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Introducción
 A pesar de que el diagnostico es sencillo
y el tratamiento accesible, en la
actualidad es un problema de salud
publica, poniendo en evidencia diferentes
barreras institucionales y estructurales
como también subjetivas (vergüenza,
miedos, estigmatización, condiciones
sociales de vida) que dificultan la
consulta y el acceso a los servicios de
salud.
La sífilis es una infección producida por la
bacteria Treponema pallidum (TP), que
se transmite fundamentalmente por
contacto sexual y por transmisión
congénita y perinatal.
Es de carácter sistémico, curable y
exclusiva del ser humano.
Solo cuatro causan enfermedad en el ser
humano:
 T. pallidum ssp pallidum (sífilis),
 T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian)
 T. pallidum ssp endemicum (bejel)
 Treponema carateum (pinta).
Estos cuatro microorganismos son parásitos
obligados del hombre y no se conoce un
reservorio animal.
Epidemiologia
La sífilis venérea
ocurre en todo el
mundo y su
incidencia varía
con la
distribución
geográfica y el
entorno
socioeconómico.
La enfermedad se puede
adquirir por contacto
sexual, de forma congénita
a través de la placenta, por
transfusión de sangre
humana contaminada y
por inoculación accidental
directa.
La forma
más
frecuente
es por
transmisió
n sexual
La sífilis congénita se produce con más frecuencia
cuando el feto se infecta intra útero, aunque es posible la
infección del neonato al pasar por el canal del parto.
Epidemiologia
los 15 a los 30 años, lo cual se relaciona con la actividad sexual. Así,
en el 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba
que la incidencia mundial de la sífilis venérea era de 0,4% (12
millones de casos) y la prevalencia del 1% (2,4).
Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la
enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los
varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la
adquisición de prácticas sexuales más seguras.
La mayoría de las personas con sífilis no tienen conocimiento de la
infección, pudiendo transmitirla a sus contactos sexuales. Esto
ocurre debido a la ausencia o escasez de sintomatología,
dependiendo esta de la etapa de la infección.
Patogenia
El período de inoculación varía según el
tamaño del inoculo, con aparición en
minutos en linfáticos y diseminación en
pocas horas a todo el organismo, incluido el
sistema nervioso central y el humor acuoso
T. pallidum es capaz de penetrar en el
organismo a través de las membranas
mucosas intactas o a través de las heridas en
la piel; aproximadamente, 30% de los
compañeros sexuales de los pacientes
infectados desarrolla la sífilis.
Se caracteriza por presentar tres estadios a lo
largo de su evolución:
• Estadio primario
• Estadio secundario
• Estadio terciario
La infección puede tener periodos de latencia entre los
estadios secundario y terciario, en los que se diagnostica
únicamente por pruebas serológicas.
Sífilis temprana:
Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y
abarca los estadios primario, secundario y latente temprano
1
Estadio
primario
Se caracteriza por una erosión o ulceración en
el lugar de inoculación (pene, vulva, vagina,
cuello uterino, ano, boca). Se denomina
“chancro duro” y es generalmente único,
indoloro, con base endurecida y fondo limpio,
es rico en treponemas. Generalmente se
acompaña de linfadenopatia regional. El
periodo de incubación tiene una duración
entre 10 y 90 días (media de tres semanas).
Esta etapa puede durar entre dos y ocho
semanas y desaparecer de forma espontanea,
independientemente del tratamiento.
Sífilis temprana:
Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y
abarca los estadios primario, secundario y latente temprano
2
Estadio
primario
.Se caracteriza por presentar
manifestaciones cutáneas y/o generales. Las
manifestaciones cutáneo-mucosas son las
mas frecuentes.
La fase secundaria o estadio diseminado
comienza al cabo de dos a 12 semanas
después del contacto. Se caracteriza por
manifestaciones parenquimatosas,
constitucionales y mucocutáneas. Es posible
demostrar la presencia de treponemas en la
sangre y otros tejidos, como la piel y los
ganglios linfáticos.
