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- 1. RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Anamaria Morales Sáenz Residente medicina crítica cuidado intensivo
- 2. Bienvenid o Se encuentra en un mismo archivo el fondo azul y blanco, puede cambiar el color del fondo así: Dando clic derecho sobre la diapositiva seleccione la opción diseño y elija la opción de portada y cierre que más se ajuste a sus necesidades. En Inicio – Diseño, puede encontrar los estilos de diapositiva para su elección. Además se incluyen diapositivas prediseñadas y al final del documento podrá encontrar paquetes de íconos para su uso. Esta es la plantilla PPT general, ideal para divulgación a toda la comunidad interna y externa.
- 3. CHIODAROLI Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos, ASST Santi Paolo e Carlo, Hospital Universitario San Paolo, Milán, Italia
- 4. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA EPIDEMIOLOGI A • Incidencia anual de SDRA moderado y grave oscilaban entre 3 y 88 por cada 100 000 personas • Pacientes críticamente enfermos prevalencia de ARDS 5-15% • Mortalidad global es del 15-50% en todas las series principales,
- 5. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA inflamación aguda, difusa y edematosa del tejido pulmonar inducida por el aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. (1) el inicio agudo de hipoxemia (2) una PaO2 a FiO2 proporción ≤200 mmHg independientemente del nivel de PEEP (3) la presencia de infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax (4) la cuña de la arteria pulmonar ≤18 mmHg o ningún signo clínico de hipertensión auricular izquierda 1994
- 6. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DEFINICION BERLIN Cuadro sindromatico, comun a multiples infermedades, cursa con dificultad respiratoria progresiva caractrizado por edema pulmonar cuyo origen no es cardiogenico. Inicio agudo. No se ocasiona por disfuncion del vi. (1) TIEMPO : el inicio agudo de hipoxemia y los sintomas respiratorios deben estar presentes dentro de los 7 dias posteriores a una agresion clinica
- 7. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA 2). se han estratificado según su gravedad en términos de hipoxemia. 3).la insuficiencia respiratoria no debe explicarse completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos a juicio del médico o confirmada por ecocardiografía, si es necesario
- 8. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA 4). hallazgos radiológicos como opacidades bilaterales en la radiografía de tórax, pero también en la tomografía computarizada, que no se explicaban completamente por derrames, colapso lobular o pulmonar o nódulos
- 9. FISIOPATOLOGIA Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Síndrome de dificultad respiratoria aguda: la definición de Berlín. JAMA. 2012;307:2526–33.
- 10. FISIOPATOLOGIA Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Síndrome de dificultad respiratoria aguda: la definición de Berlín. JAMA. 2012;307:2526–33.
- 11. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CLÍNICAMEN TE deterioro de la oxigenación • Aumento de la mezcla venosa • Disminución de la distensibilidad pulmonar • Aumento del espacio muerto fisiológico • Opacidades radiográficas bilaterales 59% NEUMONIA 14% ASPIRACION 16% SEPSIS EXTRAPULMONAR 7,5 SHOCK NO CARDIOGENICO FACTORES DE RIESGO
- 12. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA EXAMEN ANATOMOPATOLOGICO • Atelectasia, • Edema intersticial • Edema alveolar • Edema de las membranas hialinas EXAMEN CON IMÁGENES • alvéolos colapsados y distendidos en exceso con una variedad de bolsas de aire de varios tamaños rodeadas de líquido y espuma
- 13. Ventilación Mecánica y VILI tratamiento de apoyo de la función respiratoria, asegurando el intercambio de gases y permitiendo que los músculos respiratorios descansen VILI Los ECA han demostrado claramente que los grandes volúmenes tidales y/o las altas presiones impulsoras se encuentran entre los principales determinantes de VILI • Volumen tidal bajo • Presión positiva al final de la espiración (PEEP) alta • Presión de conducción baja. VENILACION MECANICA PROTECTORA
- 14. ESTRESS STRAIN Y ELEVADORES DEL STRESS DISTENSION PULMONAR Volumen corriente (ml/kg de peso corporal ideal) presión de la vía aérea al final de la inspiración (meseta) una lesión pulmonar aguda cuando las relaciones entre el peso corporal y la capacidad residual funcional (FRC) y entre las vías respiratorias y la presión transpulmonar se vuelven impredecible
