El documento describe los antagonistas adrenérgicos alfa. Bloquean receptores alfa-1, provocando relajación del músculo liso, vasodilatación y aumento del vaciado vesical. Pueden ser selectivos o no selectivos de receptores alfa-1 o alfa-2. Los más comunes son la prazosina, terazosina y alfuzosina, usados para tratar la hiperplasia benigna de próstata.

1. 1

2. 2
Antagonistas
Adrenérgicos
El bloqueo por
antagonistas
adrenérgicos
provoca
Relajacióndel
musculo liso
Vasodilatación
Permitiendo la
miccion
Uretra
(proximal y
prostática)
Esfíntervesical
TrígonoVesical
Sobre receptores  -1, que
median el tono del
musculo liso
Provocando
Disminuciónde:
Gasto
cardiaco
Retorno
Venoso
Hipotensión
En hiperplasia
benigna de
prostata

3. 3
Antagonistas
Adrenérgicos
Provoca
Aumento de
liberación de
noradrenalina
Aumentado la
presión arterial
Bloquean a los receptores
-2
Nota  no selectivos
no provocan aumento
de presion
Debido a que los
recepotores de -1 estan
bloqueados

4. 4
Antagonistas 
adrenergicos
Seelectivo -1Noselectivo Selectivo -2
Fentoloamina
Fenoxibenzoamina
Prozasosina
Terasozina
Doxazosina
Alfusosina
Tamsulosina
Indoramina
Urapidilo
Yohimbina
Mirtazapina

5. 5
-

6. 6
Fenoxibenzamina
Esta indicado Tratamiento
Fecocromacitoma
Biodiponibilidad oral de 30%
Metabolismo
Hepatico
Su tiempo de vida depende del
tiempo de generacion de nuevos
receptores.
Efectos Adversos:
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia
refleja
Arritmias
Isquemiacardiaca
Atraveisa la Barrera
hematoencefalica
En Crisis
hipertensivas
Para preparar al
paciente para cirugia
Produciendo
Nauseas
Sedacion
Somnolencia
Cansancio
Convulsiones

7. Gastrointestinales
7
Fentolamina
Esta indicadoTratamiento
Metabolismo Hepatico
Semividade 19 horasporvia IV
Efectos Adversos:
40 % de union a proteinasplasmaticas
Por via IV para controlar ciris
hipertensivas de feocromacitoma
Es util paraprevenir
necrosis dermica
Se utiliza tambien para
disfuncion erectil
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia
refleja
Arritmias
Isquemiacardiaca
Estimulacion
Gastrointestina
l proovocando
DolorAbdomnal
Nauseas
Exacerbacionde
ulcerapeptica
Que aparecen cuando
se interrumpe el
tratamiento con
clonidina
Provocada porextravacion
deadrenalina

8. Gastrointestinales
8
Tolazolina
Esta indicadoTratamiento
Buenaabsorcion porviaoral
Eliminacion renal
Efectos Adversos:
Hipertension pulmonar del recien
nacido
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia
refleja
Arritmias
Isquemiacardiaca
Cuando no se consigue
mantener oxigenacion
adecuada a pesar de
ventilcion mecanica

9. 9
-1

10. 10
Prazosina
Indicaciones teraputicas
Absorcion por viaoral
Union a proteinasplasmaticas
alfa-1 glucoproteina
Metabolismo hepatico
Efectos Adversos:
Fenomenode
Provoca
hipotension
ortostatica 30-90
min, despues de la
toma inicial.
las primeras Otras
dosis
Tratamiento de hipertension
arterial
Tratamiento de Insuficiencia
cardiaca
Producen
Tolerancia
Cefalea
Mareos
Astenia
Reduce el vasoespasmo digitalen
pacientes con enfermedad deraynaud
Tratamiento de hipertrofia
benigna deprostata Alfuzosina
Mejora el vaciamentovesical Tamsulosina
A bjas dosis
no provoca
hiptension
Pero puede
provocar
alteracion de
eyaculacion

11. Fármacos antagonistas -1
A ren rgicos
11
Farmaco
Biodisponibilidad
%
Union a
proteindas
%
Semivida
(horas)
é Duracion del efecto
Hipotensor
(horas)
Principal via de
eliminacion
Alfuzosina 64 90 3 a 5 Hepatica
Doxazosina 65 99 20 mas de 24 Hepatica
Prozosina 70 95 2 a 3 7 a 10 Hepatica
Tamsulosina 99 99 10 a 13 Hepatica
Terazosina 90 90-94 12 18 a 24 Hepatica
Urapidilo 72 80 4 12 a 24 Hepatica