Sífilis temprana:
Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y
abarca los estadios primario, secundario y latente temprano
.Manifestaciones clínicas generales:
adenopatías generalizadas, fiebre, cefalea, artralgias,
hepato y esplenomegalia. Es una etapa sistémica de la
enfermedad. Sin embargo, la sintomatología puede
desaparecer de forma espontanea en pocas semanas,
independientemente del tratamiento. Puede presentar
compromiso del sistema nervioso central (SNC) (40%),
oftálmico (enfermedades inflamatorias de los ojos que
resulta de la infección de los tejidos oculares como: iritis,
retinitis o neuritis óptica, uveitis anterior, posterior, pan
uveitis, etc.) o auditivo (neurosifilis temprana), hepatitis y
glomerulonefritis por complejos inmunes
Sífilis temprana:
Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y
abarca los estadios primario, secundario y latente temprano
3
Estadio
latente
temprano
.
La persona se encuentra asintomática.
La respuesta inmunológica ha
controlado la infección lo suficiente
como para eliminar los síntomas, pero
no ha erradicado al T. pallidum
completamente. La enfermedad se pone
en evidencia por la positividad de las
pruebas de laboratorio. Este periodo
transcurre en el primer año desde que
se adquiere la infección
Sífilis Tardía:
transcurre posterior al primer ano de adquirida la
infección, abarca los estadios latente tardío, latente de
duración desconocida y terciario.
4
Estadio
Tardío
Este periodo ocurre en aproximadamente
el 30% de las infecciones no tratadas,
después de un largo periodo de latencia,
pudiendo surgir entre 2 a 40 años
después del inicio de la infección. Se
manifiesta con la afectación de diferentes
órganos y/o parénquimas, con inflamación
y destrucción del tejido, observándose
vasculitis y la formación de gomas
sifilíticas (tumores con tendencia a la
licuefacción) en la piel, las mucosas,
huesos o cualquier tejido
Sífilis Tardía:
transcurre posterior al primer ano de adquirida la
infección, abarca los estadios latente tardío, latente de
duración desconocida y terciario.
Manifestaciones clínicas generales de la Sífilis
Tardía:
•Manifestaciones cutáneas: las lesiones cutáneas de la
sífilis son tubérculos y gomas sifilíticos.
• Manifestaciones osteoarticulares: periosteais,
osteitis gomosa o esclerosaste, artritis, sinovitis y nódulos
articulares.
• Manifestaciones cardiovasculares: aortitis sifilitica,
aneurisma y estenosis de las coronarias.
• Manifestaciones neurológicas: meningitis, gomas
del SNC o medula, parálisis general progresiva, tabes
Neurosífilis
La neurosífilis es una superposición de
alteraciones meningovasculares
parenquimatosas
La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una
endoarteritis obliterante que afecta a los vasos sanguíneos de
las meninges, cerebro, cordones espinales, etc., que provocará
múltiples infartos. La parenquimatosa se debe a la
destrucción de las células nerviosas, sobre todo de la corteza
cerebral.
Las manifestaciones clínicas consisten en paresia, afasia,
manifestaciones psiquiátricas, etc. Destacan la tabes
dorsal y el signo de la pupila de Argyll-Robertson.
Neurosífilis
Tabes dorsal el daño se produce principalmente por una
desmielinización de la columna posterior,
ganglios y raíces dorsales que provocará la aparición de un
cuadro clínico de ataxia, parestesias, incontinencia fecal,
impotencia, entre otros.
Alteraciones
Oculares y
Auriculares
Las alteraciones oculares son frecuentes,
que consiste en una pupila pequeña e
irregular que acomoda para la visión cerca,
pero no ante estímulos luminosos. puede aparecer una atrofia
óptica. Cualquier par craneal puede estar afectado,
destacando el VII y el VIII.
