1. Pubertad normal y patológica:
aspectos médicos y psicológicos
P. Alvin
La pubertad representa un período clave para la persona joven en su trayectoria de
crecimiento, pero también para el médico en lo que se refiere a la identificación de
posibles retrasos o de algunas afecciones. Esta etapa fundamental del desarrollo, en
parte genéticamente determinada y de aparición más temprana en las niñas, es el inicio
de la entrada en la adolescencia y se produce a una edad variable. Los efectos más
relevantes de la pubertad son la aceleración de la velocidad de crecimiento estatural, el
desarrollo de los órganos genitales y de los caracteres sexuales secundarios, y el aumento
de la masa corporal total. Por efecto de las hormonas gonadales, la metamorfosis
puberal proyecta al niño, en pocos años, hacia un cuerpo de adulto sexuado y apto para
la procreación. En consecuencia, acarrea modificaciones psicológicas profundas,
cambios en las relaciones con los padres y, de manera más amplia, una mayor
participación social. Las transformaciones de índole afectiva y conductual, propias del
inicio de la adolescencia, se explican en parte por la acción directa o indirecta de las
hormonas puberales. La cronología puberal y sus diferencias ejercen, mucho más que las
etapas de la pubertad, efectos positivos o negativos que varían según el sexo. Los
adelantos o retrasos puberales son un motivo de consulta frecuente. Aunque muchas de
estas situaciones sólo reflejan la dispersión estadística natural, algunas son realmente
patológicas y deben tratarse. Éste es el caso, sobre todo, de las pubertades precoces en el
niño y de los retrasos puberales en la niña.
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Palabras Clave: Pubertad; Retraso puberal; Pubertad precoz; Adolescente; Psicología
Plan
¶ Introducción 1
¶ Biología y fisiología de la pubertad 2
Mecanismos neurohormonales de la pubertad 2
Mecanismos hormonales que impulsan el crecimiento puberal2
Dinámica puberal diferencial según el sexo 3
¶ Manifestaciones clínicas de la pubertad 3
Primeros signos clínicos 3
Impulso de crecimiento 3
Dimorfismo de la pubertad 3
Estadios de la pubertad 3
Primeras menstruaciones o menarquia 4
Espermarquia 4
Vicisitudes puberales corrientes 4
¶ Corolarios afectivos y psicosociales de la pubertad 5
Influencia activadora de la fisiología hormonal puberal 5
Pubertad, endocrinología y psicología del desarrollo 6
¶ Pubertades precoces 7
Definición 7
Diagnóstico diferencial 7
Tratamiento 8
¶ Retrasos puberales 8
Causas posibles 8
Retrasos simples o pubertades diferidas 9
¶ Pubertad y adolescencia 10
Cuerpos en construcción 10
No hay una verdadera adolescencia sin pubertad 10
■ Introducción
La pubertad es un período clave para el desarrollo de
un joven y para la identificación por parte del médico
de un posible desfase cronológico o de algunas afeccio-
nes. En este aspecto, la valoración del desarrollo puberal
es una ocasión idónea para tranquilizar al niño acerca
de su normalidad o, llegado el caso, ayudar a compren-
der mejor las desviaciones o las anomalías que puedan
presentarse.
La pubertad tiene lugar, en el 95% de los casos, a los
8,5-13 años en las chicas y a los 10-14 años en los
chicos [1]. Por diferencias de cronología puberal, dos
adolescentes de la misma edad pueden ser muy distintos
en el aspecto morfológico (Fig. 1). En ello reside el
interés de reflexionar en términos de edad madurativa.
¶ E – 802-A-01
1Ginecología-Obstetricia

2. ■ Biología y fisiología
de la pubertad
La adquisición de un cuerpo sexuado potente, es
decir, apto para la fecundación, es la culminación de un
proceso largo y secuencial que implica la consumación
de una fase de diferenciación durante la vida fetal,
seguida de una fase de maduración que se prolonga
hasta el final de la pubertad. Las pubertades precoces
secundarias a una afección del sistema nervioso central
(cf. infra) ilustran el hecho de que todas las estructuras
y funciones necesarias para el desencadenamiento de la
pubertad y el desarrollo ulterior ya están presentes en el
nacimiento.
Mecanismos neurohormonales
de la pubertad
Por efecto de un «generador de pulso» hipotalámico,
la secreción pulsátil de la hormona liberadora de gona-
dotropina (GnRH) estimula la adenohipófisis, que de modo
pulsátil secreta las hormonas luteinizante (LH) y foliculoes-
timulante (FSH) o estimulante de la maduración de los
gametos [2]. Teniendo como órganos diana los testículos
en el niño y los ovarios en la niña, en pocos años
aumentan 15 veces los valores circulantes de testoste-
rona en el niño y 10 veces los valores de estradiol en la
niña. Las concentraciones mucho más elevadas de
testosterona libre (activa) en los niños, se explican en
parte porque, en éstos, el índice de la proteína transpor-
tadora de hormona sexual (SHBG) es la mitad que en las
niñas. El papel fundamental de los factores genéticos en la
activación gonadótropa fue revelado por la identificación
reciente de genes cuya abolición, natural o experimental,
suprime la producción de GnRH [3], y por la elevada
frecuencia de las formas familiares de pubertad precoz
de origen central [4].
Mecanismos hormonales que impulsan
el crecimiento puberal
El crecimiento tisular y la aceleración del crecimiento
estatural resultan del efecto de las hormonas sexuales,
pero también, y de forma sinérgica, de la hormona de
crecimiento (GH) y su efector, el factor de crecimiento
tipo insulina 1 (IGF1). La propia secreción de GH
depende de los estrógenos, tanto en la niña como en el
niño, y se produce por la vía de la aromatización de la
testosterona. La función esencial del IGF1 encuentra su
mejor ejemplo en los pigmeos, en los que este péptido
está ausente. En la pubertad, los pigmeos de sexo
masculino tienen un desarrollo sexual normal y valores
de testosterona adecuados para estimular la secreción de
GH. Sin embargo, ante la ausencia del efector, el
impulso del crecimiento puberal se mantiene
limitado [5].
Figura 1. Ilustración de J.-M. Tanner (en
«Growing up», 1973), que permite comprender
el efecto de dispersión madurativa y morfoló-
gica vinculado a las variaciones de la cronología
puberal entre niñas y niños y entre personas del
mismo sexo. Las tres niñas tienen 12 años y los
tres niños 14.
E – 802-A-01 ¶ Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos
2 Ginecología-Obstetricia

3. Dinámica puberal diferencial según
el sexo
De manera general, la dinámica puberal sería más
precoz, pero también más vigorosa, en la niña. Esto
responde a la hiperreactividad de la función
hipotalámica-hipofisaria femenina, desde el período
posnatal hasta la edad adulta, tal como lo certifican los
siguientes hechos:
• la pubertad precoz es mucho más frecuente en la niña
que en el niño;
• la pubertad tardía, en cambio, es rara en la niña y
frecuente en el niño;
• en el marco de la pubertad normal, el primer botón
mamario en la niña (estadio M2) aparece, por tér-
mino medio, 6 meses antes de que se inicie el creci-
miento de los órganos genitales en el niño (estadio
G2);
• el pico de crecimiento estatural en la niña se produce,
por término medio, 6 meses después del estadio M2,
mientras que en el niño lo hace 2 años después del
estadio G2;
• la inducción de la pubertad por la LHRH es bastante
fácil en la niña y más difícil en el niño;
• la interrupción de la pubertad con un agonista de la
LHRH exige dosis más altas en la niña que en el niño.
■ Manifestaciones clínicas
de la pubertad
Primeros signos clínicos
El incremento del volumen testicular en el niño o de
los ovarios en la niña comienza alrededor de 1 año
antes de la aparición de los caracteres sexuales secunda-
rios. Los primeros signos de pubertad que pueden
identificarse clínicamente son el aumento palpable del
volumen de los testículos (>4 ml o >2,5 cm en su eje
mayor) en el niño, y el desarrollo mamario en la niña.
