Este documento describe las complicaciones y secuelas de las salpingitis agudas. Las salpingitis pueden causar lesiones tubáricas e infertilidad a largo plazo incluso después de que la infección haya sido tratada. La falta de curación completa puede deberse a factores como tratamientos inadecuados o la reactivación de respuestas inmunes. Las secuelas comunes incluyen adherencias pélvicas, obstrucciones tubáricas y dolores crónicos, que pueden ser causados por procesos inmunoalérgicos locales.

1. página 1
Introducción
Las salpingitis agudas pueden originar complicaciones y,
sobre todo, secuelas considerables. A distancia del episodio
infeccioso inicial, estas infecciones suelen dejar lesiones tubá-
ricas y pélvicas irreversibles que generan infertilidad y dolo-
res pélvicos crónicos. Esto provoca un problema prioritario
en la salud pública puesto que, además del elevado costo
financiero (se puede citar el ejemplo de los Estados Unidos
con 4 200 millones de dólares solamente en 1995 [52
]), hay
que considerar también el conflicto que puede ocasionar la
infertilidad en una mujer joven. Se analizarán sucesivamen-
te la falta de curación y el paso a la cronicidad, las compli-
caciones agudas, las secuelas y sus consecuencias. Las com-
plicaciones de las tuberculosis genitales no se analizarán en
este capítulo.
Factores que obstaculizan la curación
y mecanismos inmunoalérgicos
La curación de una salpingitis puede evaluarse a partir de
dos criterios diferentes:
— curación bacteriológica;
— curación anatómica y funcional.
Curación bacteriológica
Es la erradicación de la totalidad de los patógenos del sitio
infectado, en este caso el aparato genital superior.
Considerar este principio parece lógico puesto que la salpin-
gitis es una patología infecciosa. En realidad, la erradicación
bacteriológica es necesaria pero no suficiente para lograr la
curación de la paciente, ya que podrían haberse producido
lesiones tubáricas o pélvicas irreversibles que perduran tras la
desaparición de los agentes microbianos causales. Por eso
hay que tener en cuenta también el concepto de curación
anatómica y funcional, que se define como la restitución ad
integrum del aparato genital y de la pelvis después del episo-
dio infeccioso. Ello implica no solamente la curación de la
infección, sino también la ausencia de lesiones irreversibles
que pudieran comprometer la fertilidad ulterior.
Falta de curación bacteriológica
Puede deberse a:
— falta de tratamiento en caso de salpingitis silenciosas
que representan del 50 al 70 % de las infecciones uteroa-
nexiales [30
];
— tratamiento inadecuado o insuficiente. La falta de corre-
lación entre la intensidad de los signos clínicos y la severi-
dad del daño pélvico, puede llevar a su subestimación: tra-
tamiento inadecuado (simple desinfección local por leuco-
rreas, antibiótico inespecífico, etc.) o insuficiente (un solo
antibiótico, tratamiento demasiado corto, etc.);
— germen patógeno multirresistente. Es una situación
infrecuente pero que puede observarse en infecciones
yatrógenas: aspiraciones, histerosalpingografías, punciones
ovocíticas;
— reinfestación precoz por una pareja sexual no tratada.
En realidad es un nuevo episodio infeccioso, provocado por
un germen de transmisión sexual. La distinción entre falta
de curación y reinfestación precoz es a menudo imposible
de hacer en la práctica.
472-A-10
©Elsevier,ParísENCICLOPEDIAMÉDICO-QUIRÚRGICA–472-A-10
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: JUDLIN P,
MAJIDI-AHI A et BURLET G. – Complications et séquelles des salpingi-
tes. – Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Gynécologie 472-A-10,
1998, 8 p.
Complicaciones y secuelas
de las salpingitis
Las salpingitis y sus secuelas no han desaparecido. Aunque la frecuencia de las formas
agudas sintomáticas está disminuyendo, las formas paucisintomáticas y asintomáticas
aún perduran. El agente causal más frecuente es Chlamydia (C) trachomatis que, a
pesar de su aparente benignidad, ocasiona numerosas complicaciones y secuelas. Las
principales complicaciones pélvicas agudas son los abscesos y las pelviperitonitis, que
en algunos casos pueden ser la primera manifestación de la infección genital. El paso
a la cronicidad, cuya frecuencia no está bien determinada, también es posible.
La infección pélvica puede desencadenar mecanismos inmunoalérgicos locales que
causan lesiones tubáricas irreversibles, incluso cuando la administración de antibióticos
específicos haya permitido conseguir la erradicación bacteriológica. Los fenómenos
inmunitarios provocan las lesiones esclerofibrinosas originarias de las secuelas salpin-
gopélvicas, que a su vez son responsables del desarrollo de embarazos ectópicos,
esterilidad pélvica y dolores crónicos.
P. Judlin
A. Majidi-Ahi
G. Burlet
Philippe Judlin: Professeur de gynécologie-obstétrique.
Abdi Majidi-Ahi: Chef de clinique-assistant.
Gilles Burlet: Chef de clinique-assistant.
Clinique universitaire de gynécologie-obstétrique, maternité régionale Adol-
phe Pinard, 10, rue du Docteur-Heidenreich, 54042 Nancy cedex, France.

2. página 2
Consecuencias de la falta de curación bacteriológica
Pueden observarse tres modos evolutivos diferentes:
— la persistencia de la infección puede provocar una com-
plicación aguda, en forma de pelviperitonitis o de absceso
pélvico. Esto se observa con mayor frecuencia en caso de
infección yatrógena o de salpingitis silenciosa, que se
ponen de manifiesto de ese modo;
— la curación espontánea es posible y puede o no dejar
secuelas. Se observa en muchas formas no tratadas o trata-
das de manera inadecuada. La curación bacteriológica
finalmente se consigue, pero la curación anatómica y fun-
cional es aleatoria;
— el paso a la cronicidad, que se describe más adelante.
Nótese que la curación sin secuela no está garantizada en
ninguno de los tres tipos de evolución.
Falta de curación anatómica y funcional
Todas las situaciones de falta de erradicación bacteriológica
anteriormente descritas favorecen la instauración de lesio-
nes pélvicas. Pero más inquietante es el hecho de que una
salpingitis correctamente diagnosticada y tratada puede cau-
sar lesiones tubáricas y/o pélvicas irreversibles. En un estu-
dio del equipo de Bruhat [4
] se han analizado las lesiones
pélvicas residuales entre 8 y 12 semanas después de un tra-
tamiento bien conducido: alrededor del 20 % de las salpin-
gitis leves presentaban obstrucción tubárica (uni o bilateral)
y adherencias pélvicas. En el grupo de las salpingitis severas
los porcentajes eran del 90 y el 85 % respectivamente.