12. 12
-2

13. Antagonistas -2
adrenergicos
Selectivos:Yohimbina
Mirtazapina
5 HT 2
Tambiénantagoniza
los receptores de
serotonina
Antidepresivo
Disfuncion Sexual
Masculina
Es util parael
tratamiento de:
Antagoniza los
receptores de
serotonina
Aumento de la
actividad motora
Produce efecto
cronotrópico e
inotrópico positivo
Neuropatia
diabetica
Hipotensio
n Postural
13
5 HT 3

14. 16

15. 17

16. 18

17. 19

18. 20

19. 21

20. 22

21. Antagonistas Beta-
andrenergicos no selectivos
 Prototipo de bloqueantes Beta : Propranolol
 Interaccion competitiva con receptores Beta1 y
Beta 2 con afinidad igual
 No actividad simpaticomimetica
 No bloquea receptores Alfa
 Actividad estabilizadora de membrana (dosis
altas)
 Otros farmacos:
 Sotatol – menos potente
 Timolol- 6 mas fuerte
 Nadolol- 3 mas fuerte

22. Antagonistas Beta-
adrenergicos con actividad
agonista parcial Prototipo: Pindolol
 Agonista parcial nocardioselectivo
 Dependedegradodeactivacion simpatica por tejido
 Mas accion de tejido, mas activacion delfarmaco
 Otros Farmacos (menor actividadsimpaticomimetica)
 Alprenolol
 Carteolol
 Oxprenolol
 Penbutolol
 Pindolol
 Podrian ser masadecuados parapacientescon tendenciaa
bradicardia
 No beneficio clinicoconcreto

23. Antagonistas Beta1-andrenergicos
selectivos
 Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos que a
Beta 2 vasculares
 Selectividad relativa desaparece con dosis altas
 Bisoprolol – mas cardio selectivo
 Atenolol
 Metoprolol
 Acebutolol – menos card. Selectivo
 Antagonista selectivo Beta1

24. Antagonistas Beta1-andrenergicos
selectivos
 Reducen actividad cardiaca sin alterar tonovascular,
uterino ni bronquial
 Mayor eficaciahipotensora
 No interfieren en metabolismo deCHOs
 Tercerageneracion
 Celiprolol- ant. Beta 1 y agonistaBeta2
 Vasodilatador
 Nebivolol- Beta 1 selectivorecemico
 Isomero d y l en partes iguales
 Isomero D- bloquea nteBeta
 Isomero L – liberadorde oxido nitrico (vasodilatador)

25. Antagonistas adrenergicos Beta y
Alfa
 Labetalol – racemico
 Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1
 Agonista parcial Beta 2
 Carvedilol – antagonista Beta no selectivo
 Bloqueante alfa 1 –adrenergico
 Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1
 Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil
 El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos
contribuye a efecto hipotensor en loqueantes Beta

26. Propiedades Farmacocineticas
 Absorcion
 Mayoria liposolubles
 Baja biodisponibilidad (x 1er pasohepatico)
 Gran variedad interindividual
 Propranolol 25% biodisponibilidad
 Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol
 Porvariedad interindividual varia hasta 20x porpersona
 Mayor absorcion conalimentos

27. Propiedades Farmacocineticas
 Hidrosolubles
 Atenolol – absorcion incompleta
 Nadolol – absorcion incompleta
 Sotalol
 Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos que
LS)
 Administracion intravenosa solo para
 Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol

28. Propiedades Farmacocineticas
 Distribucion y Eliminacion
 Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a proteinas
plasmaticas
 Gran volumen de distribucion
 Penetran rapidamente en SNC
 Metabolizan en higado y
 Eliminados por orina

29. Propiedades Farmacocineticas
• Otros tienen metabolitos activos (con mediavida corta)
 Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)
 Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas
prolongada (8-13 hrs)
 Carvedilol – 6 metabolitos activos
 Semivida de estos varia y no se relaciona bien con
duración de efecto
 Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)
 Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia

30. Propiedades Farmacocineticas
 Farmacos con eliminacion igual Hepatica yRenal
 Pindolol
 Bisoprolol
 Mas hidrosolubles exclusivamente porrenal
 Atenolol
 Nadolol
 Sotalol
 Con insuficiencia renal, seacumulan
 Pasan poco a SNC lo quedisminuye trastornos nerviosos

31. Propiedades Farmacocineticas
 Semivida es mayor quepropranolol
 Atenolol: 6- 9 hrs
 Nadolol: 24hrs
 Esmolol – intravenoso
 semivida de 8 min