En el aspecto general, el siguiente efecto más notable es
un incremento muy rápido de la masa corporal y de la
estatura. La pubertad rompe el crecimiento lineal, de
alrededor de 5 cm/año, que se extiende desde los
3-4 años hasta los 11-12 años. A partir de la pubertad
se adquiere el 50% de la masa total y más del 15% de
la estatura final. Asimismo, se adquiere la mitad de la
masa del esqueleto, mientras que el pico de la masa ósea
suele alcanzarse antes de los 20 años.
Esta fase de anabolismo intenso afecta a todos los
órganos, salvo al sistema nervioso central y al sistema
linfático (Fig. 2).
En la niña, la duración de la pubertad es inversa-
mente proporcional a la edad de comienzo de la misma:
más larga cuando es adelantada, más corta cuando es
retrasada [6].
Impulso de crecimiento
El crecimiento en estatura culmina con un pico de
velocidad de crecimiento (10 cm/año de promedio). El
pico es más precoz en las niñas (en alrededor de 2 años)
que en los niños. Las niñas no sólo comienzan su
pubertad una media de 1 año antes que los niños, sino
que el impulso de crecimiento en ellas tiene lugar sobre
todo en la primera mitad de la pubertad. En un tercio
de las niñas, ese impulso puede producirse antes que el
del crecimiento de las mamas. En los niños, en cambio,
el pico de impulso de crecimiento se observa en la
segunda parte de la pubertad.
Así, durante la infancia, el crecimiento estatural de
los niños y de las niñas es casi paralelo. Las niñas
empiezan a crecer más rápido en torno a los 11-12 años
y antes que los niños, que, sin embargo, las alcanzan y
las superan. La ganancia total de crecimiento puberal,
que se extiende durante 3-5 años, es de 20-30 cm en la
niña y de 25-35 cm en el niño.
En ambos sexos, el impulso de crecimiento responde
en especial a un aumento de la longitud raquídea, es
decir, del segmento superior. Primero se produce el
crecimiento del segmento inferior (lo que a menudo
confiere a los jóvenes púberes un aspecto temporal de
zancudo). La estatura final se puede predecir con algún
margen de error gracias a las tablas de correlación de
edad ósea (por ejemplo, la de Bailey y Pineau).
De manera contraria al concepto admitido común-
mente, un avance puberal relativo no conduce a una
estatura adulta más reducida, ya que la ganancia estatu-
ral total que se adquiere durante la pubertad es mayor
cuando ésta es más precoz. A este respecto, no existe un
efecto demostrado de los tratamientos inhibidores sobre
la estatura adulta de las niñas cuya pubertad se inicia de
forma precoz a los 6-8 años (cf. infra).
Dimorfismo de la pubertad
Sin mencionar la diferenciación sexual propiamente
dicha, las diferencias visibles entre niñas y niños se
expresan ante todo en el esqueleto, la masa muscular y
la masa de tejido adiposo.
En ambos sexos se producen transformaciones óseas
considerables de las cinturas: aumento del diámetro
óseo de los hombros (diámetro biacromial) en el niño y
de la estructura ósea de la pelvis (diámetro biilíaco) en
la niña.
La masa muscular sigue un crecimiento idéntico en
ambos sexos durante toda la infancia. En los años de la
pubertad, en cambio, el crecimiento sigue siendo lineal
en las niñas, pero se acelera de manera considerable en
los niños.
Por último, el tejido adiposo, cuya proporción tiende
a decrecer de forma continua en el niño, se incrementa
en cambio en la niña hasta alcanzar la cuarta parte del
peso corporal. Este fenómeno se pone de relieve sobre
todo en los brazos, las mamas, las caderas y las nalgas.
Estadios de la pubertad
El método de valoración clínica más usado en todo el
mundo es el método de inspección de Tanner (Fig. 3), en
el que se clasifica la pubertad en cinco estadios [7]. El
estadio 1 representa la etapa infantil, el estadio 5 la
etapa adulta y los tres estadios intermedios, las etapas
del desarrollo puberal propiamente dicho. La inspección
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
20
Edad
(años)
(d) Genital
(a) General
(b) Neuroencefálica
(c) Linfoide
%
Masa alcanzada (en % de la masa definitiva)
Figura 2. Curvas de R.E. Scammon (en «The measurement of
man», 1930) que, en el varón, resaltan el crecimiento diferen-
ciado de la masa general del cuerpo, la masa neuroencefálica, la
masa del sistema linfoide y la masa de los tejidos genitales.
Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos ¶ E – 802-A-01
3Ginecología-Obstetricia

4. en el niño se efectúa en el vello púbico (P) y los órganos
genitales externos (G), es decir, el pene y el escroto; en
la niña consiste en la inspección del vello púbico (P) y
del desarrollo mamario (M).
Las dos clasificaciones, P-G o P-M, no siempre se
pueden superponer en el mismo momento: una niña
puede corresponder al estadio púbico 3 y al estadio
mamario 4; un niño puede corresponder al estadio
púbico 4 y al estadio genital 3, etc.
En el niño, el sistema de clasificación no incluye la
exploración específica de los testículos, cuya palpación
es indispensable y será motivo de una exploración
aparte.
Primeras menstruaciones o menarquia
Las primeras menstruaciones aparecen poco después
del pico de crecimiento y son un punto tardío de
referencia de la pubertad. Suelen aparecer 2 años des-
pués del comienzo del desarrollo mamario. Se inician
durante el estadio M4 en el 60%, en el M3 en el 20% y
a partir del M2 en el 5% de las niñas [7]. En Francia, por
ejemplo, las edades promedio y mediana de la menar-
quia se sitúan en 12,6 y 13,1 años respectivamente [1].
De manera contraria a algunas ideas preconcebidas
acerca de los orígenes étnicos o el clima, esos valores se
encuentran más o menos, y salvo excepción, en casi
todo el mundo [8]. Una vez que aparecen las primeras
menstruaciones, es muy importante recordar el con-
cepto de edad ginecológica, es decir, el tiempo transcu-
rrido (en meses o años) desde la menarquia. La ganancia
de estatura tras la menarquia es de 7 cm y resulta
inversamente proporcional a la edad, más bien adelan-
tada o retrasada, de su aparición.
Espermarquia
La gran mayoría de los niños tiene su primera eyacu-
lación consciente (por masturbación) a los 11-15 años.
La primera aparición de los espermatozoides en la orina
matinal se produce a menudo a partir del estadio 2 del
desarrollo puberal [9]. Todavía no se conoce bien el
poder fecundativo del semen del adolescente.
Vicisitudes puberales corrientes
Los cambios de la pubertad se acompañan con suma
frecuencia de vicisitudes cuya influencia sobre la imagen
corporal o el bienestar del adolescente no suele guardar
ninguna relación con la simpleza fisiológica.
Olor corporal
Resulta de la acción secretora de las glándulas apocri-
nas subcutáneas. Muy sensibles a la testosterona (por
una 5-a-reductasa), esas glándulas son especialmente
numerosas en las regiones perineal y axilar.
Modificaciones cutáneas
Con la pubertad, la piel se torna más grasosa, sobre
todo en la cara. Este fenómeno obedece a los cambios
de las secreciones cutáneas de lípidos por efecto de los
andrógenos y de la transformación local de la testoste-
rona en dihidrotestosterona. Las otras modificaciones
son básicamente secundarias a la estimulación de las
secreciones sudoral y apocrina, en especial axilares. El
acné afecta a alrededor de la mitad de las niñas y los
niños en diverso grado. Responde a los tratamientos
farmacológicos, esencialmente locales, cuyas indicacio-
nes están bien codificadas.
2
5
3
4
1
A
5
2 3
4 B
5
2 3
4 C
Figura 3. Estadios puberales según la es-
cala de Tanner (según las fotografías origi-
nales publicadas en «Growth at adoles-
cence», 1962, en la que los estadios 1 púbico
y genital no fueron representados).
A. Los distintos estadios puberales del desa-
rrollo de las mamas (1-5).