Proceso inmunoalérgico tubárico
La aparición de estas lesiones desencadena una reacción
inmunitaria local en forma de hipersensibilidad tardía que ha
sido estudiada sobre todo en las infecciones por C trachomatis,
pero que también puede observarse a partir de otros patóge-
nos tubáricos (Escherichia [E] coli, gonococo, etc.). Aunque in
vitro Chlamydia sólo causa lesiones tubáricas bastante limita-
das, in vivo suele provocar secuelas tubáricas mayores e irre-
versibles [27
]. Las lesiones escleroatróficas tubáricas no se
deben a la virulencia directa de este patógeno intracelular,
sino a los fenómenos inmunoalérgicos locales que su presen-
cia desencadena a partir del sistema inmunitario local especí-
fico de la trompa [35, 36, 55
]. Para resumir esta cadena de fenó-
menos complejos, el antígeno presente en la trompa —en este
caso el patógeno o una parte antigénica de él, como la Heat-
Shock Protein 60 kDa— forma un complejo aferente que es
absorbido por las células epiteliales y transportado por los lin-
focitos T y los macrófagos hasta el sistema linfoide central, que
registra las características de la estimulación antigénica. La res-
puesta inmunitaria local es producida por el complejo efector
(linfocitos T efectores, linfocitos B y macrófagos). Esta res-
puesta induce sobre todo la secreción de TNFα (tumor necrosis
factor) y de interleuquinas (IL) 1 y 6 por parte del epitelio tubá-
rico [3, 54
]. La reacción de hipersensibilidad tardía destruye
silenciosa y progresivamente una parte de los elementos de la
pared tubárica (células ciliadas, etc.). A continuación apare-
cen las lesiones esclerosas, también irreversibles [19
]. Este pro-
ceso es el origen de secuelas escleróticas y adherenciales de los
embarazos extrauterinos y de esterilidad, que se describen
más adelante. Este mecanismo inmunitario evoluciona luego
por su cuenta, aunque el patógeno haya sido erradicado o per-
sista en la trompa en forma de cuerpo elemental. Algunas lin-
foquinas, principalmente el interferón, bloquean el desarrollo
del antígeno pero dejan que persista un cierto número de
células tubáricas, hecho que mantiene la reacción inflamato-
ria (excitación de los monocitos, producción de fibrina) y cul-
mina en la formación de adherencias y en la obstrucción tubá-
rica. Todo el proceso inmunoalérgico puede reactivarse en
caso de un nuevo episodio de salpingitis, aunque el patógeno
sea distinto al del primer episodio, debido a la posible forma-
ción de comunidades antigénicas. En consecuencia, el riesgo
de que no se produzca la restitución ad integrum del aparato
genital es proporcional a la cantidad de episodios anteriores
de salpingitis: a mayor cantidad de episodios, mayor riesgo de
lesiones secuelares [23, 47
]. En un trabajo de 1992, Henry-
Suchet [15
] encuentra 22 % de adherencias pélvicas y 9 % de
estenosis tubáricas después de un episodio, y 52 y 25 % res-
pectivamente después de dos salpingitis.
Por lo tanto, un tratamiento bien conducido que lleva a la
curación bacteriológica de la salpingitis no protege necesa-
riamente contra el desencadenamiento de los procesos
inmunitarios que generan lesiones escleroatróficas tubári-
cas irreversibles.
Salpingitis crónica
La salpingitis crónica (SC) constituye una entidad muy par-
ticular. Puede ser crónica desde el principio o volverse cró-
nica después de un episodio agudo. No se la debe confun-
dir con la salpingitis aguda silenciosa ni con las secuelas
postinfecciosas. Su frecuencia actual no se conoce con pre-
cisión, ya que los trabajos publicados a menudo agrupan las
salpingintis crónicas y las secuelas pélvicas. Un artículo de
Sweet mencionaba someramente la cronicidad del 5 % de
las salpingitis [47
]. En realidad, la SC es una infección evo-
lutiva, sintomática o asintomática, que se caracteriza por la
existencia de lesiones tubáricas histológicamente típicas y, a
menudo, por una positividad de las serologías para C tra-
chomatis. La demostración de Chlamydia, principal patógeno
de las SC, en cultivos celulares o con técnicas de PCR (poly-
merase chain reaction) o LCR (ligase chain reaction) es, en cam-
bio, inconstante.
Histología de las lesiones tubáricas
De Brux y Henry-Suchet hicieron una clasificación de las
lesiones tubáricas en las SC [6, 10, 18
], en la que todas las SC se
caracterizan macroscópicamente por engrosamiento parietal
tubárico. A las lesiones tubáricas a menudo se asocian agluti-
nación de las fimbrias del pabellón y adherencias pélvicas.
Desde el punto de vista histológico, los autores mencionados
distinguen tres formas diferentes: las SC evolutivas, las apa-
rentemente estabilizadas y las escleroatróficas. La definición
de los autores de este artículo, que diferencia las SC de las
lesiones secuelares, privilegia las dos primeras formas.
El estudio histológico indica la presencia de un infiltrado
celular que incluye fibroblastos y, además, linfocitos, plasmo-
citos y macrófagos en proporciones variables. Las adheren-
cias peritoneales, que suelen asociarse a las lesiones tubári-
cas, pueden formar seudoquistes amarillentos constituidos
por fibrina y rodeados por células mesoteliales hiperplásicas.
Signos clínicos
La sintomatología funcional suele faltar o se reduce a dolo-
res crónicos de la pelvis. Los cuadros dolorosos varían
mucho y se presentan en forma de algias de distinta intensi-
dad, uni o bilaterales, permanentes o intermitentes. Cuando
no hay signos funcionales, el diagnóstico suele formularse
durante una celioscopia practicada por infertilidad.
Mediante interrogatorio puede recabarse el antecedente de
un episodio de salpingitis. Con menor frecuencia, hay dolo-
res abdominales localizados en el hipocondrio derecho y
cuya causa es una perihepatitis.
El examen clínico puede ser estrictamente normal o, por el
contrario, mostrar estigmas que orientan relativamente a

3. Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS
página 3
una infección anexial: útero con poca movilidad o doloro-
so durante la movilización, infiltración o pastosidad doloro-
sa en, por lo menos, uno de los dos fondos de saco latera-
les. En esta fase, aunque en forma inconstante, puede
haber una endocervicitis asociada.
Muestras bacteriológicas y sanguíneas
Las muestras endocervicales o endometriales usuales (en
busca de gérmenes comunes, C trachomatis, micoplasmas y
gonococos, anaerobios) suelen ser negativas, del mismo
modo que el balance inflamatorio sanguíneo. Las muestras
obtenidas mediante celioscopia, tubárica y pélvica, propor-
cionan más información. Aunque los tradicionales cultivos
celulares permiten sólo esporádicamente aislar C trachoma-
tis, las técnicas de amplificación del ácido desoxirribonu-
cleico (ADN) PCR y LCR, facilitan el hallazgo del germen en
un número significativo de casos [17
]. En esta fase, Chlamydia
puede persistir en forma silenciosa en la pared tubárica.
En la sangre, los marcadores habituales de la inflamación
(proteína C reactiva, velocidad de sedimentación [VS], mo-
dificaciones del hemograma, etc.) tienen poca especifici-
dad y no permiten formular el diagnóstico [29
]. Más intere-
santes son los estudios serológicos que muestran los estig-
mas de una SC por C trachomatis. Es habitual encontrar un
nivel significativo, o incluso elevado, de inmunoglobulinas
G (IgG) específicas, pero esto no basta para confirmar el
diagnóstico. Las técnicas de microinmunofluorescencia y de
western blot son las más específicas. Los trabajos de Henry-
Suchet y de Askienazy-Elbhar [16
] mostraron la importancia
de la dosificación de las IgA y sobre todo de las IgM. Las IgM
son anticuerpos lábiles vinculados a la presencia del antíge-
no. Se las encuentra en el 20 % de las SC y se revelan espe-
cíficos en lo que se refiere a la evolutividad de la infección.
Diagnóstico por imágenes
La ecotomografía pélvica tiene poco rendimiento para el
diagnóstico de SC. El Doppler color, por su parte, a veces
permite visualizar un aumento de la resistencia de las arte-
rias ováricas.
Celioscopia
Mientras que la histerografía está contraindicada ante la
sospecha de una infección genital, la celioscopia es el exa-
men de preferencia para el diagnóstico de SC. Su impor-
tancia es múltiple.
Confirmación del diagnóstico
En ocasiones el aspecto macroscópico de la pelvis es nor-
mal. La salpingoscopia, que consiste en el examen directo
de la mucosa tubárica mediante la introducción de un
endoscopio a través del pabellón, puede mostrar lesiones
mucosas (pérdida de los cilios), depósitos de fibrina y adhe-
rencias intratubáricas.