32. R
eLa
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Al
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septores Beta-
andrenergicos
 Funcion Cardiovascular
 Bradiarritmias
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Frio en extremidades
 Fenomeno de Raynaud
 (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores
Beta 2)
 Es una afección en la cual las temperaturas frías o
las emociones fuertes causan espasmos vasculares
que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las
manos y de los pies, las orejas y la nariz.
 Muy raro

33. Reacciones Adversas
 Interrupción brusca en pacientes con insuficiencia
coronaria
 Agravar síntomas de angina
 Aumentar riego de arritmias
 Muerte súbita
 Propranolol y metoprolol lo causan
 No con pindolol

34. Reacciones Adversas
 Funcion Pulmonar
 Broncoconstriccion grave en pacientes conasma
 Mayor con bloqueantes Beta noselectivos
 SNC
 Fatiga
 Alteraciones desueño
 Menor en farmacos menoslipofilicos

35. Reacciones Adversas
 Otras Reacciones
 Retraso en recuperacion de hipoglucemia
 Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y
disminuye HDL
 Disfuncion erectil en hipertensos

36. Precauciones y Contraindicaciones
 Utilizarcon precaucion en pacientes con
 Hiperreactividad bronquial
 Claudicacion intermitente
 Diabetes Mellitus
 En ancianos
 Miasteniagrave
 Feocromocitoma
 Depresion
 Hepatopatia
 Insuficiencia renal

37. Sobredosis
 Con bloqueantes Beta:
 Hipotension
 Bradicardia
 Alteraciones del ECG
 Convulsiones
 Depresion
 Hipoglicemia (rara)

38. Interacciones
 Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico
 Farmacocinetico
 Disminucion de absorcion con
 sales de Al, colestiramina, colestipol
 Induccion de enzimas hepaticas con
 rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco
 Farmacodinamico
 Con farmacos con efectos similares
 Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo
auroventricular

39. Interacciones
 Con antiarritmicos: bradicardia grave ohipotension
 Antihipertensivos: potencia effectohipotensor,
 Antiinflamatorios: reducir efecto antihipertensivo
 Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuyeefecto
antihipertensivo y causarcrisis hipertensivas

40. Indicaciones terapeuticas
 Enfermedadescardiovasculares:
 Se utilizaampliamenteen tratamiento de hipertensión arterial
 Tratamiento de cardiopatiaisquemica
 En el infarto agudo demiocardio
 Se ha realizadoestudios en la faseagudadel infarto con:
 Propranolol
 Metoprolol
 Timolol
 Atenolol
 Carvediolol
 Pindolol*
 Oxiprenolol*
 Tratamiento de arritmiassupraventriculares yventriculares con:
 Sotalol
 propanolol

41. Otras indicacciones
 Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion
intraocular.
 Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos cardiovasculares
o pulmonares en pacientes suceptibles.
 Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia,
palpaciones, temblor y nerviosismo
 Profilaxia de la migraña

42. Seleccion de un antagonista Beta-adrenergico
 Debe basarse en las caracteristicas:
 Farmacocineticas
 Farmacodinamicas
 Costo
 Las enfermedades acompañantes.
 El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia de
efectos adversos centrales
 Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con broncoespasmo,
diabetes mellitus, enfermedad vascular periferica o fenomeno de
Raynaud.

43. Farmacos que modulan la trasmision
noradrenergica
 Farmacos que inhiben lasintesis
 Farmacos que inhiben elalmacenamiento
 Farmacos que inhiben laliberación
 Farmacos que favorecen laliberación

 Farmacos que inhiben larecaptación

44. Farmacos que inhiben la sintesis Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben latirosina-hidroxilasa
 Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la conversion
de L- dopa en dopamina
 Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la
dopamina- Beta- hidroxilasa.
 Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa

45. Farmacos que inhiben el almacenamiento
 Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el citoplasma
celular, donde es degradada por la monoaminooxidasa.
 Guanetidina
 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como
consecuencia de su accion tóxica sobre las terminaciones nerviosas

46. Farmacos que inhiben la liberación Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en
terminaciones noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a
la noradrenalina inducida por el potencial de acción.
 Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en
pacientes diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de
abstinencia de narcoticos, alcohol y tabaco.
 Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.

47. Farmacos que favorecen la liberación
 Aminas simpaticomimeticasde acción indirecta: tiramina, anfetamina
yefedrina.
 Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la liberación
de los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.

48. Farmacos que inhiben la recaptación
 Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido como
NET y aumenta los efectos de la actividad de los nervios simpaticos a
corto plazo.
 Antidepresivos triciclicos: desipramina
 Cocaina
 Anfetaminas
 Fenoxibenzamina
 Guanetidina
 Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de
catecolaminas conocido como ENT.
 3-metilsoprenalina
 fenoxibenzamina

49. Gracias
51