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- 46. Puede cambiar el color y tamaño de acuerdo a sus necesidades Iconos de apoyo Puede cambiar el color y tamaño de acuerdo a sus necesidades
Notas del editor
- El agua es el constituyente más abundante del cuerpo; representa aproximadamente el 60% de la masa corporal. Cerca de dos tercios de esta agua se encuentra dentro de las células.
- El músculo esquelético es el órgano más grande del cuerpo, lo que significa que la mitad del agua corporal total se encuentra en los compartimentos ICF y ECF del músculo. la grasa neutra no se disuelve en agua, los triglicéridos se almacenan en las células grasas sin agua. En consecuencia, cuando se relaciona el agua corporal total con el peso corporal, se deben considerar las proporciones relativas de músculo y grasa
- llas personas mayores tienen menos agua por peso corporal porque a menudo tienen una proporción relativamente menor de músculo. Los recién nacidos, por el contrario, tienen menos tejido adiposo y por lo tanto tienen una mayor proporción de agua por peso corporal (~70%).
- las mujeres tienden a tener una mayor proporción de grasa por peso corporal y, por lo tanto, un menor porcentaje de agua que los hombres (50 % del peso corporal frente a 60 %). Cómo está distribuida el agua corporal? 2/3 (65%) de ACT es intracelular 1/3 (35%) extracelular 25 % líquido intersticial 5- 8 % intravascular 1- 2 % transcelular : LCR, intraocular, membranas serosas, y terceros espacios GI, respiratorios y urinarios
- No todos los materiales que se disuelven en agua se dispersan por igual en los compartimentos ICF y ECF la permeabilidad, los transportadores las bombas activas La distribución de agua a través de las membranas celulares depende del número de partículas que están restringidas al compartimiento ICF o ECF
- CONCENTRACIÓN DE IONES EN EL FLUIDO EXTRACELULAR Y EL FLUIDO INTRACELULAR : Los datos se expresan en mEq/kg de agua. Parte del agua se retiene en "forma unida" y hay regiones del citoplasma donde parece haber menos "agua solvente", por lo que las concentraciones de iones en el ICF no se conocen con certeza. Además, estas concentraciones difieren de un órgano a otro. Los valores proporcionados son aproximaciones para el ICF en el músculo esquelético (ver nota al margen).
- Partículas como la urea atraviesan rápidamente las membranas celulares a través de transportadores de urea; por lo tanto, la urea no Desempeñan un papel en la determinación de la distribución de agua a través de las membranas celulares. Urea difusion facilitada Por tanto, la concentración de urea es igual en los compartimentos ICF y ECF
- fosfato orgánico (ARN, ADN, fosfolípidos, fosfocreatina y ATP); estos compuestos son esenciales para la función celular. Por lo tanto, es probable que solo ocurran pequeños cambios en su contenido en la fisiología normal. las macromoléculas no ejercen una gran presión osmótica (no representan una grannúmerode partículas), los fosfatos orgánicos tienen una gran carga neta aniónica y, como resultado, ayudan a retener una gran cantidad de cationes (principalmente K+) para lograr la electroneutralidad Aniones organicos Fosfocreatina carnosina aminoacidos taurina, peptios glutation
- Los contenido de Na+en el compartimiento ECF es el principal determinante minante de su volumen. l principal factor intracelular responsable de la acumulación de agua en las células es la retención de K+
- Los volúmenes normales de los compartimentos de líquido extracelular (ECF) y líquido intracelular (ICF) El agua se mueve a través de las membranas celulares a través del canal de agua AQP1 (representado por elestructura ovalada) hasta que la tonicidad sea igual en ambos compartimentos. Un excedente de agua (abajo a la izquierda) distribuye en el ICF y ECF en proporción a sus volúmenes existentes (esto causa hiponatremia. A diferencia de (abajo a la derecha), cuando hay un balance positivo de solución salina isotónica, solo se expande el volumen ECF y no hay cambio en la PN / Ao el volumen ICF en esta configuración.