B. Los distintos estadios puberales del desa-
rrollo del sistema piloso púbico de la niña
(2-5).
C. Los distintos estadios puberales del desa-
rrollo del sistema piloso púbico y genital
(2-5).
E – 802-A-01 ¶ Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos
4 Ginecología-Obstetricia

5. Vello
La aparición de vello claramente visible en algunas
partes del cuerpo es un proceso fisiológico de la puber-
tad, bien aceptado por los niños y, en mayor o menor
grado, por las niñas. En éstas, el crecimiento de vello
demasiado ostensible, aunque aislado, de instalación
progresiva y sin signos clínicos de virilización o de
hipercorticalismo, es la expresión de un hirsutismo
idiopático o de un síndrome del ovario poliquístico [10].
Ginecomastia
La tumefacción de la glándula mamaria afecta a cerca
de la mitad de los niños en medio de la pubertad
(estadios 2 o 3). En general no muy acentuada, no
indica ningún proceso patológico y, en la mayoría de
los casos, remite de manera espontánea en menos de
2 años.
Varicocele
La dilatación varicosa del plexo venoso espermático,
por encima del testículo y casi siempre a la izquierda, se
produce durante la pubertad. El tratamiento del varico-
cele en la adolescencia (cirugía o, mejor, escleroterapia
por vía endovascular) depende sobre todo de cuánto se
le tolera (volumen, molestia) y de la troficidad testicular.
Irregularidad de los ciclos menstruales
En general, los primeros ciclos menstruales son por
término medio más prolongados e irregulares. Durante
el primer año, más de la mitad son anovulatorios. Para
una niña que acaba de iniciar sus menstruaciones, suele
ser difícil prever la fecha de su próxima menstruación.
Antes de hablar de espanomenorrea, conviene esperar
que transcurran 2 años de edad ginecológica.
Dismenorrea
Este síndrome doloroso de los primeros días de la
menstruación, expresado como cólicos pélvicos, afecta
más o menos a la mitad de las adolescentes. Hay que
distinguirlo del síndrome premenstrual, menos fre-
cuente en la adolescencia. El uso de antiprostaglandinas,
así como de anticonceptivos orales, ha transformado la
evolución natural de este cuadro.
■ Corolarios afectivos
y psicosociales de la pubertad
La biología puberal es más o menos el origen directo
de la emocionalidad propia del adolescente, sobre todo
en el aspecto sexual, al mismo tiempo mal controlada
por el joven púber y motivo de censura por parte del
entorno. El efecto general de turbulencia contribuiría
más ampliamente a las fluctuaciones del humor, a la
melancolía, a la irritabilidad o a la intolerancia a la
frustración, rasgos que suelen caracterizar a los primeros
años de la adolescencia [11, 12].
En realidad, resulta bastante difícil calcular el peso del
efecto propio de la fisiología puberal, habida cuenta de
la cantidad de factores adicionales que participan en la
experiencia adolescente [13] y del amplio campo de la
emocionalidad humana.
Respecto a la motivación sexual, por ejemplo, un
modelo alternativo sugiere que dependería sobre todo
de factores socioculturales, de manera que, en este
esquema, las hormonas sólo serían responsables de los
cambios puberales visibles. Según esta idea, las transfor-
maciones físicas son las que influirían en la persona y
en su ambiente como signos manifiestos de su disposi-
ción para cumplir una función sexual, de acuerdo con
las normas o los estereotipos propios de su ámbito. Sin
embargo, también intervienen muchos otros factores. Es
el caso, por ejemplo, de la autoestima, pues tener un
buen nivel de ésta favorece la iniciación de las relacio-
nes sexuales en el niño y, al contrario, su postergación
en la niña [14].
Influencia activadora de la fisiología
hormonal puberal
Efectos indirectos
Por efectos indirectos se entienden los cambios
morfológicos y funcionales ineludibles de la maduración
física. Esos efectos son modulados por el sexo (niña o
niño) y las variaciones individuales en cuanto a crono-
logía y ritmo puberal (el ritmo no se refiere al momento
del inicio sino a la velocidad de la maduración puberal).
Por último, y sobre todo, tal vez dependen de los
valores y de las normas presentes en el entorno socio-
cultural, ya sea la familia, el grupo de compañeros o la
“ Punto fundamental
Estadios de Tanner.
Vello púbico (niñas y niños):
• estadio 1: infantil, ausencia de vello púbico
«verdadero»;
• estadio 2: crecimiento de vello esparcido,
limitado en la niña a los bordes de la hendidura
vulvar (vertical) y en el niño a la base del pene
(horizontal);
• estadio 3: vello mucho más grueso, rizado y
pigmentado, que se extienden más allá de la zona
media del pubis, hacia los bordes del triángulo
púbico;
• estadio 4: aspecto «adulto», pero con una
superficie cubierta limitada estrictamente al
triángulo púbico;
• estadio 5: vello con extensión de tipo adulto
que rebasa la raíz de los muslos (y en ocasiones en
el niño, sobre la línea blanca situada por encima
de la base del triángulo púbico).
Órganos genitales externos (OGE) (niños):
• estadio 1: OGE de apariencia infantil;
• estadio 2: aumento del tamaño del escroto, que
se vuelve más rojizo y modifica su textura, pero
con escasa transformación del pene;
• estadio 3: agrandamiento peneano, sobre todo
en longitud, y prosecución del crecimiento del
escroto y de su contenido (testículos);
• estadio 4: agrandamiento peneano, tanto en
largo como en ancho, prosecución del
crecimiento escrotal y oscurecimiento de la
pigmentación;
• estadio 5: OGE de forma y tamaño adultos.
Desarrollo mamario (niñas):
• estadio 1: aspecto infantil: areola plana;
• estadio 2: botón areolar: relieve limitado a la
areola;
• estadio 3: aspecto de «mama adulta en
miniatura» y de contorno regular;
• estadio 4: areola ensanchada que forma un
relieve adicional en el perfil de la mama;
• estadio 5: aspecto maduro con contorno
regular.
Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos ¶ E – 802-A-01
5Ginecología-Obstetricia

6. sociedad en su conjunto. Así por ejemplo, la tonalidad
de la experiencia de las primeras menstruaciones cubre
una amplia gama de sentimientos, desde la satisfacción
hasta la ambivalencia, a su vez marcados por el medio
social [15]. Los niños, por su parte, tienden a acoger sus
primeras eyaculaciones de forma bastante positiva [16],
en todo caso de manera más favorable que las niñas
respecto a sus primeras menstruaciones.
Efectos directos
Por efectos directos se entienden aquéllos que a priori
dependen sólo de la mecánica biohormonal y neuro-
hormonal del medio orgánico interno. Gracias a la
endocrinología conductual, heredera de la etología, esos
efectos fueron descritos ampliamente a partir de mode-
los animales [17].
El estudio de tales efectos no es simple. Por ejemplo,
el inicio de las modificaciones hormonales en los
aspectos cerebral, suprarrenal y sexual precede en
algunos años a las primeras manifestaciones clínicas de
la pubertad. Además, con excepción de la testosterona
en el niño, la asociación entre el estadio de desarrollo
puberal y la concentración de las hormonas puberales es
débil [18]. Por último, aparte de las hormonas primarias
(sexuales) de la pubertad, existen muchos otros sistemas
hormonales. De todas formas, resulta interesante com-
probar que, en los adolescentes hipogonadales (cf.
infra), el tratamiento sustitutivo con hormonas sexuales
ejerce pocos efectos sobre sus conductas o respuestas
sexuales [19].
Pubertad, endocrinología y psicología
del desarrollo
En numerosos estudios se han buscado relaciones
entre la maduración física puberal y diversas variables
conductuales o psicosociales [20]. Otras investigaciones,
menos numerosas, resultan de los esfuerzos combinados
de la endocrinología y de la psicología del desarrollo [11].
Maduración puberal y variables
psicosociales
Mucho más determinante que el estadio puberal en
sentido estricto, lo sería la cronología de la maduración,
ya sea ésta adelantada o retrasada. Hay que recordar que
tal maduración es, en promedio, más precoz en las
niñas que en los niños, lo que en algunos puede hacer
más intensa la sensación de diferencia respecto a su
misma franja de edad [21].