- 15. ESTRESS STRAIN Y ELEVADORES DEL STRESS DEFORMIDAD REAL DEL TEJIDO STRAIN VOLUMETRICO relación entre el cambio de volumen y el volumen pulmonar en reposo (ΔV/V0) ΔV corresponde al volumen corriente y V0 corresponde al volumen de reposo, generalmente estimado como la capacidad residual funcional
- 16. ESTRESS STRAIN Y ELEVADORES DEL STRESS DEFORMIDAD REAL DEL TEJIDO STRAIN VOLUMETRICO relación entre el cambio de volumen y el volumen pulmonar en reposo (ΔV/V0) ΔV corresponde al volumen corriente y V0 corresponde al volumen de reposo, generalmente estimado como la capacidad residual funcional
- 17. ESTRESS STRAIN Y ELEVADORES DEL STRESS ALVEOLO SE COLAPSA las fuerzas de tracción ejercidas sobre sus paredes por las unidades expandidas adyacentes aumentan y se concentran. ELEVADORES DE STRESS faltas de homogeneidad interfaz entre las unidades colapsadas y expandidas
- 18. ESTRESS STRAIN Y ELEVADORES DEL STRESS INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Mead et al. estimó que la presión alveolar en la unión de los alvéolos completamente colapsados y expandidos podría ser tan alta como 4-5 veces la presión aplicada PEEP más alta o la posición prona, disminuyen la falta de homogeneidad
- 19. P-SILI y Ventilación Asistida VENTILACIÓN ASISTIDA • optimizar la interfaz entre la ventilación mecánica y el patrón de respiración espontánea del paciente • comodidad del paciente durante la fase de destete • beneficiosa en aquellos sujetos que tienen una capacidad respiratoria parcialmente preservada los pulmones sanos ventilados de manera óptima se expandirían isotrópicamente, con constantes de tiempo casi homogéneas y expuestos solo a presiones de distensión distribuidas por igual
- 20. P-SILI y Ventilación Asistida VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA BAJO SEDACIÓN PROFUNDA Y PARÁLISIS MUSCULAR
- 21. P-SILI y Ventilación Asistida VENTILACIÓN CON PROTECCIÓN DEL DIAFRAGMA
- 22. P-SILI y Ventilación Asistida VENTILACIÓN CON PROTECCIÓN DEL DIAFRAGMA
- 23. Mecánica pulmonar y heterogeneidad pulmonar PENDELLU FT redistribución dinámica del gas esfuerzos inspiratorios vigorosos y/o configuraciones inadecuadas del ventilador, generan un gran desplazamiento de gas entre las regiones pulmonares, independientemente del flujo en la apertura de las vías respirator
- 24. Gracias
Notas del editor
- aunque varios ECA, algunos con casos leves, han informado una mejor supervivencia en pacientes seleccionados con SDRA.
- SDRA utilizando cuatro criterios **Se consideró que la relación entre 201 y 300 mmHg tenía lesión pulmonar aguda (LPA) y no SDRA. Sin embargo, esta definición clínica ha sido criticada en cada criterio
- con el objetivo de proporcionar una mejor definición clínica y clasificar a los pacientes según su gravedad, El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), definido como un incremento en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar pulmonar que provoca un edema pulmonar rico en proteínas, ha sido reclasificado recientemente como leve, moderado y grave según la definición de Berlí permite la eliminación de imitadores del SDRA que desarrollan síntomas respiratorios durante varias semanas fibrosis pulmonar idiopática neumonitis intersticial inespecífica neumonía organizada criptogénica granulomatosis con poliangeítis enfermedad pulmonar inducida por fármacos
- Con respecto a la función pulmonar en el SDRA, la hipoxemia es la característica más destacada y es el resultado de extensas áreas pulmonares colapsadas y mal ventiladas con derivación y desajuste de ventilación-perfusión (V/Q).17]. Además, el espacio muerto aumenta notablemente, lo que aumenta la demanda ventilatoria.18]. Las alteraciones en la mecánica pulmonar incluyen disminución de la distensibilidad debido a la pérdida funcional de una proporción significativamente grande de pulmones debido al colapso, la consolidación y la inundación.19]. Por lo tanto, la ventilación tiene lugar en pulmones funcionalmente pequeños (una condición denominada "pulmón de bebé").20]. Además, existe una marcada heterogeneidad en la aireación regional. Sin embargo, La estructura encargada de soportar el estrés mecánico de la respiración y dar soporte a las células endoteliales y epiteliales es un esqueleto formado por elastina y colágeno fibrilar [26]. Como consecuencia de la deformación no fisiológica, las células pueden reaccionar secretando citocinas y moléculas proinflamatorias que pueden iniciar una reacción inflamatoria. Estas células pueden activarse mediante daño directo o mediante señalización de mecanotransducción.27]. Además, el esqueleto fibroelástico puede alterarse y estos fragmentos pueden funcionar como patrones moleculares asociados al daño (DAMP) y activar una respuesta inflamatoria a través de los receptores tipo Toll.26–28].