- • Solo las células cerebrales mantienen un volumen casi constante alterando el número de sus pequeñas partículas intracelulares. La defensa del volumen es necesaria porque el cerebro está contenido en una caja rígida Los astrocitos son células abundantes en el cerebro. Una de sus principales funciones es asegurar una composición constante del compartimento del LEC intracerebral No estamos seguros de cuál es la concentración de Cl –está en estas celdas. be destacar la concentración de Cl– en el iCF en otros órganos varía ampliamente entre 3 mmol/L en las células del músculo esquelético y 70 mmol/L en los glóbulos rojos.
- Los círculo sólido representa el volumen normal de una célula cerebral. HIPONATREMIA las células cerebrales han aumentado de tamaño Para devolver su volumen a la normalidad (círculo sólido), estas células exportan osmoles efectivos, K+con un anión (que no sea fosfato orgánico) y osmoles orgánicos. HIPERNATREMIA las células cerebrales han disminuido de tamaño (circulo discontinuo) en la hipernatremia aguda. Para devolver su volumen a la normalidad (círculo sólido), estas células deben importar osmoles efectivos, Na++ k++Cl–y algunos osmoles orgánicos.
- HIPONATREMIA Cuando las células cerebrales se hinchan 1. defensa inicial es expulsar la mayor cantidad de agua posible de los ventrículos y fuera del cráneo para evitar un gran aumento de la presión intracraneal. 2 Si las células cerebrales siguen aumentando de tamaño, la presión intracraneal acabará aumentando 3 Cuando aumenta la presión intracraneal, la corteza cerebral es empujada hacia abajo, lo que comprime las venas contra el margen óseo del agujero magno y disminuye el flujo venoso. La pic se eleva abruptamente dado el balance positivo de agua en el crano onvulsiones, coma) y una hernia del cerebro a través del foramen magnum, lo que provoca daño cerebral irreversible y la muerte.
- MECANISMO DE DISMINUCION DEL VOLUMAN DE CELULAS CEREBRALES (3) 1 El mecanismo principal para devolver las células cerebrales inflamadas a su volumen original es 1 disminuir su número de osmoles efectivos; cerca de la mitad de esta disminución es el resultado de exportar K+. 2 la electroneutralidad debe mantenerse cuando K+se exportan fuera de las células, también se debe perder un anión como Cl–, la concentración de Cl–puede ser mayor en las células cerebrales no neuronales astrocitos 3, Otro mecanismo para hacer que el agua salga de las células es hacer que algunos iones efectivos intracelulares “desaparezcan” y, por lo tanto, reduzcan la osmolalidad en este compartimento.
- estira las conexiones vasculares del cráneo. Provocaria una hemorragia intracraneal
- Por lo general, el retorno de las células encogidas a su volumen original comienza con una entrada de Na+y Cl– que generalmente ocurre a través del Na sensible a la furosemida+, k+, 2cl– cotransportador (NK2CL), pero también es posible que esto pueda lograrse mediante un flujo paralelo a través del Na+/h+intercambiador y el cl–/HCO–3intercambiador de aniones
- ciertos estados patológicos, el líquido se acumula en el espacio intersticial del compartimento del LEC , lo que provoca edema periférico.,ascitis o derrame pleural El movimiento de un ultrafiltrado de plasma a través de las membranas capilares no provoca que el agua se desplace entre el ECF y el ICF. porque no hay cambio en la PN / A.
- La presión hidrostática y la presión oncótica a través del membrana capilar son las principales fuerzas que determinan la distribución del volumen del ECF entre su intravascular y espacios intersticiales.
- Hay dos fuerzas principales a considerar: una presión hidrostática más alta hace que el líquido abandone el espacio vascular, una presión osmótica coloidal más alta hace que el líquido entre en el espacio vascular. ALB, albúmina.