En este sentido, y respecto a algunas variables, la
precocidad puberal relativa es una ventaja para los
niños, pero una desventaja para las niñas. Sin duda, esta
divergencia obedece en parte a los efectos diferenciados
según el sexo de la necesidad de conformismo expre-
sado en el seno del grupo de pares por un lado, y de los
estereotipos normativos socioculturales por otro.
La imagen del cuerpo depende claramente de la
cronología puberal, con una diferencia considerable
entre ambos sexos. La satisfacción que expresan los
niños respecto a su cuerpo (bienestar, atractivo, eficien-
cia) está estrecha y linealmente relacionada con su
maduración física, siendo quienes maduran de manera
más precoz los que mejor imagen de su cuerpo desarro-
llan. Al contrario que los niños, las niñas que se desa-
rrollan con más precocidad tienen peor imagen de su
cuerpo que las que lo hacen conforme al promedio o de
forma más tardía. Por tanto, el nexo entre imagen del
cuerpo y cronología puberal es más complejo en las
niñas, para las cuales la imagen del cuerpo está además
muy vinculada a la calidad de las relaciones con el sexo
opuesto, lo que no es el caso de los niños.
La autoestima, sin duda debido a su dimensión
mucho más compleja, no guarda relación con el estadio
puberal o con la cronología de la maduración en nin-
guno de los dos sexos.
Los síntomas corrientes como las cefaleas o las moles-
tias musculoesqueléticas son más comunes en los
adolescentes que presentan una maduración desfasada,
anticipada o retrasada respecto a la media [22].
Las conductas antisociales en la familia, en la escuela
o ante la sociedad sólo se han estudiado en las niñas.
En ellas, el adelantamiento puberal relativo representa
un factor de riesgo, pero sobre todo cuando las relacio-
nes de amistad se producen en el seno de grupos de
niñas de edad más avanzada. Este hecho ilustra a la
perfección la influencia social (relacionarse con niñas de
la misma edad madurativa, es decir, de mayor edad) que
puede tener un proceso puramente biomadurativo:
adquirir una formación más temprana. La misma ten-
dencia se observa respecto a las conductas de consumo
de sustancias [23] o al interés sexual en general [24].
En las niñas, la tendencia depresiva o melancólica no
suele vincularse con el desarrollo puberal (cuando tal
nexo existe, se observa sin embargo en las más adelan-
tadas en términos de maduración física). En ellas, la
calidad de las relaciones con los padres determina el
efecto puberal. En los niños, en cambio, aparece con
más nitidez una relación directa, en el sentido de que
los que maduran antes estarían más protegidos de los
estados depresivos que los que lo hacen de manera más
tardía.
Por último, a igual edad, las conductas agresivas no se
vinculan de ningún modo con la maduración puberal
en uno u otro sexo (podría pensarse lo contrario,
especialmente en los niños).
Estudios biopsicoconductuales
en la adolescencia
En ambos sexos, para muchas actitudes y conductas
sexuales sería especialmente positivo un efecto activador
de algunas hormonas puberales periféricas. Sin embargo,
los resultados son más acentuados, más constantes y
más generalizados en los niños. Además, ellos podrían
tener un rasgo de mayor sensibilidad directa a las
hormonas sexuales, mientras que las niñas recibirían
más influencia de los factores contextuales, sobre todo
respecto al estrés relacional [25].
En lo que se refiere a la agresividad [26], en el niño
púber podría existir un efecto activador de la testoste-
rona, pero dependería especialmente de condiciones
ambientales susceptibles de provocar una respuesta
agresiva.
Las relaciones entre conductas y hormonas pueden
ser bidireccionales, tal como sucede durante la depre-
sión, la anorexia nerviosa o el exceso de entrenamiento
físico. Se sabe también que existen algunos vínculos
entre los antecedentes estresantes de la infancia y la
cronología puberal [27], tal vez mediados en parte por
hormonas como los esteroides suprarrenales, por defini-
ción muy sensibles al estrés. De forma general, dado que
el sistema endocrino se encuentra por naturaleza alta-
mente integrado, puede resultar difícil afirmar que tal
varianza se debe sólo a una u otra hormona en especial.
Además, en un mismo adolescente, las hormonas y las
conductas pueden experimentar con el tiempo variacio-
nes considerables en el mismo estadio puberal, e incluso
de un momento a otro.
E – 802-A-01 ¶ Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos
6 Ginecología-Obstetricia

7. Influencia organizadora precoz
de las hormonas sexuales
Ser catalogado y educado como una niña o un niño
ejerce mucha influencia en las actitudes, las expectativas
y los principios de educación del medio social. Ahora
bien, las hormonas sexuales cumplen una función
crucial en el destino masculino o femenino del
embrión [28]. Esta influencia organizadora e indirecta de
las hormonas gonadales es fundamental.
En el sector cerebral, esas hormonas poseen muchos
receptores (idénticos a los de los órganos sexuales),
sobre todo en el hipotálamo y las regiones límbicas
vecinas. La testosterona actúa allí de forma desaromati-
zada, es decir, paradójicamente como estradiol. Las
sustancias capaces de bloquear la conversión
testosterona-estradiol o que bloquean la acción del
estradiol en los receptores cerebrales, inhiben el desa-
rrollo masculino a pesar de la presencia de testosterona.
En la mayoría de las especies de mamíferos, y con
independencia del sexo genético, es necesaria la estimu-
lación androgénica para que en la edad adulta puedan
desarrollarse las características conductuales típicamente
masculinas. Por el contrario, las conductas más típica-
mente femeninas dependen de la falta relativa de
hormonas androgénicas durante la fase precoz del
desarrollo.
Numerosos experimentos con animales han permitido
demostrar la potencia organizadora de las hormonas
sexuales [17]. Estos singulares efectos poseen tres caracte-
rísticas principales: sólo pueden producirse en períodos
muy precisos de la ontogénesis, en las fases prenatal y
perinatal; son permanentes e irreversibles; no se mani-
fiestan en el momento exacto en que se producen, sino
más tarde durante el desarrollo y, en especial, con
ocasión de la vida reproductiva.
En el niño, algunas observaciones de grupos de niños
anormalmente expuestos in utero a determinadas
hormonas (de origen endógeno, como en la hiperplasia
congénita de las suprarrenales, o exógeno, como tras la
exposición in utero al dietilestilbestrol, progestógeno
con propiedades androgénicas) van en ese sentido [29].
También en el niño, en situación normal, las hormonas
sexuales podrían ejercer así una influencia organizadora
directa, dotada de efectos sobre algunas tendencias
psicológicas y conductuales diferenciadas en el niño, ya
sea chica o chico. En la pubertad, esta influencia precoz
podría ser responsable, en la región cerebral, de la
manifestación de distintas sensibilidades al efecto
activador propio de las hormonas gonadales, suscepti-
bles de modular algunas respuestas emocionales.
■ Pubertades precoces
Definición
Por convención, se denomina pubertad «precoz» (PP)
a cualquier aparición de los caracteres sexuales secunda-
rios antes de los 9-10 años en el niño y de los 8 años
en la niña, acompañada de una aceleración del creci-
miento. Frente a esta situación, ante todo resulta
esencial saber si se trata de una PP verdadera, de origen
central, o de una PP falsa de origen periférico
(Cuadro I). En el primer caso, y en el aspecto hormonal,
la acción del eje gonadótropo (PP central) se confirma
por un pico de LH superior a 5 µUI/ml y un cociente
LH/FSH superior a 1 en la prueba de la LHRH. En la
niña, la ecografía pélvica sistemática confirma el
aumento de volumen de los ovarios (>1,5 cm3
, multifo-
liculares) y, sobre todo, del útero (>3,5 cm de largo).
Sin embargo, es necesario distinguir las pubertades
«normales adelantadas», en especial en las niñas [8], de
las verdaderas PP que, por lo general, se observan en los
primeros años de vida.