En la mayoría de los casos, la celioscopia muestra modifica-
ciones pélvicas características que pueden adoptar diferen-
tes aspectos:
— pelvis «viscosa». El peritoneo es brillante y se encuentran
adherencias finas en los anexos y en el fondo de Douglas.
Todo está cubierto por un enduido viscoso. Con frecuencia
se ven seudoquistes gelatinosos, de contenido amarillo
cetrino cubierto por enduido, dispuestos sobre las fimbrias
del pabellón, el ligamento ancho y el fondo de Douglas;
— infección pélvica localizada, descrita por Henry-Suchet,
en la cual los estigmas infecciosos afectan solamente una
parte del aparato genital;
— perihepatitis, o síndrome de Fitz-Hugh y Curtis (fig. 1),
característica y con adherencias hepatodiafragmáticas. La
responsabilidad de C trachomatis en la génesis de este sín-
drome fue confirmada recientemente [42
].
Obtención de muestras pélvicas
El estudio histológico de microbiopsias tubáricas es indis-
pensable para confirmar el diagnóstico de SC.
En todos los casos deben tomarse muestras para examen
bacteriológico. Los gérmenes comunes (como E coli) y los
anaerobios se buscan en el fondo de Douglas. La búsqueda
de C trachomatis se realiza en la pared tubárica (microbiop-
sias) y, eventualmente, en los seudoquistes mediante técni-
cas de multiplicación del genoma bacteriano (PCR y LCR),
que son las más apropiadas en estos casos.
Pueden hacerse también otros exámenes: cromatografía,
dosificación de citocinas, de inmunoglobulinas, etc.
Desprendimiento inmediato y limitado de adherencias
En esta fase no es razonable aplicar un tratamiento celioqui-
rúrgico extenso que, en la mayoría de los casos, llevaría al fra-
caso, con formación de nuevas adherencias y nueva obstruc-
ción tubárica. Hay que conformarse entonces con un des-
prendimiento limitado y no traumático de las adherencias. El
tratamiento quirúrgico reparador se practica en un segundo
tiempo, después de un tratamiento médico completo.
Diagnóstico diferencial
Frente a dolores pélvicos crónicos puede pensarse en
muchas afecciones ginecológicas o de otra índole. Debe
tenerse en cuenta la dificultad que plantea la diferencia-
ción entre una SC y una salpingitis aguda paucisintomática,
o entre ella y las secuelas tubáricas de las salpingitis.
Principios de la conducta terapéutica
El tratamiento de las SC siempre incluye un tiempo clínico,
con administración prolongada de antibióticos y, eventual-
mente, un tiempo quirúrgico secundario.
Tratamiento médico
Tiene dos objetivos:
— erradicar el o los patógenos presentes en el aparato
genital. El germen, modificado por la respuesta inmunita-
ria, puede cambiar morfológicamente y dificultar de este
modo su erradicación;
— desactivar la hiperactividad inmunitaria que, como se ha
visto, es la causa principal de las lesiones tubáricas.
Antibioticoterapia
• Elección del tratamiento
Aunque depende del o de los patógenos presentes, debe
adecuarse a cierto número de principios.
— La actividad del o de los antibióticos elegidos debe ser
eficaz con respecto al o a los patógenos aislados o previsi-
bles. La elección del tratamiento debe tener en cuenta la
elevada frecuencia de C trachomatis, aunque su presencia no
haya sido formalmente demostrada.
— El tratamiento debe incluir moléculas que posean una
buena penetración en los tejidos pélvicos. C trachomatis es un
germen intracelular y su erradicación puede resultar difícil
472-A-10

4. página 4
in vivo. Además, otros patógenos presentes en forma pro-
longada en el aparato genital pueden sufrir, bajo la influen-
cia de las reacciones de defensas inmunitarias, una altera-
ción morfológica que modifique la acción de los antibióti-
cos. En este sentido, en un estudio se demostró que algunas
cepas de C trachomatis adquirían una concentración mínima
inhibidora (CMI) mayor que las cepas habituales [28
].
— El tratamiento por vía oral tiene una duración mínima
de 2 meses y debe adecuarse a la evolución.
— El control evolutivo continúa durante varios meses e
incluye seguimiento clínico, bacteriológico y serológico
(IgM de Chlamydia). En caso de evolución clínica desfavora-
ble puede requerirse otra celioscopia.
— El tratamiento de la o las parejas sexuales se propone
ante la mínima sospecha de existencia de un germen de
transmisión sexual.
• Protocolos de antibioticoterapia
Las modalidades prácticas de prescripción no se desarro-
llan en este artículo (cf Salpingitis aguda inespecífica).
Esquemáticamente, pueden encontrarse dos situaciones.
Si se trata de una infección que ya fue tratada con uno o más
antibióticos y en la cual los exámenes bacteriológicos seroló-
gicos sólo sospechan de C trachomatis, se propone el protocolo
de Henry-Suchet. Incluye la asociación de dos antibióticos
anticlamidia dentro de las ciclinas, los macrólidos o las fluoro-
quinolonas. Por ejemplo: doxiciclina (200 mg/día) durante
2 meses y ofloxacino (2 x 200 mg/día) durante el primer mes.
En todas las demás situaciones: SC no tratada anteriormen-
te o aislamiento de otros patógenos, es preferible recurrir a
una antibioticoterapia de amplio espectro durante aproxi-
madamente 3 semanas e inmediatamente después un anti-
clamidia durante 3 a 4 semanas (cuadro I).
Otras medidas terapéuticas
• Antiinflamatorios
Son útiles para disminuir la reacción inflamatoria pélvica
desencadenada por el sistema inmunitario y para reducir la
secreción de la fibrina generadora de adherencias. Pueden
utilizarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corti-
coides. En el citado trabajo de Bruhat se demostró la impor-
tancia de los AINE en las salpingitis agudas.
• Estroprogestágenos
Se convierten en un sostén terapéutico considerable, ya que
colocan los ovarios en reposo.
• Tratamiento de la o las parejas sexuales
Está indicado en caso de gérmenes de transmisión sexual,
en este caso C trachomatis. El esquema más común incluye
una ciclina o un macrólido durante una semana o más. La
azitromicina, azalida de vida media prolongada, permite
hacer un tratamiento en dosis única (una sola toma de 2 g)
con la misma eficacia y probablemente con mayor acepta-
ción que los tratamientos tradicionales.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía, practicada preferentemente en medio especiali-
zado, sólo se lleva a cabo cuando los tratamientos médicos
han terminado o incluso en un tiempo posterior, en el
momento en que se haya demostrado la existencia de infer-
tilidad. El objetivo es restablecer la integridad anatómica
del aparato genital y de la pelvis, con la finalidad de tratar
o de prevenir una infertilidad secundaria y de evitar la apa-
rición de dolores pélvicos crónicos.
La intervención, practicada generalmente por vía celioscó-
pica, incluye en forma esquemática:
— desprendimiento minucioso y lo menos traumático posi-
ble de las adherencias, evitando hemorragias y zonas cruen-
tas residuales;
— salpingoplastia distal, fimbrioplastia y salpingoneosto-
mía, siempre que el estado de la trompa lo permita.
Complicaciones agudas de las salpingitis
Pueden manifestarse desde el principio, sin antecedente
previo de infección, o después de algún tiempo de evolu-
ción de una salpingitis aguda, con o sin tratamiento.
Abscesos pélvicos
Se trata de una colección purulenta intrapélvica tubárica
(piosalpinge), ovárica o intraperitoneal (absceso del fondo
de Douglas). Los abscesos anexiales son la complicación
más frecuente de las salpingitis. El cuadro clínico suele ser
intenso, con una pelvis muy dolorosa que vuelve aleatorio el
examen clínico. De manera más infrecuente, la sintomato-
logía atenuada orienta hacia una salpingitis sin complica-
ciones. En tal caso los exámenes complementarios pueden
ayudar al diagnóstico. La prescripción de antibióticos sin
verificación puede falsear el cuadro clínico y retrasar la
indispensable atención quirúrgica.