- El daño tisular durante el ARDS implica la interrupción de las superficies endoteliales y epiteliales, la inundación de los espacios alveolares, el surfactante inactivo y una reacción inflamatoria. La inflamación pulmonar en el ARDS es iniciada, amplificada y modulada por una red compleja de citoquinas y otros mediadores proinflamatorios producidos por una variedad de tipos de células en los pulmones, incluidos fibroblastos, células epiteliales y células inflamatorias.dieciséis].
- la hipoxemia es la característica más destacada y es el resultado de extensas áreas pulmonares colapsadas y mal ventiladas con derivación y desajuste de ventilación-perfusión (V/Q).17]. Además, el espacio muerto aumenta notablemente, lo que aumenta la demanda ventilatoria.18]. Las alteraciones en la mecánica pulmonar incluyen disminución de la distensibilidad debido a la pérdida funcional de una proporción significativamente grande de pulmones debido al colapso, la consolidación y la inundación.19]. Por lo tanto, la ventilación tiene lugar en pulmones funcionalmente pequeños (una condición denominada "pulmón de bebé").20]. Además, existe una marcada heterogeneidad en la aireación regional. Sin embargo,
- En el examen anatomopatológico macroscópico, los pulmones de los pacientes que no han sobrevivido al SDRA están pesados debido a la atelectasia, el edema intersticial y alveolar y las membranas hialinas.14]. En el examen con imágenes confocales con láser, los pulmones con ARDS tienen alvéolos colapsados y distendidos en exceso con una variedad de bolsas de aire de varios tamaños rodeadas de líquido y espuma
- El soporte ventilatorio se introdujo por primera vez durante la epidemia de polio en Copenhague en 1952, lo que redujo la mortalidad de más del 80% al 40% [22]. A pesar de los claros beneficios y un intercambio de gases normalizado, muchos pacientes fallecieron. Entre todos los posibles factores causales, El daño pulmonar como consecuencia de la ventilación mecánica ahora se conoce como VILI ]. El reconocimiento de la importancia de VILI ha llevado a cambios considerables en la estrategia ventilatoria El objetivo principal estaba inicialmente relacionado con la optimización del intercambio gaseoso, pero ahora se ha introducido un nuevo objetivo: minimizar VILI, incluso si esto significa aceptar una mayor presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2).
- La distensión pulmonar comúnmente se infiere del volumen corriente (ml/kg de peso corporal ideal) y la presión de la vía aérea al final de la inspiración (meseta) [25]. Sin embargo, ninguna de estas dos variables refleja de manera confiable la deformación del tejido, especialmente durante una lesión pulmonar aguda cuando las relaciones entre el peso corporal y la capacidad residual funcional (FRC) y entre las vías respiratorias y la presión transpulmonar se vuelven impredecibles.29,30]. Una forma práctica de aproximarse a la deformación real del tejido es evaluando la deformación volumétrica, entendida como la relación entre el cambio de volumen y el volumen pulmonar en reposo (ΔV/V0). En esta relación, ΔV corresponde al volumen corriente y V0 corresponde al volumen de reposo, generalmente estimado como el volumen FRC
- Una forma práctica de aproximarse a la deformación real del tejido es evaluando STRAIN volumétrica, entendida como la relación entre el cambio de volumen y el volumen pulmonar en reposo (ΔV/V0). En esta relación, ΔV corresponde al volumen corriente y V0 corresponde al volumen de reposo, generalmente estimado como el volumen FRC Protti y colaboradores demostraron que los altos niveles de strain estaban asociados con VILI cuando excedían un umbral de 1,5 a 2,5. Además, el mismo grupo mostró que la strain dinámica era el principal determinante de VILI
- este enfoque de la strain volumétrica es global y resume el comportamiento mecánico de los pulmones completos. Sin embargo, a nivel regional, la situación es probablemente diferente, con múltiples strain regionales de diferentes magnitudes
- este enfoque de la strain volumétrica es global y resume el comportamiento mecánico de los pulmones completos. Sin embargo, a nivel regional, la situación es probablemente diferente, con múltiples strain regionales de diferentes magnitudes . Cuando un alvéolo colapsa, las fuerzas de tracción ejercidas sobre sus paredes por las unidades expandidas adyacentes aumentan y se concentran. Estas fuerzas pueden promover la reexpansión del alvéolo a expensas de STRESS potencialmente dañinas en la interfaz entre las unidades colapsadas y expandidas. Estas faltas de homogeneidad también se conocen como multiplicadores de presión o elevadores de STRESS
- La interdependencia alveolar previene el colapso pulmonar a bajos volúmenes pulmonares. La red de colágeno y la elastina son responsables del mantenimiento de la estructura, contribuyendo a la dureza y a la extensibilidad, respectivamente, junto con el surfactante y el tejido conectivo PEEP más alta o la posición prona, disminuyen la falta de homogeneidad pulmonar y, en consecuencia, reducen la magnitud del aumento del estrés al mantener abiertas las regiones previamente colapsadas.32].