Las PP se deben reconocer con rapidez, pues, si no se
exploran, exponen al doble riesgo de encontrarse ante
una afección causal no tratada y una aceleración pato-
lógica del crecimiento, lo que a largo plazo provoca
interrupción prematura y enanismo [30].
A veces, el diagnóstico se formula con facilidad
porque el niño ya fue atendido por una afección cono-
cida como causa de PP central: hidrocefalia, glioma del
quiasma, antecedentes de irradiación del cráneo, etc.
Además, existen manifestaciones neurológicas, oculares
o cutáneas que orientan el diagnóstico desde el princi-
pio. Sin embargo, a menudo la PP central se presenta
aislada a primera vista. En todos los casos es oportuno
solicitar una tomografía computarizada (TC), ya que las
dos causas más comunes son el glioma de las vías
ópticas y el hamartoma del hipotálamo.
Diagnóstico diferencial
No se debe confundir con un principio de PP el
desarrollo prematuro, aunque aislado, de la glándula
mamaria («telarquia prematura») o del vello púbico
(«pubarquia prematura»). Por definición, estos cambios
no se acompañan de aceleración del crecimiento ni de
otro signo puberal, y la valoración hormonal es normal.
El desarrollo aislado de la glándula mamaria se
observa en una niña de 2-3 años de edad, a veces un
poco mayor, en la que a menudo se encuentra un
antecedente de hipertrofia mamaria neonatal. El pezón
y la areola no están modificados, y la vulva conserva su
aspecto infantil. Entre los factores posibles se señalan
los fito- o xenoestrógenos presentes en el ambiente o en
la alimentación. En general, evoluciona de manera
favorable en pocos meses y la pubertad se produce a la
edad habitual. Sin embargo, la vigilancia se justifica
porque algunos casos han progresado hacia un cuadro
de PP verdadera.
Cuadro I.
Los dos principales grupos de pubertades precoces (PP).
PP verdadera Seudo-PP
Origen central Origen periférico
Desde los 2-3 años Posible inicio más tardío
Siempre «isosexual» Isosexual o heterosexual
Activación del eje H-H-G Sin activación del eje H-H-G
Gonadotropinas elevadas Gonadotropinas normales
Las gónadas se desarrollan Las gónadas se mantienen in-
fantiles
Frecuencia 1/5.000-1/10.000 Frecuencia indefinida
Causas posibles
Tumores/malformaciones/
infecciones intracraneales
Tumores secretantes (E, testos-
terona, hCG)
Otras (buscar manchas cutá-
neas)
Hiperplasia suprarrenal congé-
nita
Formas idiopáticas familiares Administración de
estrógenos/andrógenos
Peculiaridades
Se observa principalmente en
las niñas
Afecta tanto a niñas como a
niños
Niñas: idiopática 8/10 Niñas: isosexual o heterosexual
Niños: tumor/lesión del SNC
6/10
Niños: principalmente iso-
sexual
hCG:gonadotropinacoriónicahumana;SNC:sistemanerviosocentral.
Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos ¶ E – 802-A-01
7Ginecología-Obstetricia

8. El desarrollo prematuro del vello púbico se produce
en una niña, con menos frecuencia en un niño, en
torno a los 7-8 años de edad. Este fenómeno se observa
más a menudo en caso de retraso de crecimiento
intrauterino, o incluso de retraso mental [31]. No se
trata de un hiperandrogenismo de origen ovárico, sino
de la simple expresión clínica de la adrenarquia, un
componente suprarrenal de la pubertad [32]. Por princi-
pio, hay que descartar sin embargo una forma tardía o
parcial de hiperplasia suprarrenal congénita (valores de
17-OHP).
Tratamiento
Pubertad precoz verdadera
En las PP centrales de causa orgánica del niño está
siempre indicado un tratamiento inhibidor. En las PP
centrales idiopáticas de la niña, el mismo tratamiento
suele ser necesario, aunque no siempre, ya que también
hay formas poco evolutivas (cf. infra).
Los análogos LHRH, cuya función es bloquear los
receptores de la hipófisis al efecto de la GnRH endó-
gena, se prescriben (en inyección mensual o trimestral
según los productos) por un período mínimo de 2 años
para frenar la secreción de LH y de FSH. Su indicación
debe formularse en los servicios especializados [30]. Al
suprimir la actividad hipofisiogonadal (después de los
3 meses, el pico de LH durante la prueba de LHRH debe
ser inferior a 3 UI/l) y, por consiguiente, la secreción de
las hormonas sexuales, frenan la progresión de la edad
ósea y, a la vez, preservan la continuación del creci-
miento estatural. En Francia, por ejemplo, la costumbre
respecto a la niña es interrumpir el tratamiento alrede-
dor de los 11 años de edad.
En un estudio suizo con adolescentes y mujeres
jóvenes ya tratadas, se analizó la influencia de las PP
sobre el equilibrio personal [33]. El efecto en términos
emocional y conductual se revela más nítido cuando se
asocia baja estatura.
Pubertad lentamente evolutiva
Esta situación se caracteriza por un desarrollo mama-
rio moderado (M3), una concentración de estradiol
inferior a 25 pg/ml, un adelanto inferior a 2 años de la
edad ósea y una relación entre los picos de LH y de FSH
(después de la prueba de la LHRH) superior a 1. La
conducta se reduce a vigilancia clínica y verificación de
la edad ósea. La estabilidad a los 6 meses justifica la
ausencia de tratamiento [34].
Pubertad anticipada simple
De manera contraria a una idea que todavía se acepta,
un adelanto relativo de la pubertad no conduce a una
estatura adulta más reducida que una pubertad más
tardía, ya que la ganancia estatural total adquirida en la
pubertad es mayor cuando ésta se anticipa más. Este
fenómeno está ahora bien demostrado en la niña y en
el niño [35]. Aparte de las situaciones claramente patoló-
gicas (PP verdadera), resulta ilusorio tratar de preservar
la estatura final frenando la pubertad. Esta observación
es especialmente válida para algunas niñas «adelanta-
das», que se verían expuestas a ser «tratadas» de forma
abusiva por análogo LHRH.
Las recomendaciones para tal fin son muy claras y
ponen énfasis en la falta de efecto probado de los
tratamientos inhibidores sobre la estatura adulta de las
niñas que inician la pubertad a los 6-8 años de edad [36],
lo que ha sido confirmado por dos estudios parisien-
ses [37, 38]. Pese a ello, se sostiene que un problema de
intolerancia psicológica a la pubertad adelantada podría,
en algunos casos, justificar este recurso [39].
■ Retrasos puberales
Para hablar de ausencia de pubertad hay que compro-
bar:
• en la niña, la inexistencia de desarrollo mamario;
• en el niño, un volumen testicular infantil (inferior a
4 ml, o sea, un eje principal inferior a 2,5 cm).
Esta valoración es independiente de un crecimiento
posible de vello púbico o axilar de origen suprarrenal.
En una persona que clínicamente no es púber, la edad
de 13 años en la niña y de 14 años en el niño es la que
marca el límite tras el cual se ha acordado hablar de
retraso puberal (RP). Cuando la pubertad ya se ha
iniciado pero se mantiene incompleta, se habla más
bien de insuficiencia de la pubertad.
Causas posibles
Frente a un RP, la primera cuestión es saber si se trata
de un simple desfase fisiológico [40], de resolución
espontánea (el caso más frecuente, y con mucho, en el
niño), o de un proceso verdaderamente patológico (el
caso más común en la niña), que puede ser reversible o
no según las situaciones (Cuadro II). Cuanto más
avanzada es la edad cronológica y, por tanto, más
alejada se encuentra del inicio esperado de una pubertad
normal, menores son las posibilidades de que el retraso
pueda ser el resultado de un simple desfase de índole
fisiológica.
De forma esquemática, los RP patológicos pueden
responder a dos tipos principales de mecanismos:
• lesión periférica (gónadas): hipogonadismo hipergo-
nadótropo;
Cuadro II.
Etiologías posibles de los retrasos puberales.