Neurosífilis
Tuberculosis con afectación del sistema
nervioso central, infecciones fúngicas,
tumores, hematoma subdural, alcoholismo
crónico,
Diagnóstico
diferencial
o No puede ser hecho sin una prueba treponémica
específica, excepto si existe una inmunodepresión
grave.
o Una prueba VDRL positiva en LCR indica una
neurosífilis activa.
o La amplificación mediante una técnica de PCR
positiva.
o Cualquier anormalidad en el LCR con manifestaciones
clínicas compatibles.
Sífilis congénita
La infección del feto puede producirse en cualquier mujer
no tratada, aunque es más frecuente en los estadios
precoces de la infección.
La gravedad clínica va desde el aborto tardío al parto
pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección
latente.
La temprana, que se observa antes del segundo año de
vida, puede ser fulminante. Puede manifestarse como una
infección diseminada, o por lesiones mucocutáneas,
osteocondritis, anemia, hepato-esplenomegalia y afectación
del SNC.
Sífilis congénita
La forma tardía, con una persistencia de más de
dos años, puede originar queratitis intersticial,
deformaciones de huesos y dientes, Afectación el
VIII par, y la presencia de neurosífilis.
Las manifestaciones clínicas son muy variables,
siendo las más características la rinitis
serohemorrágica, El exantema maculopapular
descamativo, Osteocondritis y Pericondritis,
afectación hepática, anemia, neumonía grave o
hemorragia pulmonar, glomerulonefritis,
Diagnóstico
Diagnóstic
o
Sífilis
Métodos
directos
Fondo Oscuro
M.
Moleculares
(PCR)
Métodos
indirectos
(Serología)
Pruebas No
Treponémicas
Pruebas
Treponémicas
Diagnóstico
 Métodos directos
Examen
de Fondo
Oscuro
(FO).
La microscopia de campo oscuro permite la
visualización de treponemas vivos móviles. Es el
método directo mas utilizado en nuestro país.
Dado que la viabilidad del T. pallidum es
necesaria para distinguir su movimiento
característico, la limitaciónes que el FO debe realizarse inmediatamente después de tomarse
la muestra (antes de los 30 minutos y en lo posible al pie del
paciente) y que las lesiones deben ser húmedas.
No es útil en muestras orales debido a la presencia de otras
espiroquetas saprofitas morfológicamente similares
Diagnóstico
Métodos directos
Reacción
en Cadena
de la
Polimeras
a
(PCR).
Es el método de elección para lesiones
orales y para derivar muestras de lesiones a
un laboratorio de mayor complejidad, ya
que no requiere del microorganismo vivo
Este método es mas sensible que el FO.
Un resultado de FO o PCR negativo NO descarta el diagnóstico
de sífilis.
Son más eficientes en la confirmación de la infección un
resultado positivo confirma el diagnóstico.
Diagnóstico
Métodos indirectos (serológicos)
1. VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
2. USR (VDRL modificada para suero no calentado)
3. RPR (prueba de reagina plasmática rápida)
Se trata de pruebas económicas y fáciles de realizar. Cabe
aclarar que la VDRL es la única prueba validada hasta el
presente para ser utilizada en liquido cefalorraquídeo.
Pruebas no Treponémicas (PNT)
Diagnóstico
Métodos indirectos (serológicos)
 TP-PA (aglutinación de partículas para Treponema
pallidum)
 HA-TP (hemaglutinación para anticuerpos de TP)
 MHA-TP (microhemaglutinacion para anticuerpos de
TP)
 FTA-ABS (prueba de anticuerpos treponemicos
fluorescentes absorbidos)
 LIA (inmunoensayo en línea)
 EIA (inmunoensayos enzimaticos)
 CIA (inmunoensayos quimioluminiscentes)
Pruebas Treponémicas (PT)
Diagnóstico
ESCENARIO 1: Algoritmo tradicional: Prueba No Treponemica y Prueba
Treponemica.
Diagnóstico
ESCENARIO 2: Algoritmo reverso con Prueba no Treponemica y Prueba
Treponemicado.