- La valencia neta negativa de la albúmina hace que los iones se redistribuyan entre los espacios intravascular e intersticial; porque estos iones se difunden fácilmente a través de la membrana capilar. Por lo tanto, el espacio intravascular finalmente tiene una concentración total de especies iónicas ligeramente mayor que el espacio intersticial. Aunque esta diferencia en la concentración de iones es pequeña en términos cuantitativos (~0,4 mmol/L), es apreciable en relación con la concentración de albúmina en plasma (0,6 mmol/L;ver nota al margen); por lo tanto, lo convierte en una contribución significativa a la presión osmótica coloidal.
- Cuando el PNa es bajo, las células cerebrales tienen un volumen aumentado. Debido a que las células cerebrales ocupan dos tercios del volumen del cráneo y hay un pequeño volumen de líquido para expulsar (la mayor parte de este volumen de líquido está en los ventrículos del cerebro), llega un punto en el que la presión intracraneal debe aumentar. Por lo tanto, la terapia debe estar dirigida a eliminar el agua del cráneo (no solo a cambiar el agua del compartimiento ICF al ECF del cerebro= . Después de esta terapia de emergencia con la administración de un bolo de solución salina hipertónica, se deben tomar medidas para evitar que el agua vuelva a entrar en las células cerebrales (es decir, administrar más solución salina hipertónica o crear un balance hídrico negativo).
- El sensor primario es el osmostato (círculo superior), que detecta un cambio en PN / A a través de un efecto sobre su volumen celular. El osmostato está conectado al centro de la sed (círculo inferior izquierdo) y al centro de liberación de vasopresina (círculo inferior derecho). Los estímulos no osmóticos (p. ej., náuseas, dolor, ansiedad) también influyen en la liberación de vasopresina. La liberación de vasopresina también se estimula cuando hay una gran disminución en el volumen sanguíneo arterial efectivo; una P más bajaN / Aes necesaria para suprimir la liberación de vasopresina en este contexto. Cuando actúa la vasopresina, el caudal de orina depende del número de osmoles efectivos a excretar y de la osmolalidad efectiva en el compartimiento intersticial medular interno. Los trastornos clínicos asociados con una gran excreción de agua libre de electrolitos (p. ej., diabetes insípida [DI]) y los sitios de estas lesiones se enumeran en laCorrecto.
- Los principales factores que influyen en la reabsorción de agua son el pequeño grado de permeabilidad al agua del conducto colector medular interno y la gran fuerza impulsora osmótica para extraer agua de su luz (es decir, la diferencia de osmolalidad entre el compartimento intersticial y la luz del conducto intersticial). el conducto colector medular interno multiplicado por 19,3, el número de mm Hg por mOsm/L). Tenga en cuenta que la fuerza impulsora osmótica es enorme (se muestra en negrita).
- Eliminación de Na+y Cl–del líquido luminal que ingresa a las unidades funcionales media y final de la nefrona durante una diuresis de agua máxima.cuando mas na+y Cl–se reabsorben en las unidades funcionales media y final de la nefrona, se excretará agua con menos electrolitos. El estímulo comienza con una alta tasa de flujo en el conducto colector medular interno (MCD), lo que conduce a una mayor reabsorción de agua a través de la permeabilidad al agua residual (círculo verde sombreado cerca del mensaje "Empezar aquí"). Como resultado, hay una señal (menor concentración de calcio ionizado en el compartimento intersticial medular externo), que aumenta la reabsorción de Na+y Cl–en la rama ascendente gruesa medular del asa de Henle (mTAL) para iniciar el proceso de desalinización. En la nefrona distal cortical tardía (CCD), la activación del flujo del Na epitelial+canal (ENaC) acelera Na+ reabsorción (y quizás la secreción de una pequeña cantidad de K+). En el interior MCD, el luminal H+/K+-ATPasa reabsorbe parte del K+que se entregan. Si los aniones que acompañan a K+fueron HCO–3, este último también se eliminaría. Si los aniones fueran Cl–, entrada mejorada de NH3debería resultar en la reemplazo de luminal K+con NH+ 4. cTAL, rama ascendente gruesa cortical del asa de Henle.
