en un individuo infectado. Debido a la ausencia de "corrección de pruebas" para la ARN polimerasa del HCV, éste posee una tasa de mutación excepcionalemte alta, un factor que puede ayudarle a eludir las defensas del hospedador.

46. Signos y síntomas Dolor abdominal (en la parte superior derecha del abdomen) Ascitis Várices sangrantes (venas dilatadas en el esófago) Orina oscura Fatiga Prurito generalizado Ictericia Pérdida del apetito Fiebre baja Náuseas Heces de color arcilla o pálidas Vómitos

47. Exámenes Enzimas hepáticas elevadas ELISA para detectar anticuerpos contra hepatitis C Prueba PCR para hepatitis C Genotipo de la hepatitis C. Existen seis genotipos. La mayoría de los estadounidenses tienen la infección por genotipo 1, que es la más difícil de tratar. Serología para el virus de la hepatitis Biopsia del hígado

48. Tratamiento No existe cura para la hepatitis C, pero los medicamentos en algunos casos pueden inhibir el virus durante un período de tiempo prolongado. Algunos pacientes con hepatitis C se benefician de un tratamiento con interferón alfa o una combinación de interferón alfa y ribavirina.

49. VPH

50. Virus Papiloma Humano Virus papiloma Causa verrugas genitales o Condilomas Neoplasia intraepitelial y cáncer anogenital. Lesiones aparecen hasta 2 años post inoculación.

51. Virus Papiloma Humano Virus DNA muy pequeño (52-55 nm) no capsulado que afecta a vertebrados superiores y con alta especificidad de especie. Se catalogan en tipos según su proteína principal de superficie (genoma). Más de 100 tipos distintos.

52. Virus Papiloma Humano

53. Virus Papiloma Humano Puede afectar todo el tejido genital, incluso el meato urinario (20-25% hombres y 4-8% mujeres). La colposcopía con ácido acético ayuda a identificar las zonas de mucosa infectadas por VPH.

54. Condilomas Acuminados Presentación frecuente: – forma de "coliflor“ – proyecciones digitiformes, muy vascularizadas y con distinto grado de queratinización, indoloras.

55. Virus Papiloma Humano

56. Virus Papiloma Humano

57. Epidemiología del VPH Infección de transmisión sexual más frecuente. Aproximadamente 630 millones de personas infectadas en el mundo. El papel del varón es fundamentalmente de transmisor.

58. Epidemiología del VPH

60. Vacunas del VPH Son vacunas inactivadas (“muertas”) que buscan la prevención de la infección por los serotipos de VPH incluidos en el preparado. Las vacunas no producen infección por el virus. Contienen proteína L1 de la cápside (es una proteína inmunógena, no carcinógena) de varios tipos de VPH, obtenida por tecnología del ADN recombinante a la que se añaden adyuvantes.

62. Virus de la inmunodeficiencia humana

63. El VIH es un virus ARN monocatenario, de la familia retroviridae, género lentivirus. VIH

64. El virión del VIH contiene en su interior la cadena de ARN, junto con las enzimas transcriptasa inversa e integrasa.

65. Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica denominada core donde se sitúa la proteína p24.

66. Más externamente se sitúa la membrana interna con la proteína p18 y, por último, la membrana externa, donde se sitúan las proteínas de superficie del virus, gp41 y gp120, que son las que facilitan la infección de nuevas células (sintetizadas por el gen env).

68. Clasificación

71. Transmisión vertical

72. Se ha demostrado que el efavirenz es teratógeno, y por tanto, no debe ser incluido en las pautas de tratamiento combinado de la embarazada.

73. Hay dos tipos de células que tienen proteínas de superficie compatibles con gp120: Linfocitos T CD-4 Células del sistema monocítico-macrofágico (monocitos, macrófagos y células derivadas como células de Kupffer del hígado o las de la microglía del SNC).

75. El receptor es común en linfocitos T y monocitos- macrófagos y es la proteína CD-4, pero el correceptor es diferente, en el caso de los linfocitos T helper es la proteína CXCR4 y en los monocitos-macrófagos, la proteína CCR5.

77. Pruebas de detección

78. ELISA y Westernblot no sirven para el diagnóstico de la infección del recién nacido, ya que la IgG ha podido pasar la barrera placentaria sin que lo haya hecho el virus.

79. Es un período entre la ínfección primaria y las 4-8 semanas en que todavía no se han generado Ac que permitan su diagnóstico por ELISA o Westenblot Período ventana

80. Falsos positivos de ELISA

81. PCR puede detectar el HIV en el 50% de los pacientes con infección ligeramente menor a 1 mes y el 75-90% de los neonatos entre 1 y 3 meses.

83. Se produce un descenso inicial del número de linfocitos T-CD4 que coincide con la clínica de la primoinfección, después se produce una recuperación parcial, que desciende lentamente durante la fase asintomática (duración mediana de 10 años) y de modo más rápido en la fase final. Primera manifestación

85. Inicialmente se produce una gran replicación del virus con un pico de carga viral (muchas veces mayor de 106 copias ARN/ml).

86. En este momento, se produce la activación del sistema inmunológico del sujeto infectado (entre otras cosas por hipergammaglobulinemia) que actúa principalmente reteniendo al virus en los ganglios linfáticos (especialmente mediante las llamadas células dendríticas foliculares), de modo que disminuye la carga viral.

87. Durante la fase asintomática, la carga viral se mantiene más o menos estable, para volver a aumentar de forma logarítmica en la fase avanzada de la enfermedad. Cuando el sistema inmunológico no es capaz de contener al virus en los ganglios linfáticos, este comienza a replicarse a mayor velocidad y pasa de nuevo a la sangre.

88. Existe un punto importante en la curva de la carga viral, que es el denominado “set point”. Este punto, es la carga viral con la cual inicia el individuo la fase asintomática, después del gran pico inicial de viremia. De tal manera que se conoce que cuanto más bajo es el “set point”, más tiempo se tarda en llegar a la fase final de infección avanzada. Este concepto ha perdido importancia con la introducción de los tratamientos antirretrovirales de alta eficacia.

89. El cuadro más característico es el que remeda un síndrome mononucleósico que cursa con fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías, desapareciendo espontáneamente, como otros síndromes mononucleósicos. Primoinfección: Cuadro Clínico

90. Linfadenopatía generalizada persistente. Incluido en la categoría A se define como la presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm o 1.5 su tamaño original en 2 o más localizaciones extrainguinales, durante más de 3 meses, sin causa aparente. Es la expresión clínica de esa hiperactivación del sistema inmunológico que intenta contener al VIH en los ganglios linfáticos.

91. La disminución del tamaño de las adenopatías es un signo de mal pronóstico, ya que implica que el sistema inmunológico del paciente no es capaz de contener al virus en los ganglios linfáticos, que el virus se está replicando más activamente y que, por tanto, se está acercando a la fase avanzada de la enfermedad.

92. Clasificación clínica de etapa

95. Clasificación inmunológica

96. Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos de SIDA. Las dos últimas categorías, basadas en el recuento de CD4, no se aceptan por la OMS para Europa.

97. Tratamiento

99. Manuales CTO 7ma ed, Microbiología e infecciones

100. Microbiología Médica Jawetz 18ava edición

101. Microbiología Murray 5ta edición

102. Presentación de la Dra. Fernanda Bellolio A.