Gonadotropinas elevadas
Causas más probables
Disgenesias gonadales (Turner, Klinefelter)
Insuficiencia gonadal adquirida
Insensibilidad a los andrógenos
Causas excepcionales
Agenesia gonadal (cariotipo N)
Disgenesia pura (XX o XY) b
Anomalía de la biosíntesis de la testosterona a
Galactosemia b
Mutación del receptor de las gonadoestimulinas b
Gonadotropinas bajas
Retraso temporal/reversible Retraso definitivo
Retraso simple (el más
frecuente) c
Déficit de gonadotropinas c
Anorexia mental precoz Tumores o lesiones altas
Enfermedades crónicas graves Hipopituitarismo
Endocrinopatías: Síndromes polimalformativos
-hipercorticalismo; Mutación del receptor GnRH
-adenoma prolactínico d
Fenotipo masculino o femenino;
a
fenotipo masculino;
b
fenotipo femenino;
c
cf. niños sobre todo;
d
niñas sobre todo. GnRH: hormona liberadora de gonadotropina.
E – 802-A-01 ¶ Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos
8 Ginecología-Obstetricia

9. • lesión central (hipotálamo o hipófisis): hipogona-
dismo hipogonadótropo.
El segundo cuadro incluye las lesiones funcionales de
bloqueo o de insuficiencia puberal con participación
central, corolarios de algunas enfermedades crónicas.
Salvo excepciones, y aparte de los retrasos simples (cf.
infra), estas situaciones se acompañan de otras anoma-
lías identificables que permiten sospechar o confirmar la
índole patológica del RP:
• antecedentes: curva de crecimiento patológica, enfer-
medad crónica conocida (sobre todo digestiva),
antecedentes de cirugía, de irradiación craneal o
gonadal, trastornos de la conducta alimentaria, etc.;
• exploración física: pérdida de peso, morfotipo singu-
lar o síndrome malformativo (con o sin retraso
mental), signos neurológicos, micropene o manifesta-
ciones en favor de una endocrinopatía (suprarrenales,
tiroides), galactorrea. Hay que saber que las atrofias
testiculares secundarias a una criptorquidia bilateral
no suelen provocar RP, pero sí un riesgo considerable
de esterilidad.
Retrasos simples o pubertades
diferidas
Esta circunstancia es motivo de consulta habitual en
el niño. A partir de los 12-13 años, la diferencia física
con los adolescentes de la misma edad se hace clara y
origina una inquietud creciente. A menudo se da el caso
de que el padre ha sufrido en mayor o en menor grado
la misma situación a la misma edad. El niño representa
menos edad de la que corresponde a la edad cronoló-
gica, pero su itinerario de crecimiento se mantiene
armónico. Sin embargo, el RP se acompaña a menudo
de ralentización de la velocidad de crecimiento en torno
a los 12-14 años (Fig. 4). Esto puede hacer pensar en un
déficit asociado de GH (cf. infra), en especial cuando ya
existe un retraso constitucional de crecimiento. La
exploración somática, sin peculiaridades, corresponde a
la de un prepúber normal. Los órganos genitales, que en
la inspección muestran una morfología normal, corres-
ponden al estadio 1 de Tanner.
Exploraciones necesarias
La palpación de los testículos, fundamental, permite
decidir la necesidad de solicitar pruebas complementa-
rias. Si el volumen ya es superior a 4 ml, quiere decir
que existe un principio (hasta entonces inadvertido) de
desarrollo puberal espontáneo y, en consecuencia, las
exploraciones son innecesarias. Si los testículos tienen
un patrón infantil, es oportuno solicitar pruebas com-
plementarias:
• edad ósea para confirmar un retraso de maduración,
que normalmente no excede 2-2,5 años;
• llegado el caso, determinación de la concentración de
testosterona, LH y FSH de base, con lo cual se confir-
man valores prepuberales. Carece de indicación la
prueba de estimulación hipofisaria con LHRH, salvo si
la edad ósea es superior a los 14 años y cercana a la
edad cronológica;
• en ocasiones, estudio dinámico de la hormona de
crecimiento, cuando al RP se asocia una ralentización
clara de la velocidad de crecimiento (inferior a 5 cm/
año). En caso de ausencia de pico de GH superior a
10 ng/ml tras la prueba de estimulación, una segunda
prueba, esta vez por sensibilización con testosterona,
suele revelarse normal.
El único diagnóstico diferencial que puede plantear
algún problema es el de un déficit gonadótropo aislado
sin anosmia (infrecuente), idéntico en todo al RP simple
y cuya exploración hormonal (ausencia de respuesta a la
prueba de estimulación con LHRH) es inespecífica [41].
Conducta terapéutica
En los retrasos fisiológicos
Explicaciones simples sobre la normalidad de la
exploración, la diferencia de los ritmos puberales a la
misma edad cronológica, el futuro impulso de creci-
miento, etc., suelen bastar para tranquilizar lo suficien-
temente y limitarse a un control simple del crecimiento
(cada 3-6 meses).
Aunque el futuro pico de crecimiento puberal puede
encontrarse por debajo de lo normal, el pronóstico de la
estatura adulta suele ser favorable. Simplemente, el
crecimiento se extiende hasta los 18-20 años en el niño.
Sin embargo, resulta esencial valorar la repercusión de
tal desfase de maduración sobre la imagen corporal, las
consecuencias psicológicas y la adaptación social en el
seno del grupo de los pares (clase, deporte de equipo,
relaciones con el sexo opuesto, etc.). Los retrasos
puberales pueden acompañarse de un notable sufri-
miento psíquico [42], diferente a la preocupación que por
su parte experimentan los padres.
ESTATURA
PESO
Itinerarios ponderoestaturales de los varones desde
el nacimiento hasta los 22 años
Estatura - Peso - referencias en percentiles
Figura 4. Desfase puberal fisiológico típico en un niño que,
por otra parte, tiene un crecimiento normal. Obsérvese la inte-
rrupción del crecimiento estatural a partir de los 12 años, el
retraso de maduración esquelética (AO) y el comienzo tardío del
impulso de crecimiento a partir de los 16 años, después de haber
alcanzado el estadio 3 (Tanner). Este paciente no necesitó (ni
pidió) tratamiento con testosterona. El desfase puberal fisioló-
gico rara vez se observa en la niña.
Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos ¶ E – 802-A-01
9Ginecología-Obstetricia

10. En el niño, no es raro que el padre haya tenido una
historia parecida y puede resultar útil hablar de ello. En
un estudio con adultos que, además de un desfase
puberal, tuvieron un retraso de crecimiento constitucio-
nal, se reveló claramente que muchos habían sufrido a
causa de su retraso puberal, que habrían deseado recibir
un tratamiento y que también lo desearían para sus
propios hijos en caso de que éstos tuvieran el mismo
problema [43].
A partir de los 14 años, a los niños que sufren a causa
de su estado y que desean un cambio rápido se les debe
recomendar un tratamiento, en especial a los que ya
tienen 15 años o baja estatura (con independencia de la
estatura de los padres). Se usa enantato de testosterona
por vía i.m. y a dosis de 25-50 mg cada 15 días, durante
por lo menos 6 meses. El resultado es un aumento de la
velocidad de crecimiento y de la masa muscular, la
aparición de vello y la sensación de un mejor estado
general.
Con esas dosis moderadas, la aceleración de la velo-
cidad de crecimiento es clara en los primeros meses,
pero la estatura final no se ve afectada [44]. Basta con
esperar la pubertad espontánea, valorada según las
modificaciones testiculares, que a menudo se produce
algunos meses después del inicio del tratamiento.
La adición de un inhibidor específico de la aromatasa,
con el propósito de ralentizar la maduración ósea, se
reveló interesante en términos de ganancia final de
estatura [45].