TRATAMIENTO
La penicilina G parenteral es la droga de elección en todas las
etapas de la infección. El tratamiento en las personas VIH
positivas no difiere del de las personas VIH negativas.
El uso de clorhidrato de lidocaína, como diluyente para la
Penicilina G Benzatinica no cambia la concentración de
Penicilina en los líquidos corporales y reduce
significativamente el dolor por lo que esta recomendada su uso
siempre.
La terapia oral con dosis múltiples de Doxiciclina es aceptada
como tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la
Penicilina pero no en gestantes.
Recordar que si se interrumpe el tratamiento por mas de una
semana, cuando no se cumple con una dosis semanal, se debe
recomenzar el tratamiento y aplicar una vez por semana el
numero total de dosis correspondientes.
TRATAMIENTO
Sífilis primaria, secundaria latente
temprana
Tx
De
elección
Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM,
dosis unica.
TX
Alternativ
o
●Doxiciclina 100 mg vía oral (VO) cada 12 hs. por 14
dias.
●Ceftriaxona 500 mg- 1 gr intramuscular (IM)
o endovenoso (EV) durante 10 dias.
●Azitromicina 2g (VO) dosis unica.
TRATAMIENTO
(Puede ser una opción terapéutica útil para el tratamiento
de la sífilis primaria y secundaria. No obstante se esta
comunicando un aumento de las resistencias intrínsecas a
este antibiótico y la existencia de fracasos terapéuticos
especialmente en la población de HSH y VIH).
Seguimien
to
• Población general : 6 y 12 meses.
• Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses.
TRATAMIENTO
Sífilis latente tardía o indeterminada
Tx
De
elección
Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM,
semanal por tres dosis,
si se interrumpe el tratamiento por mas de una semana,
cuando no se cumple con una dosis semanal, se debe
recomenzar el tratamiento y aplicar una vez por semana el
numero total de dosis correspondientes.
TX
Alternativ
o
Doxiciclina 100 mg vía oral (VO) cada 12 hs.
Por 21 a 28 días.
Población general: 6 y 12 y 24 meses.
Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses.
Seguimient
o
TRATAMIENTO
Sífilis terciaria
TX
De
Elección
Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI, I.M.
semanal durante 3 semanas.
Previamente a su administracion se debe descartar una
neurosifilis.
Seguimiento Población general y personas con VIH: 6 ,12 y 24
m.
TRATAMIENTO
Neurosífilis y sífilis oftálmica
Se deberá internar el paciente, para el tratamiento
parenteral con Penicilina G sódica 3-4 millones UI
(I.V cada 4 horas o 18-24 millones en infusión
continuas) durante 10-14 días.
TX.
Evaluacion del LCR cada 6 meses hasta lograr
valores normales de LCR y fondo de ojo.
Seguimient
o
TRATAMIENTO
Tratamiento de la persona gestante con diagnóstico de
sífilis
El único tratamiento considerado adecuado para la prevención de
sífilis congénita es la aplicación de Penicilina Benzatínica.
a) Se considera inadecuado cualquier otro tratamiento
antibiótico.
b) Evaluar el antecedente de alergia a través del
cuestionario de evaluación de factores de riesgo de
alergia a penicilina y derivados.
c) Indicar tratamiento a la/s pareja/s sexuales de la
embarazada.
d) El tratamiento de la sífilis durante el embarazo dependerá
del estadio de la infección al momento del diagnóstico.
Bibliografía
 Dirección de SIDA, ETS, Hepatitis y Tuberculosis, Ministerio de Salud, Presidencia de
la Nación, Prevencion de trasmision perinatal de sifilis, hepatitis B y VIH.
Recomendaciones para el trabajo de los equipos de salud. Ano 2016, disponible en
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/ 000000853cnt-2016-07_guia-
transmision-perinatal. Pdf.
