1. Herpesviridae
Citomegalovirus

2. Herpesviridae
 200nm
 ADN líneal de doble cadena
 Capside icosaédrica
 Se replica en vivo en fibroblastos humanos
alphaherpesviridae
VH 1,2 y 3
betaherpesviridae
VH 5, 6 y 7
Herpesviridae
gammaherpesviridae VH 4 y 8

3. Subfamily
Virus
Primary Target Cell
Site of Latency
Means of Spread
Human herpesvirus 1
Herpes simplex type 1
Mucoepithelial cells
Neuron
Close contact
Human herpesvirus 2
Herpes simplex type 2
Mucoepithelial cells
Neuron
Close contact (sexually
transmitted disease)
Human herpesvirus 3
Varicella-zoster virus
Mucoepithelial and T cells Neuron
Respiratory and close
contact
Human herpesvirus 4
Epstein-Barr virus
B cells and epithelial cells
B cell
Saliva (kissing disease)
Human herpesvirus 8
Kaposi sarcoma-related
virus
Lymphocyte and other
cells
B cell
Close contact (sexual),
saliva?
Human herpesvirus 5
Cytomegalovirus
Monocyte, lymphocyte,
and epithelial cells
Monocyte, lymphocyte,
and ?
Close contact, transfusions,
tissue transplant, and
congenital
Human herpesvirus 6
Herpes lymphotropic virus
Like CMV, salivary glands, T cells and ?
neurons
Saliva
Human herpesvirus 7
Human herpesvirus 7
Like CMV
Saliva
Alphaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Betaherpesvirinae
Body_ID: T053001.600
T cells and ?

5. Herpes virus 5 ( Citomegalovirus
)
 Mas común de infección congénita (perinatal).
 CMV produce infección en células epiteliales,
macrófagos, linfocitos y otras células.
 Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la
mayoría de las secreciones corporales.
 Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y
otras células.
 Vida en ambiente 30min
 Infección primaria
 Infeccion latente
 Endemico

6. Citomegalovirus
 La inmunidad celular es indispensable
para eliminar y controlar la infección de
CMV. 90% de la población presenta
anticuerpos.
 CMV impide la presentación de Ag tanto
a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos
CD4 al inhibir la expresión de las
moléculas de CMH I.
 Provoca
secuelas
neurológicas,
sensoriales, disminución o perdida de la
audición,
alteraciones
oculares
y
deterioro de las funciones motoras y
cognoscitivas.

7.  No epidemias, no estacional,
endemico
Epidemiología
 Inaparente
infancia/adolescencia
 Adultos enf grave
 Niños-> Mujeres
 Niños-> niños
 Niños -> Aulto
(Seroconverción + 6 meses)
 Mujeres embarazadas
 Mujeres embarazadas ->
producto
 36-60años (81.5%)
 America latina 40%, Chile
60%, Venezuela 93% y México
58%
 Seropositividad África (181005)
 EUA depende del nivel
socioeconomico
 Inmunocomprometidos
(100%)

8. Epidemiología
Prevalencia en niños
y adultos 90-100%,
prostitutas y
homosexuales 90%
 Infección primaria
 Reactivación endógena (act)
 Reinfección exógena
Exposición intima,
repetitiva y prolongada
Virus se encuentra en latencia durante
8 años en sáliva, semen, orina, leche
materna
Transfusiones, transplantes
Contacto sexual

9. Citomegalovirus: Infección
primaria
 El periodo prenatal (Intrautero)
 Placenta (transplacentario 4sem-4meses)
 El periodo perinatal
 Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o
vagina contaminados. (3-12semanas)
 El periodo postnatal
 Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva,
sudor; transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal,
juguetes

10. Patogenia
 Invade prácticamente todos los órganos de la
economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones,
páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo
digestivo, bazo, ganglios, médula ósea, vasos
sanguíneos, piel, hipófisis, testículos, ovarios, ojos y
músculos.
 Depresión de células T
 Act inmunomoduladora
 Cerebro caisa necrosis, calcificación, lesión
granulomatosa necrotizante
 Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial)
 Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis
 En piel y serosas hay hemorragias y petequias

11. Evidencia/Recomendación
 Primoinfección por CMV en la embarazada es general
es asintomática, sólo el 30% presenta fiebre
prolongada, sintomatología de infección de vías
respiratorias aguda (cuadro gripal o sd
mononucleósico).
 Exploración física
 Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia
 Pruebas de función hepática alteradas
 Antiantigenos
 Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis)
 Linfocitosis
 Trombocitopenia.

12. Pruebas de laboratorio
 RN
 Seroconversión IgM
 Anticuerpos IgM
 PCR positiva en sangre, saliva y LCR (24-48h)
 FETAL
 Amniocentesis a partir de la semana 21
 Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad
 PCR con sangre seca
 Cordoncentesis

13.  EMBARAZADA
Cultivo viral del líquido amniotico (100% especificidad
pero muchos falsos positivos)
PCR (positiva infección, negativo improbable)
PCR en líquido amniotico para diagnóstico de
infección congénita sintomática 21 semana
Ultrasonido infección congénita (oligohidramio o
piolihidramio, hidrops fetal, retraso del crecimiento
intrauterino, hepato-esplenomegalia, calcificaciones
intrahepaticas, aumento de la ecogenicidad
intestinal, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia
cortical y calcificaciones intracraneales).
Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas
hepáticas

14. Datos clínicos
 Hospedero nomal





Malestar general
Mialgia
Fiebre prolongada
Anomalías de la función hepática
Linfocitosis en leucograma
 Hospedero con depresión inmunologica
 Neumonía complicación frecuente
 Gatroenteritis y corrioretinitis
 En infecciones congenitas y perinatal





Afección SNC y reticuloendotelial
Perdida agudeza auditiva
Anomalias oculares
Retraso mental
neumonia

15. Nivel
de Vacuna
bioseguridad
Tratamiento
Agentes
GRUPO
RIESGO II
Acyclovir,
VALTREX
FAMVIR
del No hay
DE
Estabilidad
Virulencia
en el medio
ambiente
Labil en el Destrucción directa de
y ambiente
los tejidos
•
provocando
respuestas
inmunes
patológicas
• Por la capacidad de
transformar a la célula
en neoplásica.
Factores de riesgo
Individuos
con
Tratamientos
inmunosupresores.
Inmunocomprometidos
Enfermedades
neoplásicas.
Contacto con otros tipos
de herpes