- Mecanismo para explicar por qué PN / Aen la sangre venosa podría no reflejar el grado de inflamación de las células cerebrales poco después de “tragar” agua.Cuando el agua se ingiere rápidamente (cuadro verde a la izquierda), se absorberá en el tracto intestinal y entrará en la vena porta. Si el volumen es grande y la tasa de vaciado del estómago es rápida, habrá una gran caída en la P arterial.N / A. Cuando la sangre arterial llega al cerebro y a las células del músculo esquelético, la hinchazón inicial en las células cerebrales individuales es mucho mayor que en las células musculares individuales porque la masa (contenido de agua) del músculo es mucho mayor que la del cerebro y sus tasas de flujo sanguíneo. son similares en reposo (~1 L/min). Como resultado, la PN / Aen la sangre venosa, el drenaje de las células musculares será mucho mayor antes de que se alcance el equilibrio y se puede subestimar el peligro inminente de inflamación del cerebro.
- FIGURA 9-18 Suministro de sangre del intercambiador de contracorriente.Como se muestra en elizquierda,las ramas delgadas descendentes (DtLs) del asa de Henle (LOH) son permeables al Na+y no agua. Como se muestra en elCorrecto, los vasos rectos de paredes delgadas discurren hacia abajo en el bulbo raquídeo desde la unión corticomedular (vasos rectos descendentes), forman una curva cerrada y luego ascienden (vasos rectos ascendentes) muy cerca de la rama descendente. Solutos (p. ej., urea y Na+) y el agua se difunden rápidamente en todos los niveles, y esto mantiene osmolalidades iguales en todos los planos horizontales. Los vasos rectos individuales tienen su curva a diferentes profundidades en la médula renal. La fenestra en los vasos rectos ascendentes permite que los precipitados de carbonato de calcio salgan de la médula.
- Acciones de la vasopresina en la nefrona distal.loslínea oscura con pequeños círculos abiertosen las células delparte izquierda de la figurarepresenta AQP2 almacenada en vesículas. La inserción de AQP2 en la membrana luminal de las células del conducto colector medular (MCD) cuando actúa la vasopresina se muestra en ela la izquierda de la línea vertical discontinua, y los mecanismos más detallados se muestran a laa la derecha de la línea discontinua. En el MCD interno, la vasopresina provoca la inserción de transportadores de urea para permitir que la urea se difunda a través de la membrana luminal y alcance concentraciones iguales en la luz y en el compartimiento intersticial medular (no se muestra). PKA, proteína quinasa A; PKA-P, proteína quinasa A fosforilada.
- Reabsorción de agua en la corteza.losestructura estilizadarepresenta toda la nefrona distal cortical, que tiene componentes de las unidades funcionales media y final. Aunque se agregan rápidamente 21 L de agua al compartimiento intersticial cortical desde la unidad funcional final, esto no representa un riesgo porque suficiente Na+sin queel agua se reabsorbe en la unidad funcional media impermeable al agua, lo que hace que esta adición neta sea virtualmente isotónica. Además, la tasa de flujo de plasma en la corteza es enorme (~900 L/día).
- Se administran aproximadamente 27 L de líquido hipotónico a la nefrona distal. La vasopresina hace que los segmentos tardíos de la nefrona sean permeables al agua. La mayor parte del agua que llega a la nefrona distal se reabsorbe en la corteza, de modo que los solutos de la médula hipertónica no se diluyen con este gran volumen de líquido hipotónico.ver nota al margen).