 LARSEN SA. La sífilis en el momento actual. En: Picazo JJ, Bouza E (eds). Infección
1999. Servisistem 2000 SL, Bilbao, 1999, pp 177-216. Larsen SA, Norris SJ, Pope V.
Treponema and other host-associated spirochetes. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller
MA, Tenover FC, Yolken RH (eds). Manual of Clinical Microbiology (7ª ed). ASM Press,
Washington DC, 1999 TRAMONT EC. Treponema pallidum (Syphilis). En: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases (4ª ed).
Churchill Livingstone, New York, 1995, pp 2117-2133.
 Heather F. Sateia, Thomas M. De Fer. Manual Washington de medicina interna
ambulatoria, 2da edicion, 2016, 548-552; 594-598.
 Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-
Hill Interamericana de España 2012.
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  • 1.
  • 2. Introducción  A pesar de que el diagnostico es sencillo y el tratamiento accesible, en la actualidad es un problema de salud publica, poniendo en evidencia diferentes barreras institucionales y estructurales como también subjetivas (vergüenza, miedos, estigmatización, condiciones sociales de vida) que dificultan la consulta y el acceso a los servicios de salud.
  • 3. La sífilis es una infección producida por la bacteria Treponema pallidum (TP), que se transmite fundamentalmente por contacto sexual y por transmisión congénita y perinatal. Es de carácter sistémico, curable y exclusiva del ser humano.
  • 4. Solo cuatro causan enfermedad en el ser humano:  T. pallidum ssp pallidum (sífilis),  T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian)  T. pallidum ssp endemicum (bejel)  Treponema carateum (pinta). Estos cuatro microorganismos son parásitos obligados del hombre y no se conoce un reservorio animal.
  • 5. Epidemiologia La sífilis venérea ocurre en todo el mundo y su incidencia varía con la distribución geográfica y el entorno socioeconómico. La enfermedad se puede adquirir por contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más frecuente es por transmisió n sexual La sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta intra útero, aunque es posible la infección del neonato al pasar por el canal del parto.
  • 6. Epidemiologia los 15 a los 30 años, lo cual se relaciona con la actividad sexual. Así, en el 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que la incidencia mundial de la sífilis venérea era de 0,4% (12 millones de casos) y la prevalencia del 1% (2,4). Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. La mayoría de las personas con sífilis no tienen conocimiento de la infección, pudiendo transmitirla a sus contactos sexuales. Esto ocurre debido a la ausencia o escasez de sintomatología, dependiendo esta de la etapa de la infección.
  • 7. Patogenia El período de inoculación varía según el tamaño del inoculo, con aparición en minutos en linfáticos y diseminación en pocas horas a todo el organismo, incluido el sistema nervioso central y el humor acuoso T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas mucosas intactas o a través de las heridas en la piel; aproximadamente, 30% de los compañeros sexuales de los pacientes infectados desarrolla la sífilis.
  • 8. Se caracteriza por presentar tres estadios a lo largo de su evolución: • Estadio primario • Estadio secundario • Estadio terciario La infección puede tener periodos de latencia entre los estadios secundario y terciario, en los que se diagnostica únicamente por pruebas serológicas.
  • 9. Sífilis temprana: Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y abarca los estadios primario, secundario y latente temprano 1 Estadio primario Se caracteriza por una erosión o ulceración en el lugar de inoculación (pene, vulva, vagina, cuello uterino, ano, boca). Se denomina “chancro duro” y es generalmente único, indoloro, con base endurecida y fondo limpio, es rico en treponemas. Generalmente se acompaña de linfadenopatia regional. El periodo de incubación tiene una duración entre 10 y 90 días (media de tres semanas). Esta etapa puede durar entre dos y ocho semanas y desaparecer de forma espontanea, independientemente del tratamiento.
  • 10. Sífilis temprana: Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y abarca los estadios primario, secundario y latente temprano 2 Estadio primario .Se caracteriza por presentar manifestaciones cutáneas y/o generales. Las manifestaciones cutáneo-mucosas son las mas frecuentes. La fase secundaria o estadio diseminado comienza al cabo de dos a 12 semanas después del contacto. Se caracteriza por manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y mucocutáneas. Es posible demostrar la presencia de treponemas en la sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios linfáticos.