Piosalpinge (fig. 2)
La piosalpinge es una colección purulenta intratubárica.
Puede formarse durante la declinación del proceso infeccio-
so, diagnosticado o no, o en una trompa patológica obstrui-
da como consecuencia de un episodio previo de salpingitis.
En el cuadro clínico suelen predominar los dolores pélvicos
y el síndrome infeccioso. Mediante interrogatorio se bus-
can, en particular, antecedentes de enfermedad de trans-
misión sexual (ETS) o de infección genital. Hay que preci-
sar las modalidades de aparición de los signos funcionales
actuales, que pueden haber estado precedidos por algias
pélvicas menos intensas y/o por leucorreas.
1 Síndrome de Fitz-Hugh y Curtis.
Cuadro I.– Tratamiento de las salpingitis crónicas. Protocolos anti-
bióticos.
IM: intramuscular.
Tratamiento de partida Tratamiento de relevo
Duración: 3 semanas Duración: de 3 a 4 semanas
amoxicilina-ácido clavulánico (2 g/día)
o + ciclina u ofloxacino ciclina o macrólido
cefotetán 2 x 1 g/día en IM
clindamicina 3 x 300 mg/día
o + ofloxacino ciclina o macrólido
pristinamicina de 2 a 3 g/día

5. Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS
página 5
Los dolores pélvicos son casi constantes, por lo general bas-
tante intensos, y pueden localizarse en un solo lado o afec-
tar toda la pelvis. La magnitud del cuadro infeccioso es
variable, pero la fiebre siempre está presente si previamen-
te no se administraron antibióticos.
La palpación abdominal no proporciona elementos de con-
sideración. No hay contractura. La palpación a través de la
pared abdominal de un absceso voluminoso es excepcional.
El examen con espéculo muestra a menudo leucorreas y a
veces metrorragias.
Mediante tacto vaginal puede descubrirse una masa pélvica
dolorosa uni o bilateral, a menudo pegada al borde uterino.
Sin embargo, en la mayoría de los casos el tacto bimanual,
muy doloroso, es superficial y poco preciso. En una serie de
263 casos de infecciones pélvicas agudas, Gillet et al [14
]
comunicaron 44 % de falsonegativos y 7,1 % de falsopositi-
vos en el examen clínico. La ecografía pélvica, que muestra
una colección líquida heterogénea yuxtauterina, y el exa-
men con anestesia general permiten sugerir el diagnóstico
de absceso pélvico. Algunos equipos, para descartar formal-
mente otros diagnósticos (lesión orgánica ovárica, etc.),
completan la ecografía con una tomografía axial computa-
dorizada abdominopélvica [24
]. La celioscopia confirma y
además precisa la localización tubárica de la colección.
Las muestras para examen bacteriológico son indispensa-
bles. Se buscará:
— por vía endocervical: gérmenes comunes, C trachomatis,
gonococo;
— por vía endouterina, sobre todo durante la celioscopia:
los gérmenes citados y los anaerobios;
— por vía hematógena: realizar hemocultivos de gramposi-
tivos, gramnegativos y serologías Chlamydia.
El síndrome inflamatorio es casi constante pero inespecífico.
Principios del tratamiento
La celioscopia es una etapa fundamental del tratamiento por
su importancia diagnóstica y terapéutica. Diagnóstica, porque
la laparoscopia confirma la localización tubárica de la colec-
ción. Las modificaciones adherenciales pélvicas suelen ser
importantes y con frecuencia dificultan la exploración endos-
cópica. La piosalpinge, uni- o bilateral, puede estar cubierta
por el sigmoides o por asas de intestino delgado y ser, por lo
tanto, de difícil acceso. No hay que olvidar la extracción de
muestras para examen bacteriológico. Importancia terapéuti-
ca, porque el tratamiento de las piosalpinges es medicoqui-
rúrgico. La antibioticoterapia no basta por sí sola para conse-
guir la curación de esta colección profunda.
El tratamiento quirúrgico incluye el drenaje de la colección tan
pronto se aplique la antibioticoterapia. A menos que haya
alguna contraindicación, este procedimiento se realiza por
vía celioscópica. La importancia del tratamiento conserva-
dor por vía endoscópica fue demostrada ya en 1984 por
Henry-Suchet [20, 41, 49
]. El drenaje se realiza por reabertura
del pabellón obstruido (absceso distal) mediante fimbrio-
plastia o neostomía, o por salpingotomía longitudinal (abs-
cesos mediotubáricos o proximales). En todos los casos, es
indispensable el lavado abundante de la colección y de toda
la pelvis. No siempre es necesario drenar la cavidad perito-
neal. Bruhat distingue dos situaciones de acuerdo a la anti-
güedad del absceso: las colecciones anexiales antiguas, que
se tratan mediante punción evacuadora y que pocas veces
requieren desprendimiento completo de las adherencias, y
las piosalpinges recientes, que pegan los tejidos entre sí y se
separan mediante simple movilización. En la mayoría de los
casos deberían evitarse actitudes extremas: por una parte,
no es posible conseguir una pelvis funcional (adhesiotomía
completa y restablecimiento de la permeabilidad tubárica)
durante una intervención practicada en el momento y, por
otra, son infrecuentes las situaciones (piosalpinge recidivan-
te) en las que es preciso efectuar en esta fase una salpingec-
tomía de limpieza. Es difícil prejuzgar el potencial futuro de
la o las trompas infectadas, razón por la cual es preferible
evitar en la urgencia un procedimiento mutilante.
El tratamiento médico incluye, esencialmente, antibioticotera-
pia de amplio espectro por vía parenteral para combatir los
principales patógenos potenciales: anaerobios, enterobac-
terias (E coli), C trachomatis, gonococo, Haemophilus, estrep-
tococos y estafilococos [29
]. Su administración debe comen-
zar en forma precoz y antes de la intervención quirúrgica,
debido a que dicha intervención podría intensificar transi-
toriamente el síndrome infeccioso. Los protocolos de anti-
bióticos son numerosos. Sin entrar en detalles, se mencio-
narán los más adecuados según el criterio de los autores
(cuadro II). Los antibióticos por vía parenteral se adminis-
tran durante 10 a 20 días, de acuerdo a la evolución clínica.
Inmediatamente después se continúa por vía oral.
Pronóstico ulterior
En un trabajo del equipo de Bruhat se analiza el pronóstico
a largo plazo de 32 casos de piosalpinge tratados de mane-
ra conservadora por celiocirugía: siete (22 %) padecieron
una recidiva infecciosa, nueve (28 %) presentaron dolores
crónicos, seis pacientes estuvieron en condiciones de reci-
bir fecundación in vitro (FIV) con tres intentos y dos emba-
razos, y en 13 se realizó una salpingoplastia secundaria que
culminó en 12 embarazos intrauterinos (EIU) y un emba-
razo extrauterino (EEU) [39
].
Otros abscesos intrapélvicos
Absceso del ovario
Menos frecuente que la piosalpinge, la lesión ovárica puede
desarrollarse por vía hematógena o por contigüidad, en
cuyo caso el absceso ovárico puede asociarse a una piosal-
pinge. Pueden mencionarse los abscesos yatrógenos conse-
cutivos a una punción ovárica, por ejemplo, en el caso de
una fecundación in vitro. También puede tratarse de la
complicación de un quiste funcional en una pelvis inflama-
toria. La rotura folicular durante la ovulación en una zona
séptica puede bastar para formar un absceso del ovario.