- Lesión pulmonar autoinfligida del paciente Sin embargo, se ha demostrado que los fenómenos impredecibles de sobreestiramiento local caracterizan algunos entornos de respiración espontánea bajo ventilación mecánica. principalmente en pulmones lesionados , pero también en los sanos En los últimos años, los expertos en el campo de la lesión pulmonar y la ventilación mecánica han expresado su preocupación con respecto a la respiración espontánea, desaconsejándola en pacientes con SDRA por el riesgo de P-SILI
- . La razón principal detrás de las preocupaciones con respecto a la respiración espontánea es la imprevisibilidad de los eventos dañinos debido a la falta de monitoreo para garantizar una respiración espontánea segura.
- Si bien la importancia de la ventilación con protección pulmonar ahora está bien establecida, recientemente se introdujo el concepto de ventilación con protección del diafragma (Fig.10.1) y actualmente se están recopilando pruebas científicas al respecto. El diafragma juega un papel crucial durante la fase de destete, lo que permite a los pacientes tomar gradualmente el control total de la ventilación. La ventilación controlada, así como la sobreasistencia durante la respiración espontánea, combinada con enfermedades críticas como polineuromiopatía y/o cascadas inflamatorias sistémicas, pueden provocar debilidad diafragmática y, en consecuencia, una morbilidad y mortalidad sustanciales en pacientes ventilados.44].
- Se han indicado varios mecanismos fisiopatológicos como posibles causas que conducen a cuatro formas diferentes de disfunción del diafragma inducida por el ventilador (VIDD): (1) atrofia transversal por apoyo excesivo y asistencia excesiva; (2) atrofia longitudinal por exceso de PEEP; (3) carga concéntrica, que ocurre cuando el músculo se contrae contra una carga excesiva durante la fase de contracción, por ejemplo, en caso de apoyo insuficiente; y (4) carga excéntrica, que ocurre cuando el músculo se contrae contra una carga excesiva durante la fase de relajación.
- La mecánica respiratoria medida en la apertura de las vías respiratorias constituye un parámetro simplificado que no refleja necesariamente las propiedades pulmonares regionales. Una visualización simplista de la lesión pulmonar aguda, al menos en sus primeras fases, podría basarse en una esponja elástica: después de la lesión, una masa excesiva de tejido, distribuida por igual en todas las regiones pulmonares, se expone a la acción combinada de un campo gravitacional y a una mayor presión hidrostática superpuesta debido a edema pulmonar [45,46]. Propiedades intrínsecas de las estructuras pulmonares, como las fuerzas gravitatorias.47,48], también como la heterogeneidad estructural que caracteriza una lesión pulmonar, contribuye a la distribución regional desigual de gases y presiones.49]. La heterogeneidad excesiva de las propiedades pulmonares regionales es uno de los factores vistos como una fuente potencial de P-SILI.50]. los gradientes de fuerza locales, resultantes de esfuerzos inspiratorios vigorosos y/o configuraciones inadecuadas del ventilador [42], se ha demostrado que generan un gran desplazamiento de gas entre las regiones pulmonares, independientemente del flujo en la apertura de las vías respiratorias. Esta redistribución dinámica del gas se ha denominado pendelluft, incluso si no se produce en condiciones estáticas.