- Excreción de orina concentrada.losrectángulo izquierdo representa la rama ascendente gruesa medular del asa de Henle (mTAL), donde hay una reabsorción activa de Na+y Cl–sin agua. Esta adición de solutos sin agua eleva la osmolaridad en el compartimento intersticial medular. Cuando actúa la vasopresina, la nefrona distal cortical tardía se vuelve permeable al agua; este es el sitio donde se reabsorbe gran parte de esta agua. El agua que permanece en el lumen al final del conducto colector cortical será enviada al conducto colector medular, donde la mayor parte será extraída de este segmento de nefrona por la alta osmolalidad intersticial medular. La intención de esta figura es ilustrar el proceso sin enfatizar su regulación.
- Modelos de regulación basados en sustratos y control inhibitorio.En el modelo basado en sustrato que se muestra en laizquierda, el control principal se ejerce en la rama ascendente gruesa medular (mTAL) del asa de Henle, que debe reabsorber solo suficiente Na+y Cl–para determinar el volumen de agua a reabsorber del conducto colector medular (MCD). Por el contrario, en el modelo de regulación inhibitoria que se muestra en laCorrecto, el control principal (y el "efecto único") lo ejerce la cantidad de agua reabsorbida en el MCD, que diluye un inhibidor (quizás calcio ionizado, no se muestra), y esto permite la reabsorción de Na+y Cl–en el mTAL para aumentar en una cantidad apropiada (ver nota al margen en la página 286).
- Modelos de mecanismos de control.Un modelo basado en sustrato se muestra en laizquierda,y un modelo de control inhibitorio se muestra en laCorrecto. El depósito de aceite representa la rama ascendente gruesa medular (mTAL) del asa de Henle, la casa representa el compartimento intersticial medular y el aumento de temperatura representa un aumento de la osmolaridad en el compartimento intersticial medular. En el modelo de control inhibitorio, el termostato detecta la temperatura de la casa (que representa la osmolalidad en el compartimiento intersticial medular). Si la temperatura aumenta, se envía un mensaje para detener la entrada de aceite desde el tanque de aceite al horno. Este mensaje debe persistir mientras la temperatura de la casa sea igual o superior al nivel deseado. También es de destacar que el “efecto único” en la médula renal es diluir el compartimento intersticial medular, y la respuesta es restaurar muy rápidamente su composición al valor original liberando la inhibición ejercida sobre el mTAL del asa de Henle. MCD, conducto colector medular.
- FIGURA 9-24 La urea y la conservación del agua.losestructura en forma de barril representa el conducto colector medular interno (iMCD). AQP2 se muestran como óvalo verde,y los transportadores de urea se muestran comocírculo verde. Sobre el izquierda, la urea es unineficazosmole en la médula interna, y por lo tanto no obliga a la excreción de agua. Sobre elCorrecto, la urea puede convertirse en un osmol de orina efectivo cuando hay una baja concentración de electrolitos en el líquido luminal (es decir, una fuerza iónica baja;ver nota al margen). VP, vasopresina. LA UREA COMO OSMOLE DE ORINA EFICAZ la urea puede convertirse en un osmol urinario efectivo si se excede la velocidad máxima para su reabsorción por tener un suministro muy grande de urea y/o si la orina es pobre en electrolitos; este último disminuye la permeabilidad aparente del conducto colector medular interno para la urea aunque esté presente la vasopresina.
- Eventos en el interior del bulbo raquídeo.losestructura en forma de Urepresenta las ramas delgadas del asa de Henle con su agua-permeablerama delgada descendente (tiene acuaporina 1 [AQP1]) y su agua-impermeablerama delgada ascendente (AtL; carece de AQP1) en el bulbo raquídeo interno. Esta última extremidad tiene canales iónicos para Na+y Cl–(óvalos verdes). La fuerza impulsora para la reabsorción de estos iones es creada por la caída en la concentración intersticial de Na+ y Cl–por dilución cuando una solución de urea iso-osmolal (es decir, sin Na+y Cl–[sitio 1]) se reabsorbe desde el conducto colector medular interno (MCD interno;cilindro grande). La adición de Na+y Cl–sin queagua al compartimiento intersticial (sitio 2) eleva su osmolalidad y concentraciones de electrolitos.