El cuadro clínico se superpone al de la piosalpinge. El diag-
nóstico es clínico, ecográfico y bacteriológico. La celiosco-
pia encuentra la supuración en un ovario bloqueado en un
proceso adherencial, que lo pega estrechamente a la trom-
pa homolateral y a las asas digestivas.
472-A-10
2 Complicación aguda: piosalpinge izquierda.

6. página 6
El tratamiento medicoquirúrgico es idéntico al del absceso
tubárico. Pueden considerarse dos tipos de intervención de
acuerdo a la antigüedad y a la magnitud del proceso adhe-
rencial: si el ovario está unido a los órganos vecinos por
adherencias leves, se lo puede desprender y proceder luego
al drenaje del absceso. En las infecciones antiguas, el ovario
está sostenido por un magma adherencial imposible de des-
prender, por lo cual hay que conformarse con simple dre-
naje y lavado. Se ha propuesto también la punción guiada
por ecografía, sin celioscopia. No obstante, los autores de
este artículo no la consideran recomendable.
Absceso del Douglas
Es una colección purulenta enquistada en el fondo del saco
de Douglas. El origen genital sólo se sospecha si hay un
antecedente de salpingitis, reciente o en evolución. La for-
mación del absceso se facilita por la existencia previa de
adherencias (fig. 3) en el Douglas, entre las que se acumu-
la el pus proveniente de la infección.
Además de la sintomatología dolorosa y febril ya descrita,
puede haber signos de compresión rectal, pujo y tenesmo.
Los tactos pélvicos ponen de manifiesto una hinchazón
dolorosa del Douglas que empuja el útero hacia adelante.
La ecografía por vía suprapúbica y, sobre todo, endovaginal
es determinante. La culdocentesis permite confirmar el
diagnóstico mediante la extracción de pus.
El tratamiento también es medicoquirúrgico. La culdoto-
mía posterior puede considerarse si la ecografía endovagi-
nal no muestra ningún elemento digestivo incluido en el
absceso. En los demás casos, el tratamiento de elección es el
drenaje celioscópico del absceso. El recurso a la laparoto-
mía no es infrecuente debido a las dificultades de acceso y
de la magnitud del proceso adherencial.
Flemones pélvicos
Complicación histórica, los flemones del ligamento ancho
se forman por difusión de la supuración uteroanexial al
tejido subperitoneal. Clásicamente se trataba de complica-
ciones de abortos y partos sépticos y, de manera esporádica,
de una salpingitis. En la actualidad, tales celulitis pélvicas
son complicaciones anecdóticas. Para Huguier y Scali, que
analizaron trabajos de autores de comienzos de siglo, hay
dos localizaciones diferentes de las celulitis pélvicas [26
].
Una es en el compartimiento superior o ilíaco, que corres-
ponde a la parte externa del ligamento ancho y al tejido lin-
fático que rodea los vasos ilíacos. En este caso, la sintoma-
tología es preferentemente ilíaca. La otra es en comparti-
miento inferior, en donde se puede observar una lesión de
los tejidos que acompañan las ramas viscerales del hipogás-
trico. En esta localización, la lesión suele ser pélvica con
hinchazón y pastosidad del fondo de saco. Clínicamente, se
advierte una infiltración dolorosa laterouterina que se
ensancha en abanico hasta la pared pélvica homolateral. El
tratamiento es sobre todo médico y se recurre a una anti-
bioticoterapia de amplio espectro por vía parenteral.
Pelviperitonitis pélvicas
Una pelviperitonitis pélvica representa la evolución desfa-
vorable de una salpingitis en tratamiento, o constituye la
manifestación inaugural de una infección genital que hasta
entonces evolucionó de manera asintomática. Lo importan-
te es descartar un origen digestivo, apendicular o, menos
frecuente en una mujer joven, sigmoideo, y reunir los argu-
mentos a favor de un punto de partida ginecológico.
Desde el punto de vista clínico el comienzo es brusco, en
ocasiones dominado por un cuadro de fiebre y escalofríos.
Mediante interrogatorio deben buscarse en forma sistemá-
tica los signos que confirmen el origen ginecológico: dolo-
res pélvicos con algún tiempo de evolución, leucorreas, etc.
Los dolores generalmente tienen irradiación ilíaca, epigás-
trica o incluso subcostal. De manera menos específica, con
frecuencia se asocian náuseas, vómitos y trastornos del trán-
sito de intensidad variable. Puede observarse sintomatolo-
gía urinaria en forma de retención o de disuria. Las metro-
rragias no son infrecuentes y pueden hacer pensar en un
embarazo extrauterino (EEU).
Los signos generales consisten en fiebre de 39-40 °C, pulso
rápido y sensación de malestar.
En el examen clínico se encuentra defensa abdominal, o
incluso contractura, localizada en la región infraumbilical.
Esta reacción a veces se lateraliza a la derecha y hace pensar
en un plastrón apendicular. Los tactos pélvicos provocan
dolor difuso, por lo general más acentuado a la altura del
fondo de Douglas. Ocasionalmente, se percibe una masa en
el fondo de Douglas. Pero el dolor, a menudo intenso, da
poca precisión al examen clínico. En realidad, la concomi-
tancia de los dolores pélvicos, la defensa infraumbilical y los
trastornos del tránsito llevan a sospechar el diagnóstico.
Diagnósticos diferenciales
— Peritonitis apendiculares: el cuadro puede haberse modifi-
cado por la antibioticoterapia, pero la falta de signos gine-
cológicos, en particular de leucorreas, obliga a investigar un
origen apendicular. La diseminación de los gérmenes de
origen digestivo puede agravar el cuadro y provocar un cho-
que séptico.
— Abscesos perisigmoideos: por lo general se trata de pacientes
de mayor edad. Pueden encontrarse antecedentes de episo-
dios anteriores.
— Embarazos extrauterinos rotos: la falta de un cuadro infec-
cioso es el elemento fundamental. No obstante, no hay
duda que este tipo de accidente ocurre, en la mayoría de los
casos, a causa de una trompa alterada.
Cuadro II.– Tratamiento de los abscesos pélvicos. Protocolos anti-
bióticos.
Antibiótico nº 1 Antibiótico nº 2 Antibiótico nº 3
Derivados de la penicilina: aminoglucósido: fluoroquinolona:
amoxicilina-ácido clavulánico netilmicina de ofloxacino 2 x
4 x 1 g/día 4 a 6 mg/día 200 mg/día
piperacilina-tazobactam 3 x 4 g/día
cefalosporina 3ª generación: metronidazol 1 g fluoroquinolona
cefotaxima: 4 x 1 g/día o 1,5 g/día
clindamicina: 600 mg, aminoglucósido fluoroquinolona
de 2 a 3 veces/día (facultativo)
3 Secuelas pélvicas: modificaciones adherenciales en anexo de-
recho.

7. Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS
página 7
Exámenes complementarios
El diagnóstico de una pelviperitonitis es generalmente clí-
nico. En todos los casos deben tomarse varias muestras para
exámenes bacteriológicos. El síndrome inflamatorio de
laboratorio es constante pero inespecífico. La ecotomogra-
fía pélvica muestra una efusión pélvica y en algunos casos
las trompas dilatadas y engrosadas, pero no permite deter-
minar con precisión el origen del líquido. Una tomografía
axial computadorizada abdominopélvica proporciona a
veces el diagnóstico etiológico de la pelviperitonitis.
Casos particulares
— Pelviperitonitis yatrógenas: se trata de accidentes agudos
consecutivos a maniobras endouterinas, histerosalpingogra-
fía o histeroscopia, practicadas sin conocimiento de un
antecedente previo de infección genital. Los patógenos cau-
sales son con frecuencia gérmenes multirresistentes, lo que
debe recordarse al elegir los antibióticos.
— Perforaciones de piosalpinge: el cuadro es brusco y rápida-
mente evolutivo.