  • 11. Sífilis temprana: Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y abarca los estadios primario, secundario y latente temprano .Manifestaciones clínicas generales: adenopatías generalizadas, fiebre, cefalea, artralgias, hepato y esplenomegalia. Es una etapa sistémica de la enfermedad. Sin embargo, la sintomatología puede desaparecer de forma espontanea en pocas semanas, independientemente del tratamiento. Puede presentar compromiso del sistema nervioso central (SNC) (40%), oftálmico (enfermedades inflamatorias de los ojos que resulta de la infección de los tejidos oculares como: iritis, retinitis o neuritis óptica, uveitis anterior, posterior, pan uveitis, etc.) o auditivo (neurosifilis temprana), hepatitis y glomerulonefritis por complejos inmunes
  • 12. Sífilis temprana: Transcurre dentro del primer ano de adquirida la infección y abarca los estadios primario, secundario y latente temprano 3 Estadio latente temprano . La persona se encuentra asintomática. La respuesta inmunológica ha controlado la infección lo suficiente como para eliminar los síntomas, pero no ha erradicado al T. pallidum completamente. La enfermedad se pone en evidencia por la positividad de las pruebas de laboratorio. Este periodo transcurre en el primer año desde que se adquiere la infección
  • 13. Sífilis Tardía: transcurre posterior al primer ano de adquirida la infección, abarca los estadios latente tardío, latente de duración desconocida y terciario. 4 Estadio Tardío Este periodo ocurre en aproximadamente el 30% de las infecciones no tratadas, después de un largo periodo de latencia, pudiendo surgir entre 2 a 40 años después del inicio de la infección. Se manifiesta con la afectación de diferentes órganos y/o parénquimas, con inflamación y destrucción del tejido, observándose vasculitis y la formación de gomas sifilíticas (tumores con tendencia a la licuefacción) en la piel, las mucosas, huesos o cualquier tejido
  • 14. Sífilis Tardía: transcurre posterior al primer ano de adquirida la infección, abarca los estadios latente tardío, latente de duración desconocida y terciario. Manifestaciones clínicas generales de la Sífilis Tardía: •Manifestaciones cutáneas: las lesiones cutáneas de la sífilis son tubérculos y gomas sifilíticos. • Manifestaciones osteoarticulares: periosteais, osteitis gomosa o esclerosaste, artritis, sinovitis y nódulos articulares. • Manifestaciones cardiovasculares: aortitis sifilitica, aneurisma y estenosis de las coronarias. • Manifestaciones neurológicas: meningitis, gomas del SNC o medula, parálisis general progresiva, tabes
  • 15. Neurosífilis La neurosífilis es una superposición de alteraciones meningovasculares parenquimatosas La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una endoarteritis obliterante que afecta a los vasos sanguíneos de las meninges, cerebro, cordones espinales, etc., que provocará múltiples infartos. La parenquimatosa se debe a la destrucción de las células nerviosas, sobre todo de la corteza cerebral. Las manifestaciones clínicas consisten en paresia, afasia, manifestaciones psiquiátricas, etc. Destacan la tabes dorsal y el signo de la pupila de Argyll-Robertson.
  • 16. Neurosífilis Tabes dorsal el daño se produce principalmente por una desmielinización de la columna posterior, ganglios y raíces dorsales que provocará la aparición de un cuadro clínico de ataxia, parestesias, incontinencia fecal, impotencia, entre otros. Alteraciones Oculares y Auriculares Las alteraciones oculares son frecuentes, que consiste en una pupila pequeña e irregular que acomoda para la visión cerca, pero no ante estímulos luminosos. puede aparecer una atrofia óptica. Cualquier par craneal puede estar afectado, destacando el VII y el VIII.