- FIGURA 9-26 Descripción general del reciclaje de urea en el riñón.Los datos clave para evaluar este suministro de urea se derivan de experimentos de micropunción en ratas alimentadas en las que se tomaron muestras del túbulo contorneado distal temprano. Hay dos medidas clave: Primero, el (TF/P)inulinaproporcionó información para estimar el volumen de filtrado entregado aquí (extrapolado a 27 L/día en un adulto humano); en segundo lugar, el contenido de urea en este líquido indica que, a pesar de una gran reabsorción de urea en el túbulo contorneado proximal, se entrega más urea a este sitio distal de la que se filtra; esto refleja la entrada de urea en las ramas delgadas descendentes impermeables al agua del túbulo contorneado proximal. asa de Henle de nefronas superficiales con curvas profundas en la médula (es decir, por debajo de los 600 mOsm/kg H2O nivel).
- FIGURA 9-27 Sitios de reabsorción de agua y reciclaje de urea en el bulbo raquídeo externo.La rama delgada descendente (DtL) del asa de Henle es laestructura más delgada a la izquierda, los vasos rectos ascendentes (AVR) se representan en la centro, y el conducto colector medular (MCD) es elcilindro a la derecha. losLinea discontinuarepresenta una osmolaridad medular de 600 mOsm/kg, y laverde sombreadoEl área representa el sitio donde la mayor parte de la urea ingresa al DtL. En cambio, la mayor parte del agua se reabsorbe en una zona más superficial. Por lo tanto, esta agua no elimina la mayor parte de la urea del compartimento intersticial.
- en la tasa de excreción de Na+(p. ej., un bajo consumo de sal o una pérdida excesiva de Na+en el sudor o durante el período de la noche), la tasa de excreción de calcio puede disminuir. dado que solo hay una disminución modesta en la tasa de excreción de citrato durante el período de la noche, la concentración de calcio ionizado es significativamente menor en la orina. entre osmolalidades intersticiales de 300 y 600 mOsm/kg H2O), que mejora notablemente la eficiencia del reciclado de la urea, ya que minimiza el lavado de la urea de la médula (fig. 9-27). Esto no sería posible si las ramas descendentes delgadas tuvieran AQP1 y, por lo tanto, se reabsorbiera una gran cantidad de agua. Aspectos integradores Por un lado, el volumen de orina debe ser pequeño para lograr el equilibrio hídrico cuando hay déficit de agua. Por otro lado, el volumen de orina debe ser lo suficientemente alto para disminuir el riesgo de precipitación de constituyentes poco solubles en la orina y, por lo tanto, la formación de cálculos renales (Tabla 9-10). Para tener un volumen de orina lo suficientemente grande cuando actúa la vasopresina, el número de osmoles efectivos debe aumentar en la orina. Hay dos estrategias principales que permiten que esto ocurra, y cada una depende del entorno. Consumo de proteínas con poca ingesta de agua o sal.En este contexto, la urea se excreta, pero la orina no contiene su contenido habitual de osmoles efectivos (Na+y k+sales). sin otro Tabla 9-10EFECTO DEL TASA DE FLUJO DE ORINA SOBRE LA PROBABILIDAD DE PRECIPITACIÓN DE OXALATO DE CALCIO Para facilitar la ilustración, las concentraciones de Ca2+y al oxalato se les asignan valores de X e Y mmol/L, respectivamente, a un flujo de orina de 1,2 mL/min. Su producto iónico aumenta 4 y 16 veces cuando el flujo de orina se reduce a la mitad a 0,6 ml/min y se reduce nuevamente a la mitad a 0,3 ml/min a pesar de que las tasas de excreción de estos iones son constantes.