Principios terapéuticos
Del mismo modo que en los abscesos pélvicos, el trata-
miento es medicoquirúrgico. La antibioticoterapia por vía
parenteral comienza inmediatamente después de extraer
las muestras para exámenes bacteriológicos.
En casos inequívocos, en una paciente apendicectomizada
con un indudable origen genital de la infección, la conduc-
ta clásica es el control estricto en medio quirúrgico (pacien-
te en ayunas, hielo sobre el abdomen, etc.). Con antibióti-
cos, la mejoría evidente del estado general y pélvico debe
producirse dentro de las primeras 48 horas: desaparición o
mejoría manifiesta de la defensa abdominal y normaliza-
ción del tránsito digestivo. La antibioticoterapia debe con-
tinuar y luego sustituirse por vía oral.
En todas las demás situaciones, o en caso de falta de mejo-
ría rápida bajo tratamiento con antibióticos, se requiere la
exploración quirúrgica. De acuerdo al contexto y la clínica
se hará por laparotomía o por celioscopia (técnica del open
celioscópico). La pelvis está muy inflamada, con modifica-
ciones adherenciales múltiples y un derrame pélvico puru-
lento generalmente escaso. Después de verificar la integri-
dad del apéndice cecal y del sigmoides, se efectúa limpieza
de los recesos y lavado abundante con drenaje de la cavidad
abdominal. La salpingectomía de limpieza no siempre se
justifica. La antibioticoterapia continúa varias semanas y el
pronóstico se formula ulteriormente.
Tromboflebitis pélvica
Se define como la trombosis de las venas periuterinas o ilía-
cas que complica una infección pélvica de origen genital
(sobre todo por anaerobios).
Esencialmente se trata de una complicación de las infecciones
genitales producidas después del parto o de un aborto [34
].
Los síntomas predominantes suelen ser los de una infección
pélvica febril. En caso de infección por anaerobios, se obser-
va disociación entre el pulso y la temperatura. El diagnóstico
se sospecha ante la existencia de anomalías asociadas:
— edema de un labio mayor y/o de un miembro inferior
(trombosis extensa);
— signos urinarios o rectales denominados «de los reser-
vorios»: polaquiuria, disuria, tenesmo, pujos, etc.;
— al tacto a veces se encuentra un cordón venoso doloro-
so laterouterino.
Los riesgos de embolia pulmonar son reales.
El diagnóstico puede confirmarse mediante ecografía con
Doppler y flebocavografía.
El tratamiento consiste en la antibioticoterapia por vía
parenteral y anticoagulación con heparina. La prevención
de la embolia pulmonar mediante un filtro en la vena cava
debe considerarse en caso de trombosis extensa.
Secuelas de las salpingitis
y sus consecuencias
Las secuelas y sus consecuencias se deben a la falta de cura-
ción anatómica de las salpingitis, tratadas o no. El riesgo de
desarrollo de secuelas es notablemente proporcional a la
cantidad de episodios infecciosos.
Lesiones secuelares
Lesiones tubáricas
Resultantes de los procesos inmunoalérgicos desencadena-
dos por la infección genital previa, las lesiones tubáricas son
las secuelas principales de las salpingitis. La frecuencia varía
del 3 al 25 % de los casos de celioscopia de segundo «look»
después de un único episodio agudo [53
]. Mediante tacto
pélvico se detecta a veces un cordón venoso doloroso late-
routerino [53
]. En un estudio sueco prospectivo se encuen-
tra cerca del 21 % de esterilidad, 18 % de dolores pélvicos
crónicos y 4,1 % de EEU en un grupo de 415 mujeres con
un episodio de infección pélvica aguda [43
].
C trachomatis ocupa el primer lugar entre los patógenos cau-
santes y se ha comprobado su capacidad para desarrollar
una parte del complejo aferente originario de la reacción
inmunitaria.
Macroscópicamente, la lesión tubárica se caracteriza sobre
todo por engrosamiento parietal, aglutinación de las fim-
brias del pabellón y adherencias pélvicas asociadas. El diag-
nóstico diferencial entre SC y secuela postinfecciosa no
siempre es evidente, menos aún cuando, tanto en un caso
como en otro, las lesiones pélvicas recién se descubren
durante un examen por infertilidad o dolores pélvicos.
Las lesiones tubáricas pueden clasificarse:
— de acuerdo al tipo de lesión anatomopatológica;
— de acuerdo a la localización del segmento tubárico pato-
lógico.
Clasificación anatomopatológica
De Brux y Henry-Suchet establecieron una clasificación his-
tológica de las lesiones tubáricas de acuerdo a los datos clí-
nicos, celioscópicos, citológicos y anatomopatológicos. Las
tres capas de la pared tubárica (mucosa, muscular y serosa)
están afectadas [48
].
Las biopsias tubáricas muestran engrosamiento del tejido
conjuntivo y una dilatación o una relativa estenosis de la luz
por engrosamiento esclerohialino de la pared. El eje con-
juntivo contiene una población celular, cuya cantidad es
menor cuanto más lejos se está del fenómeno agudo y siem-
pre que el tratamiento haya sido el adecuado. Inicialmente
está formada por numerosos fibroblastos y fibrocitos, a los
que se agregan linfocitos y plasmocitos y, con menor fre-
cuencia, grandes células de tipo macrófago y mesotelial
hiperplásico. Después, el contingente celular se empobrece
hasta desaparecer completamente. La luz tubárica puede
estar parcial o totalmente obstruida por restos celulares y
472-A-10

8. página 8
fibrina. Estas lesiones se asocian a adherencias peritoneales
que tienden a unir las fimbrias epiteliales del pabellón y
que pueden llegar a su encapsulamiento completo.
Clasificación segmentaria
• Localización distal
Las lesiones tubáricas distales postinfecciosas provocan una
interrupción más o menos completa de la permeabilidad y,
según Donnez et al [11
], se subdividen en cuatro grados:
— el grado I corresponde a la fimosis, es decir, a una aglu-
tinación de las fimbrias del pabellón, que todavía muestran
una permeabilidad tubárica mínima durante la histerogra-
fía o la prueba celioscópica con azul de metileno;
— la oclusión de grado II, completa y sin aumento del diá-
metro ampollar;
— el grado III, con dilatación ampollar inferior a 2,5 cm de
diámetro;
— el grado IV, cuyo diámetro es mayor y corresponde al
hydrosalpinx simplex de los anglosajones.
El término hidrosalpinge sólo se emplea cuando la obs-
trucción del pabellón se asocia a la presencia de un líquido
claro en el segmento tubárico distendido. De Brux distin-
gue la hidrosalpinge simple de la hidrosalpinge multilocu-
lar, subdividido por trabéculas fibrosas correspondientes a
las fimbrias aglutinadas. Radiológicamente, este aspecto
corresponde a las hidrosalpinges escalonadas y formadas
por celdillas sucesivas, a las que el medio de contraste his-
terográfico opacifica progresivamente. Debido a que la fle-
xibilidad de la trompa está conservada, el tratamiento
microquirúrgico es aún posible.
Las formas atróficas o atróficas y regresivas, por el contra-
rio, se manifiestan por una estenosis tubárica sin dilatación,
asociada a engrosamiento y esclerosis de la pared tubárica
de consecuencias funcionales irremediables. Corresponden
al grado II de la clasificación de Donnez, y a menudo adop-
tan un aspecto celioscópico en forma de «rosario».
• Localización proximal
Una entidad particular, la salpingosis ístmica nodular, tam-
bién denominada adenomiosis tubárica o endosalpingosis,
corresponde a la descripción puramente histológica de una
lesión tubárica proximal que incluye formaciones glandula-
res múltiples intramusculares y una hipertrofia muscular lisa
subyacente. Según Jenkins, esta lesión es a menudo bilateral
y, en el 75 al 80 % de los casos, está vinculada a secuelas pos-
tinfecciosas [38
]. Sin embargo, algunos autores le atribuyen
un origen endometriosis-like o incluso malformativo [25
].