En los retrasos patológicos o en los impúberes
En caso de complicación de una enfermedad crónica
conocida, el primer paso es optimizar el tratamiento de
la misma. Tras el fracaso de esta conducta, así como en
las demás causas, sean a nivel alto o gonadal, la indica-
ción reside en el tratamiento sustitutivo con esteroides
sexuales. De esta manera, se impulsa el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios y se favorece un mejor
crecimiento estatural, con la expectativa de una sexua-
lidad adulta normal. Este tratamiento debe empezar de
manera ideal a los 11-12 años en la niña y a los 13 años
en el niño, pero en la práctica a veces se inicia más
tarde, según la edad a la que el diagnóstico ha sido
formulado. Las dosis de testosterona o estrógeno son
bajas al principio, con el fin de evitar un crecimiento
estatural excesivo y, después, una vez que se alcanza
una estatura cercana a la definitiva, se opera la transi-
ción hacia las dosis que se usan en el adulto:
• en el niño: enantato de testosterona, 250 mg por vía
i.m. cada 3 semanas;
• en la niña: esquema cíclico de un estroprogestágeno
con inducción de menstruaciones de privación
mensuales.
En los cuadros de origen alto es importante explicar
de entrada que, al expresarse más adelante un deseo de
fertilidad, el tratamiento de inducción será posible
gracias a los análogos de la LHRH (inyecciones repeti-
das). En el niño, el objetivo es desarrollar los conductos
seminíferos y el volumen testicular; en la niña, inducir
la ovulación.
■ Pubertad y adolescencia
«En general, el hombre no está hecho para permanecer en
la infancia. De ella sale en el momento prescrito por la
naturaleza, y ese momento de crisis, aunque bastante corto,
ejerce grandes influencias» (J.-J. Rousseau, l’Emile, livre IV,
1762).
Cuerpos en construcción
El cuerpo del joven púber, a partir de un «tiempo
prescrito por la naturaleza», puede compararse con un
verdadero cuerpo en construcción. En este sentido,
siempre es difícil predecir con precisión la índole
cualitativa de las transformaciones morfológicas que
debe sufrir el adolescente durante esta metamorfosis.
Además, los efectos físicos y psicológicos de esta etapa
de maduración (cf. supra) modificarán profundamente
su campo de experiencia, su funcionamiento afectivo e
intelectual, su sistema relacional y sus conductas socia-
les [19]. En este contexto, la aparición del pudor no es
otra cosa que una manifestación normal e íntimamente
ligada a todo el proceso. Esta nueva «conciencia de sí
mismo» es el eco de la afluencia de imágenes y pensa-
mientos nuevos, sexualizados y vinculados al propio
proceso de la pubertad.
Para el niño, la experiencia de la pubertad es por
esencia irrepresentable, puesto que no remite a ninguna
experiencia anterior. El adolescente sólo puede sufrir los
efectos, difícilmente comunicables o compartibles con
los adultos y, entre éstos, los padres en especial [46]. Está
muy presente el temor de que ese cuerpo pueda traicio-
nar con todo tipo de manifestaciones incontrolables
(enrojecer, transpirar, desprender olores, tener una
erección inopinada, etc.). A esto se agregan sensaciones
de incomodidad (pesos, tamaños, formas, etc.) frente a
la mirada del otro, o de diferencias respecto a un
modelo imaginario idealizado y nunca alcanzado. Todo
ello explica muy bien por qué la pregunta «¿soy nor-
mal?» ocupa un lugar central a esta edad.
Una paradoja revela que justamente en esta etapa, en
la que los jóvenes sienten la necesidad de ajustarse de
un modo muy preciso a la norma, la presión psicológica
es capaz de producir la separación más amplia respecto
a la norma [47]. La transformación puberal impulsa al
adolescente «hacia delante» y lo enfrenta a varios
desafíos: en el aspecto corporal (¿cómo cambiar todo y
seguir siendo el mismo?), familiar (¿cómo favorecer la
transformación de las relaciones con los padres?) y, por
último, en el ámbito social (¿cómo desplazar con éxito
las cargas afectivas fuera de la familia?). Por eso, algunos
autores llamaron «puberal» al trabajo que la pubertad
impone al psiquismo: en todo «lo inverso de una fuerza
de separación» [48], ese trabajo puberal es una verdadera
fuerza antiseparadora que al principio impulsa al ado-
lescente hacia su progenitor del sexo opuesto.
Incluso si el preadolescente, por lo general advertido,
está más o menos preparado, su pubertad siempre será
una sorpresa, la vivencia de algo impuesto que se sufre
y que procede del exterior. Es una circunstancia que el
adolescente no ha elegido y que, de cierta manera, no
domina.
No hay una verdadera adolescencia
sin pubertad
Pubertad y adolescencia son dos procesos diferentes y
fundamentalmente complementarios. El inicio de la
primera, que viene a romper el proceso lineal de creci-
miento del niño, marca la entrada a la segunda y
contribuye a edificar la mayor parte de sus aspectos [49].
El niño que todavía no es púber tiene toda la posibili-
dad, con independencia de su edad cronológica, de no
sentirse adolescente. En cambio, el niño que se inicia en
la pubertad sufre su metamorfosis, debe «mostrar su
crecimiento» y se encuentra proyectado hacia la adoles-
cencia. Es difícil imaginar la adolescencia sin pubertad.
Aunque son cada vez más numerosos los preadolescen-
tes de hoy que quieren parecerse a los adolescentes en
E – 802-A-01 ¶ Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos
10 Ginecología-Obstetricia

11. su vestimenta, sus actitudes, su lenguaje, etc. [50], sólo se
trata de un artificio socialmente construido e indepen-
diente de la maduración puberal. Es importante recordar
que para los antropólogos, es precisamente la llegada de
la sexualidad (de «tratamiento» diferente según cada
cultura) la que confiere al adolescente (en términos de
problemática de transición) su carácter universal [51].
El final de la pubertad está lejos de sellar el fin de la
adolescencia. Ésta, debido a una entrada social más
tardía a la posición de adulto, asociada a una definición
actual menos rígida de «estado adulto», constituye una
etapa intermedia paradójica que se estira cada vez más.
■ Bibliografìa
[1] La Rochebrochard (de) E. Les âges à la puberté des filles et
des garçons en France. Mesures à partir d’une enquête sur la
sexualité des adolescents. Population (Paris) 1999;54:
933-62.
[2] Forest MG. Modifications hormonales et mécanismes
neuroendocriniens de la puberté. In: Arvis G, Forest MG,
Sizonenko PL, editors. La puberté masculine et ses
pathologies. Progrès en andrologie. Paris: Doin; 1993.
p. 7-23.
[3] Seminara SB, Messager S, Chatzidaki EE, Thresher RR,
Acierno Jr. JS, Shagoury JK, et al. The GPR54 gene as a
regulator of puberty. N Engl J Med 2003;349:1614-27.
[4] De Vries L, Kauschansky A, Shohat M, Philip M. Familial
central precautious puberty suggests autosomal dominant
inheritance. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:1794-800.
[5] Merimee TJ, Zapf J, Hewlett B, Cavalli-Sforza LL. Insulin-
like growth factors in pygmies: the role of puberty in
determining final stature. N Engl J Med 1987;316:906-11.
[6] Marti-Henneberg M, Vizmanos B. The duration of puberty in
girls is related to the timing of its onset. J Pediatr 1997;131:
618-21.
[7] Tanner JM. Growth at adolescence. Oxford: Blackwell
Scientific Publications; 1962.
[8] Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J,
Bourguignon JP. The timing of normal puberty and the age
limitsofsexualprecocity:variationsaroundtheworld,secular
trends, and changes after migration. Endocr Rev 2003;24:
668-93.
[9] Nielsen CT, Skakkebaek NE, Richardson DW, Darling JAB,
Hunter WM, Jorgensen M, et al. Onset of the release of
spermatozoa(spermarche)inboysinrelationtoage,testicular
growth, pubic hair and height. J Clin Endocrinol Metab 1986;
62:532-5.
[10] Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med
2005;352:1223-36.
[11] Alvin P. Questions sur la physiologie de l’émotionnalité à
l’adolescence. Adolescence 1999;17:223-341.
[12] Hayward C, Sanborn K. Puberty and the emergence of gender
differences in psychopathology. J Adolesc Health 2002;
30(suppl):49-58.