  • 17. Neurosífilis Tuberculosis con afectación del sistema nervioso central, infecciones fúngicas, tumores, hematoma subdural, alcoholismo crónico, Diagnóstico diferencial o No puede ser hecho sin una prueba treponémica específica, excepto si existe una inmunodepresión grave. o Una prueba VDRL positiva en LCR indica una neurosífilis activa. o La amplificación mediante una técnica de PCR positiva. o Cualquier anormalidad en el LCR con manifestaciones clínicas compatibles.
  • 18. Sífilis congénita La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque es más frecuente en los estadios precoces de la infección. La gravedad clínica va desde el aborto tardío al parto pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección latente. La temprana, que se observa antes del segundo año de vida, puede ser fulminante. Puede manifestarse como una infección diseminada, o por lesiones mucocutáneas, osteocondritis, anemia, hepato-esplenomegalia y afectación del SNC.
  • 19. Sífilis congénita La forma tardía, con una persistencia de más de dos años, puede originar queratitis intersticial, deformaciones de huesos y dientes, Afectación el VIII par, y la presencia de neurosífilis. Las manifestaciones clínicas son muy variables, siendo las más características la rinitis serohemorrágica, El exantema maculopapular descamativo, Osteocondritis y Pericondritis, afectación hepática, anemia, neumonía grave o hemorragia pulmonar, glomerulonefritis,
  • 21. Diagnóstico  Métodos directos Examen de Fondo Oscuro (FO). La microscopia de campo oscuro permite la visualización de treponemas vivos móviles. Es el método directo mas utilizado en nuestro país. Dado que la viabilidad del T. pallidum es necesaria para distinguir su movimiento característico, la limitaciónes que el FO debe realizarse inmediatamente después de tomarse la muestra (antes de los 30 minutos y en lo posible al pie del paciente) y que las lesiones deben ser húmedas. No es útil en muestras orales debido a la presencia de otras espiroquetas saprofitas morfológicamente similares
  • 22. Diagnóstico Métodos directos Reacción en Cadena de la Polimeras a (PCR). Es el método de elección para lesiones orales y para derivar muestras de lesiones a un laboratorio de mayor complejidad, ya que no requiere del microorganismo vivo Este método es mas sensible que el FO. Un resultado de FO o PCR negativo NO descarta el diagnóstico de sífilis. Son más eficientes en la confirmación de la infección un resultado positivo confirma el diagnóstico.
  • 23. Diagnóstico Métodos indirectos (serológicos) 1. VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) 2. USR (VDRL modificada para suero no calentado) 3. RPR (prueba de reagina plasmática rápida) Se trata de pruebas económicas y fáciles de realizar. Cabe aclarar que la VDRL es la única prueba validada hasta el presente para ser utilizada en liquido cefalorraquídeo. Pruebas no Treponémicas (PNT)
  • 24. Diagnóstico Métodos indirectos (serológicos)  TP-PA (aglutinación de partículas para Treponema pallidum)  HA-TP (hemaglutinación para anticuerpos de TP)  MHA-TP (microhemaglutinacion para anticuerpos de TP)  FTA-ABS (prueba de anticuerpos treponemicos fluorescentes absorbidos)  LIA (inmunoensayo en línea)  EIA (inmunoensayos enzimaticos)  CIA (inmunoensayos quimioluminiscentes) Pruebas Treponémicas (PT)
  • 25. Diagnóstico ESCENARIO 1: Algoritmo tradicional: Prueba No Treponemica y Prueba Treponemica.
  • 26. Diagnóstico ESCENARIO 2: Algoritmo reverso con Prueba no Treponemica y Prueba Treponemicado.
  • 27. TRATAMIENTO La penicilina G parenteral es la droga de elección en todas las etapas de la infección. El tratamiento en las personas VIH positivas no difiere del de las personas VIH negativas. El uso de clorhidrato de lidocaína, como diluyente para la Penicilina G Benzatinica no cambia la concentración de Penicilina en los líquidos corporales y reduce significativamente el dolor por lo que esta recomendada su uso siempre. La terapia oral con dosis múltiples de Doxiciclina es aceptada como tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la Penicilina pero no en gestantes. Recordar que si se interrumpe el tratamiento por mas de una semana, cuando no se cumple con una dosis semanal, se debe recomenzar el tratamiento y aplicar una vez por semana el numero total de dosis correspondientes.