• Localización mediotubárica
Las lesiones tubáricas medianas aisladas son infrecuentes.
Suelen corresponder a las secuelas postoperatorias de los
tratamientos conservadores de los embarazos ectópicos o a
las consecuencias de las esterilizaciones voluntarias quirúr-
gicas. Cerca de un tercio de los casos restantes se relacionan
con una tuberculosis pelviperitoneal [51
].
Lesiones ováricas
Aunque el ovario es una localización frecuente de las infec-
ciones pélvicas agudas, son pocos los datos disponibles en lo
que se refiere a las secuelas a distancia, conocidas como dis-
trofia ovárica postinfecciosa. La cicatrización de los absce-
sos ováricos evoluciona en forma de fibroesclerosis, con for-
mación de adherencias velamentosas periováricas e infun-
dibulares que conforman verdaderas cápsulas. A veces se
trata de una fusión de la cara externa del ovario con la cara
posterior del ligamento ancho y del ligamento uterosacro,
que disminuye proporcionalmente la superficie de ovula-
ción. La asociación con seudoquistes peritoneales también
es posible. Según Abeille [1
], cerca del 36 % de las distrofias
ováricas macroquísticas tienen un origen infeccioso. En el
laboratorio se manifiestan por insuficiencia luteínica y alte-
ración gonadotrófica secundaria causante de infertilidad.
El diagnóstico positivo mejoró gracias a los progresos de la
ecografía pélvica endovaginal. La salpingoovariólisis perce-
lioscópica, asociada a un tratamiento antiinflamatorio, con-
serva indiscutibles indicaciones [32
].
Lesiones peritoneales
Las salpingitis son, antes que la endometriosis y las inter-
venciones quirúrgicas abdominopélvicas, la causa principal
de las adherencias peritoneales. El riesgo de aparición es
correlativo con la gravedad de la lesión pélvica inicial. Las
adherencias persistentes se observan en el 25 % de los casos
de salpingitis catarrales, en cerca del 75 % de las salpingitis
adhesivas y en todos los casos de salpingitis supuradas. El
desprendimiento de adherencias percelioscópico en los
estadios precoces no modifica las cifras debido a la magni-
tud de los procesos de neoformación.
La insuficiencia durable de la actividad fibrinolítica perito-
neal generada por la infección evolutiva, constituye el
mecanismo fisiopatológico común a la formación de las
adherencias peritoneales [8
]. Las adherencias, inicialmente
fibrinocruóricas, se organizan mediante la proliferación de
fibroblastos T y de células de tipo macrófago. El tejido con-
juntivo se vuelve denso y se vasculariza en forma relativa-
mente pronunciada.
Según Palmer, hay tres tipos de adherencias:
— tipo a o adherencias velamentosas: son finas, avasculares
y tienden velos entre los órganos o los encapsulan;
— tipo b o vasculares: adherencias más gruesas y vascula-
res, cuyo aspecto es parecido al de las precedentes;
— tipo c o densas: adherencias en forma de bridas o ban-
das que pueden provocar verdaderas uniones entre las
superficies de los órganos.
En el fondo de Douglas o entre seudotabiques peritoneales,
se asocian derrames líquidos cuyo volumen y naturaleza no
parecen ser determinantes para el enfoque diagnóstico de
evolutividad. Según Leroy, solamente el estudio anatomo-
patológico de los contingentes celulares en una muestra de
adherencia, puede dar información acerca de la evolutivi-
dad de las secuelas intraperitoneales [31
].
Exploración de las lesiones secuelares pélvicas
Hay numerosos métodos de investigación. Solamente se
recordarán las principales exploraciones disponibles.
La histerosalpingografía sigue siendo un examen excelente,
excepto en el caso de lesiones proximales en que la obs-
trucción tubárica impide la opacificación de la trompa. La
alteración del pliegue mucoso es analizable en caso de
lesión tubárica distal, circunstancia en que se acompaña de
modificaciones parietales en forma de retracción, rigidez,
imágenes de suma y adherencias peritubáricas. Puede com-
pletarse con una salpingografía selectiva que estudia más
detalladamente la luz tubárica.
La celioscopia constituye el método más seguro para apreciar
el estado tubárico. Los diferentes tipos de lesión tubárica
externa fueron descritos más arriba. Los estudios citológi-
cos y bacteriológicos son indispensables pero insuficientes.
Sólo las biopsias de las fimbrias dan precisión al diagnósti-
co y al estadio evolutivo. Paralelamente puede realizarse
una salpingoscopia retrógrada, que permite examinar con
mayor detalle el estado tubárico [7, 21, 46
].
La salpingoscopia por vía intrauterina permite visualizar las
obstrucciones intratubáricas, presentes en el 20 % de los
casos. El cateterismo tubárico retrógrado con control radio-
gráfico o ecográfico, e incluso histeroscópico, posibilita la
exploración tubárica selectiva. La importancia diagnóstica y
terapéutica de este procedimiento en las obstrucciones

9. Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS
página 9
tubáricas proximales es prometedora [50
]. La visualización
directa de la mucosa ampollar confirma la importancia del
tratamiento conservador después de la supresión de una
obstrucción segmentaria [56
].
Exámenes histológicos. La evaluación del potencial evolutivo
de las lesiones (tubáricas, ováricas y adherenciales) requie-
re un estudio histológico debido a que la apreciación celios-
cópica es insuficiente.
Clasificación de las lesiones secuelares pélvicas
Se crearon numerosas clasificaciones de las lesiones pélvi-
cas. La mayoría de las clasificaciones actuales consideran el
tipo de adherencia, pero sobre todo el órgano afectado y la
fracción de superficie del órgano concernido.
Valoración de Bruhat [33
]
Comprende tres tipos de valoración: para las lesiones dista-
les, las lesiones proximales y las adherencias. Implica una
evaluación preoperatoria de las lesiones durante la celios-
copia diagnóstica, previa obtención de los datos proporcio-
nados por la histerosalpingografía. Por lo tanto, ante todo
se trata de una valoración de operabilidad tubárica, en
donde los estadios I y II requieren tratamiento quirúrgico
de primera intención, mientras que los estadios III y IV lle-
van a la fecundación in vitro (cuadros III, IV y V).
Lesiones uterinas
Como se ha señalado, a la salpingitis suele asociarse una
lesión infecciosa uterina que también puede evolucionar en
forma crónica. Se han descrito sinequias uterinas postinfec-
ciosas, pero siguen siendo excepcionales fuera de las infec-
ciones tuberculosas.
Consecuencias de las lesiones
secuelares uteroanexiales
Infertilidad
Embarazo extrauterino
Innumerables trabajos, a partir de estudios histológicos
tubáricos o simplemente de serologías anticlamidia, demos-
traron el papel preponderante de las secuelas tubáricas pos-
tinfecciosas en el desarrollo de un EEU [12, 44
]. Estudios
escandinavos [45
] mostraron además el paralelismo con el
correr del tiempo entre la frecuencia de las salpingitis y los
porcentajes de EEU y confirmaron que prevenir las ETS y
las salpingitis agudas es prevenir también los EEU. Las lesio-
nes tubáricas con permeabilidad conservada son, natural-
mente, las causas de los embarazos ectópicos.
Para el ginecólogo, toda la dificultad consiste en distinguir
el EEU «accidental», es decir el que se produce en una
trompa anatómicamente sana, y los que derivan de secuelas
tubáricas postinfecciosas. Esto suele resultar difícil porque
las lesiones pueden ser infraclínicas y la exploración pero-
peratoria no muy clara. El reconocimiento extemporáneo
de los estigmas infecciosos es fundamental para determinar
el tratamiento adecuado: conservador en las trompas
indemnes de secuelas y salpingectomía en los demás casos.