[13] Brooks-Gunn J, Graber JA. Puberty as a biological and social
event: implications for research on pharmacology. J Adolesc
Health 1994;15:663-71.
[14] Spencer JM, Zimet GD, Aalsma MC, Orr DP. Self-esteem as
a predictor of initation of coitus in early adolescents.
Pediatrics 2002;109:581-4.
[15] Bariaud F, Rodriguez-Tomé H. La conscience de grandir. In:
Bolognini M, Plancherel B, Nunez R, Bettschart W, editors.
Préadolescence. Théorie, recherche et clinique. Paris: ESF;
1994. p. 57-72.
[16] SteinJH,ReiserLW.Astudyofwhitemiddle-classadolescent
boysresponseto«semenarche»(thefirstejaculation).JYouth
Adolesc 1994;23:373-84.
[17] BeachFA.Behavioralendocrinology:anemergingdiscipline.
Am Sci 1975;63:178-87.
[18] Nottelmann ED, Susman EJ, Dorn LD, Inoff-Germain G,
Loriaux DL, Cutler GB, et al. Developmental processes in
earlyadolescence.Relationsamongchronologicage,pubertal
stage, height, weight, and serum levels of gonadotropins, sex
steroids, and adrenal androgens. J Adolesc Health Care 1987;
8:246-60.
[19] Finkelstein JW, Susman EJ, Chinchilli VM,
D’Arcangelo MR, Kunselman SJ, Schwab J, et al. Effects of
estrogen or testosterone on self-reported sexual responses and
behaviors in hypogonadal adolescents. J Clin Endocrinol
Metab 1998;83:2281-5.
[20] Rodriguez-Tomé H. Maturation biologique et changements
psychologiques à l’adolescence. In: Rodriguez-Tomé H,
Jackson S, Bariaud F, editors. Regards actuels sur
l’adolescence. Paris: PUF; 1997. p. 5-47.
[21] Graber JA, Lewinsohn PM, Seeley JR, Brooks-Gunn J. Is
psychopathology associated with the timing of pubertal
development? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:
1768-76.
[22] Rhee H. Relationships between physical symptoms and
pubertal development. J Pediatr Health Care 2005;19:
95-103.
[23] Lanza ST, Collins LM. Pubertal timing and the onset of
substance use in females during early adolescence. Prev Sci
2002;3:69-82.
[24] Brown JD, Halpern CT, L’Engle KL. Mass media as a sexual
super peer for early maturing girls. JAdolesc Health 2005;36:
420-7.
[25] Rudolph KD. Gender differences in emotional response to
interpersonal stress during adolescence. J Adolesc Health
2002;30(suppl):3-13.
[26] Ramirez JM. Hormones and aggression in childhood and
adolescence. Aggr Viol Behav 2003;8:621-44.
[27] Zabin LS, Emerson MR, Rowland DL. Childhood sexual
abuse and early menarche: the direction of their relationship
and its implication. J Adolesc Health 2005;36:393-400.
[28] Fechner PY. Gender differences in puberty. J Adolesc Health
2002;30(suppl):44-8.
[29] Zucker KJ. Intersexuality and gender identity differentiation.
J Pediatr Adolesc Gynecol 2002;15:3-13.
[30] Léger J. Prise en charge des enfants avec puberté précoce
centrale. Arch Pediatr 2002;9:1283-7.
[31] Siddiqi SU, Van Dyke DC, Donohoue P, McBrien DM.
Premature sexual development in individuals with
neurodevelopmental disabilities. Dev Med Child Neurol
1999;41:392-5.
[32] Mathew RP, Najjar JL, Lorenz RA, Mayes DE, Russell WE.
Premature pubarche in girls is associated with functional
adrenal but not ovarian hyperandrogenism. J Pediatr 2002;
141:91-8.
[33] Baumann DA, Landolt MA, Wetterwald R, Dubuis JM,
Sizonenko PC, Werder EA. Psychological evaluation of
young women after medical treatment for central precocious
puberty. Horm Res 2001;56:45-50.
[34] Palmert T, Malin HV, Boepple PA. Unsustained or slowly
progressive puberty in young girls: initial presentation and
long-term follow-up of 20 untreated patients. J Clin
Endocrinol Metab 1999;84:415-23.
[35] Vismanos B, Marti-Henneberg C, Clivillé R, Moreno A,
Fernandez-BallartJ.Ageofpubertalonsetaffectstheintensity
and duration of pubertal growth peak but not final height. Am
J Hum Biol 2001;13:409-16.
[36] Kaplowitz PB, Oberfield SE, the Drug and Therapeutics and
Executive Committees of the Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society. Reexamination of the age limit for
defining when puberty is precocious in girls in the United
states: implications for evaluation and treatement. Pediatrics
1999;104:936-41.
[37] Bouvattier C, Coste J, Rodrigue D, Teinturier C, Carel JC,
Chaussain JL, et al. Lack of effect of GnRH agonists on final
height in girls with advanced puberty: a randomized long-
term pilot study. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:
3575-8.
.
Pubertad normal y patológica: aspectos médicos y psicológicos ¶ E – 802-A-01
11Ginecología-Obstetricia

12. [38] Couto-SilvaAC,Adan L,Trivin C, Brauner R.Adult height in
advanced puberty with or without gonadotropin hormone
releasing hormone analog treatement. J Pediatr Endocrinol
Metab 2002;15:297-305.
[39] Lazar L, Kauli R, Pertzelan A, Phillip M. Gonadotropin-
suppressive therapy in girls with early and fast puberty affects
the pace of puberty but not total pubertal growth or final
height. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:2091-4.
[40] Rosenfield RL. Diagnosis and management of delayed
puberty. J Clin Endocrinol Metab 1990;70:559-62.
[41] Van Dop C, Burstein S, Conte FA, Grumbach MM. Isolated
gonadotropin deficiency in boys: clinical characteristics and
growth. J Pediatr 1987;111:684-92.
[42] Lee PDK, Rosenfeld RG. Psychosocial correlates of short
stature and delayed puberty. Pediatr Clin North Am 1987;34:
851-61.
[43] Crowne EC, Shalet SM, Wallace WHB, Eminson DM,
Price DA. Final height in boys with untreated constitutional
delay in growth and puberty. Arch Dis Child 1990;65:
1109-12.
[44] Richman RA, Kirsch LR. Testosterone treatement in
adolescent boys with constitutional delay in growth and
development. N Engl J Med 1988;319:1563-7.
[45] Wickman S, Sipilä I, Ankarberg-Lindgren C, Norjavaara E,
Dunkei L. A specific aromatase inhibitor and potential
increase in adult height in boys with delayed puberty: a
randomised trial. Lancet 2001;357:1743-8.
[46] Païkoff RL, Brooks-Gunn J. Do parent-child relationships
change during puberty? Psychol Bull 1991;10:47-66.
[47] Marcelli D. Travail psychique lié à la puberté. In: Alvin P,
Marcelli D, editors. Médecine de l’adolescent. Paris: Masson;
2005. p. 35-41.
[48] Gutton P. Le pubertaire. Paris: PUF; 1991.
[49] Alvin P, Marcelli D. L’adolescence, les adolescents. In:
Alvin P, Marcelli D, editors. Médecine de l’adolescent. Paris:
Masson; 2005. p. 3-7.
[50] BirrauxA.L’adolescentfaceàsoncorps.Paris:Bayard;2004.
[51] Héritier F. L’idée de crise adolescente est-elle universelle?
Neuropsychiatrie Enf Adolesc 2001;49:502-11.
P. Alvin (patrick.alvin@bct.aphp.fr).
Médecine de l’adolescent, Fédération de pédiatrie, centre hospitalier de Bicêtre, AP-HP, 78, rue du Général-Leclerc, 94275,
Le-Kremlin-Bicêtre cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Alvin P. Puberté normale et pathologique : aspects
médicaux et psychologiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Gynécologie, 802-A-01, 2006.
Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)
Título del artículo: Puberté normale et pathologique : aspects médicaux et psychologiques
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