  • 28. TRATAMIENTO Sífilis primaria, secundaria latente temprana Tx De elección Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM, dosis unica. TX Alternativ o ●Doxiciclina 100 mg vía oral (VO) cada 12 hs. por 14 dias. ●Ceftriaxona 500 mg- 1 gr intramuscular (IM) o endovenoso (EV) durante 10 dias. ●Azitromicina 2g (VO) dosis unica.
  • 29. TRATAMIENTO (Puede ser una opción terapéutica útil para el tratamiento de la sífilis primaria y secundaria. No obstante se esta comunicando un aumento de las resistencias intrínsecas a este antibiótico y la existencia de fracasos terapéuticos especialmente en la población de HSH y VIH). Seguimien to • Población general : 6 y 12 meses. • Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses.
  • 30. TRATAMIENTO Sífilis latente tardía o indeterminada Tx De elección Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM, semanal por tres dosis, si se interrumpe el tratamiento por mas de una semana, cuando no se cumple con una dosis semanal, se debe recomenzar el tratamiento y aplicar una vez por semana el numero total de dosis correspondientes. TX Alternativ o Doxiciclina 100 mg vía oral (VO) cada 12 hs. Por 21 a 28 días. Población general: 6 y 12 y 24 meses. Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses. Seguimient o
  • 31. TRATAMIENTO Sífilis terciaria TX De Elección Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI, I.M. semanal durante 3 semanas. Previamente a su administracion se debe descartar una neurosifilis. Seguimiento Población general y personas con VIH: 6 ,12 y 24 m.
  • 32. TRATAMIENTO Neurosífilis y sífilis oftálmica Se deberá internar el paciente, para el tratamiento parenteral con Penicilina G sódica 3-4 millones UI (I.V cada 4 horas o 18-24 millones en infusión continuas) durante 10-14 días. TX. Evaluacion del LCR cada 6 meses hasta lograr valores normales de LCR y fondo de ojo. Seguimient o
  • 33. TRATAMIENTO Tratamiento de la persona gestante con diagnóstico de sífilis El único tratamiento considerado adecuado para la prevención de sífilis congénita es la aplicación de Penicilina Benzatínica. a) Se considera inadecuado cualquier otro tratamiento antibiótico. b) Evaluar el antecedente de alergia a través del cuestionario de evaluación de factores de riesgo de alergia a penicilina y derivados. c) Indicar tratamiento a la/s pareja/s sexuales de la embarazada. d) El tratamiento de la sífilis durante el embarazo dependerá del estadio de la infección al momento del diagnóstico.
  • 34. Bibliografía  Dirección de SIDA, ETS, Hepatitis y Tuberculosis, Ministerio de Salud, Presidencia de la Nación, Prevencion de trasmision perinatal de sifilis, hepatitis B y VIH. Recomendaciones para el trabajo de los equipos de salud. Ano 2016, disponible en http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/ 000000853cnt-2016-07_guia- transmision-perinatal. Pdf.  LARSEN SA. La sífilis en el momento actual. En: Picazo JJ, Bouza E (eds). Infección 1999. Servisistem 2000 SL, Bilbao, 1999, pp 177-216. Larsen SA, Norris SJ, Pope V. Treponema and other host-associated spirochetes. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH (eds). Manual of Clinical Microbiology (7ª ed). ASM Press, Washington DC, 1999 TRAMONT EC. Treponema pallidum (Syphilis). En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases (4ª ed). Churchill Livingstone, New York, 1995, pp 2117-2133.  Heather F. Sateia, Thomas M. De Fer. Manual Washington de medicina interna ambulatoria, 2da edicion, 2016, 548-552; 594-598.  Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw- Hill Interamericana de España 2012.