Esterilidad femenina
Del 30 al 50 % de todos los casos de esterilidad femenina tie-
nen etiología tubárica. Recuérdese que del 15 al 21 % de las
pacientes que padecen una salpingitis aguda tienen ulte-
riormente infertilidad, y que ese riesgo aumenta en relación
con el número de episodios infecciosos [2
]. La presencia de
los antígenos clamidianos y la positividad de la serología cla-
midia en lo que se refiere a las inmunoglobulinas G (IgG),
IgA e IgM, son significativamente más frecuentes en caso de
infertilidad de origen tubárico comparada con una pobla-
ción testigo. Debido a la naturaleza habitualmente asinto-
mática del o de los episodios infecciosos causantes de la este-
rilidad, muy a menudo la celioscopia realizada por «esterili-
dad inexplicada» es la que pone de manifiesto la etiología.
Las lesiones causales, secundarias a la reacción inmunoa-
lérgica, pueden ser evidentes: obstrucción tubárica, adhe-
rencias pélvicas y anexiales que producen obstáculos mecá-
nicos fácilmente detectables con los procedimientos diag-
nósticos. Sin embargo, en algunos casos las lesiones son más
leves y no provocan obstrucción tubárica ni modificaciones
pélvicas considerables: pérdida de cilios tubáricos, destruc-
ción epitelial, etc. Recientemente se agregó como causa la
hidrosalpinge, ya que después del drenaje a través del
ostium tubárico del líquido acumulado en la trompa, se
consiguió implantar con éxito embriones transferidos en el
marco de protocolos de fecundación in vitro [13
].
• Principios de diagnóstico y tratamiento
La investigación comprenderá siempre histerosalpingogra-
fía, celioscopia con obtención de muestras para exámenes
bacteriológicos e histológico (biopsia tubárica) y prueba
con azul de metileno. Las exploraciones más específicas
como salpingoscopia retrógrada o por vía endouterina pue-
den utilizarse para detectar lesiones infraclínicas. De acuer-
do a los resultados de los exámenes se determinará la con-
ducta a seguir: salpingoplastia percelioscópica con despren-
dimiento de adherencias, fimbrioplastia o salpingoneosto-
mía, o bien fecundación in vitro de primera intención. En
el cuadro, tomado de Henry-Suchet [22
], se agrupan los fac-
tores que inciden en el porcentaje de embarazos después
de salpingoplastia (cuadro VI).
Analizando los resultados publicados por los diferentes
equipos, se comprueba que las fimosis tubáricas y las hidro-
472-A-10
Cuadro III.– Valoración tubárica distal (expresada en puntos).
Estadio I: de 2 a 5; estadio II: de 6 a 10; estadio III: de 11 a 15; estadio IV: 15.
Estadio I: de 2 a 5; estadio II: de 6 a 10; estadio III: de 11 a 15; estadio IV: 15.
Estadio leve: de 1 a 6; estadio moderado: de 7 a 15; estadio severo: 16.
Permeabilidad tubárica Mucosa ampular Pared tubárica
Pliegues conservados = 0 Normal = 0
Fimosis = 2 Pliegues disminuidos = 5 Delgada = 5
Hidrosalpinge = 5 Falta de pliegues o salpingitis Gruesa o esclerosa = 10
alveolar = 10
Permeabilidad
Nódulo proximal Patología asociada
tubárica proximal
Ausencia de nódulos = 0 Sin anomalía = 0
Divertículo o pólipo = 2 Nódulo < 2 cm = 5 Patología uterina = 5
Oclusión total = 10 Nódulo > 2 cm = 10 Patología tubárica distal = 10
Cuadro IV.– Valoración tubárica proximal (expresada en puntos).
Cuadro V.– Valoración de las adherencias (expresada en puntos).
Órganos Tipo
Superficie de adherencias
1/3 2/3 3/3
Ovarios Velo 1 2 4
Denso 4 8 16
Trompas Velo 1 2 4
distales Denso 4 8 16

10. página 10
salpinges de estadio 1 y 2 tienen buen pronóstico celioqui-
rúrgico (del 40 al 70 % de embarazos clínicos) [37
]. Resulta
entonces lógico proponer la intervención en un primer
tiempo, reservando la fecundación in vitro a los fracasos.
Las demás lesiones tubáricas (obstrucción proximal o bipo-
lar, hidrosalpinge de paredes gruesas de grado IV) de mal
pronóstico, son desde el comienzo patrimonio de la fecun-
dación in vitro. Estos datos probablemente deben tenerse
en cuenta cuando se agrega un factor masculino.
Dolores pélvicos crónicos (DPC)
Los DPC postsalpingitis son habituales, aunque su frecuen-
cia exacta no está bien determinada [5, 40, 43
]. Un estudio de
Westrom [53
] indica que el 24 % de las pacientes con un epi-
sodio de salpingitis presentan 6 meses más tarde dolores
pélvicos crónicos. Los DPC constituyen para el clínico un
diagnóstico de eliminación, ya que primero hay que pensar
en la posibilidad de un nuevo episodio infeccioso, sin des-
cartar eventuales etiologías genitales o extragenitales.
Celioscópicamente todavía no pudo identificarse el meca-
nismo de producción de los dolores. Las adherencias pélvi-
cas representan una causa relativamente evidente pero, sin
que se observen modificaciones adherenciales, también se
describieron algias por esclerosis retráctil del tejido conjun-
tivo pélvico asociadas a trastornos de la vascularización del
aparato genital. La causa de los DPC no siempre es unívoca.
La atención debe ser multidisciplinaria y hacer intervenir a
la psicología [9
].
Importancia de una política de prevención
Las salpingitis pueden provocar serias complicaciones y
secuelas severas, generadoras de infertilidad o de dolores
pélvicos crónicos.
Actualmente, las salpingitis sintomáticas a menudo presen-
tan un cuadro clínico espurio o engañoso, que requiere por
parte del médico una atención especial para poder formular
el diagnóstico y aplicar el tratamiento adecuado, limitando
así el riesgo de complicación o secuelas. Por otra parte, dos
tercios de las salpingitis son totalmente asintomáticas y en
consecuencia no reciben tratamiento, razón por la cual la
prevención de las complicaciones es difícil. El futuro cercano
es inquietante porque uno de los principales patógenos de
las salpingitis, C trachomatis, se detecta en la actualidad con
una frecuencia alarmante: ascendiendo al 27 % de las muje-
res asintomáticas que consultan en un centro de planifica-
ción. Una política de prevención podría ser eficaz en adoles-
centes y adultas jóvenes, utilizando métodos de detección
mediante PCR o LCR y tratando la infección antes de que
provoque una infección uteroanexial. En espera de eventua-
les vacunas, lo expuesto es la mejor manera de disminuir la
cantidad de secuelas irreversibles y sus consecuencias.
472-A-10 COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS Ginecología
Cuadro VI.– Factores que influyen sobre la tasa actuarial de emba-
razos después de salpingoplastia.
Factores
Tasa actuarial
P
de embarazos
Lesión tubárica estenosis-adherencias 55 0,001
hidrosalpinge 31
Estado de la mucosa (salpingoscopia) normal 54 0,0001
anormal 17,8
Estado de la mucosa pliegues normales 49 0,01
(histerosalpingografía) anormales 29
Etiología infecciosa no 65 0,001
sí 36
Serología Chlamydia negativa 60 0,001
positiva 30
Cultivo Chlamydia durante negativo 54 0,001
la salpingoplastia positivo 25
Origen étnico blanco 43,6 0,001
negro 25
Edad < 37 43 0,001
> 37 21