2. SIFILIS
Lasífilis esuna enfermedad infecciosa con afectación
sistémica causada por el microorganismoTreponema
pallidum
subespecie pallidum, perteneciente al OrdenSpirochaetales, ,
familia Spirochaetaceae
3. ETIOLOGÍA
Factores de
riesgo
• Prevalencia alta enembarazadas
en paísesen víasdedesarrollo
• Personassexualmenteactivas
(practicas sexualesderiesgo)
• Homosexuales
• VIH positivo
• Nivel socioeconómicobajo
• Múltiples parejassexuales
• Bacteria móvil
• Espiriforme
• Filiforme yfilamentosa
• Lábil al calor, la humedad,la
desecación
• No cultivable enmedios
artificiales
Treponemapallidum
4. Mecanismo de transmisión
Vertical
Através del canalde
parto
−Sifilisneonatal
Contactodirecto
Contacto
sexual
Sexooral, vaginal o anal.
Al besar una bocacon
una lesión
Incidental
o
sanguínea
Através de la placenta
Sifiliscongénita
mortalidad fetalde
másdel 30−40%.
Elriesgo esmayor tras la exposición alaslesiones de la fase
precoz (sífilis primaria y secundaria) exudativas, ya que lasque
están queratinizadas, aunque seande secundarismo, no son
contagiosas
Lasmanifestaciones clínicas son muy variables, siendo lasmás
características la rinitis serohemorrágica, seguida del exantema
maculopapular descamativo. Puedehaber osteocondritis y pericondritis,
afectación hepática, anemia, neumonía graveo hemorragia pulmonar,
glomerulonefritis
No puedemantenerse vivo más
de 24-48 hs.
5. Historia natural
T.pallidum penetra rápidamente en lasmucosasíntegras o
erosiones microscópicas de la piel y en pocashoras entra en
los vasoslinfáticos y la sangre provocando una infección
sistémica antes de que aparezcala lesiónprimaria
10 días-6-12semanas
10-90 días
3semanas
Periodo DE
incubación
Chancrosifílitico Clínicacompatible conserologías positivas.
Treponema invade la epidermis y los vasosy
sedisemina de forma sistémica alcanzando
incluso el humor acuosoyel SNC
Secundario
Esuna infección que sin
tratamiento evolucionaen
diferentes fases. Temprana: pimaria,
secundaria o latente
precoz
(tabes dorsal y parálisisgeneral).
Periodo primario Terciario
causandogomas(lesiones granulomatosas),
sífilis cardiovascular(lesiones de los vasa
vasorum
de la aorta ascendentecon formación de
aneurismas) y neurosífilissintomáticatardía
6. Tras2−6semanaslas lesiones secundarias remiten
y sepasaaun estado latente que solo sedetecta
mediante pruebasserológicas
El33%de los pacientes con sífilis latente sin
tratamiento progresa asífilis terciaria causando
gomas(lesiones granulomatosas), sífilis
cardiovascular (lesiones de los vasavasorum dela
aorta ascendente con formación de aneurismas)y
neurosífilis sintomática tardía (tabes dorsal y
parálisis general).
serologíaspositivas
Manifestaciones clínicas
La evaluación de la sífilis no tratada suele
dividirse en 2 estadios:
7. SíFILISPRIMARIA
1. T. pallidum entra por la mucosa o piel erosionada y se empieza a dividir en el lugar de
inoculación produciendo la sífilisprimaria: Boca, pene, vagina, ano
01
Localización
Varón:pene, dentro de los
testículos, recto, boca ogenitales
externos
• Pápula indolora queulcera
• Erosiona rápidamente formando unchancro
• Aislada
• Borde redondeado, elevado,firme
• Seacompaña de linfoadenopatía regional indolora no
supurativa
• Baseseendurecen adquiriendo consistencia cartilaginosa
de uno ados centímetros dediámetro
CHANCRO
SIFILÍTICO :
02
Mujer: cuello uternio, labios
mayores o menores de lavulva. Atípico:
múltiples, dolorosos,
destructivos, habitualmente
extragenitales
Se« cura » espontaneamentede
2−6s.
8. SÍFILISSecundaria
Aparece de 6 semanas−6 meses después de la resolución chancro
Eritema maculopapular en
pecho, cara, espalda,palmas
de lasmanos, planta de los
pies y mucosas.
“Roséola Sifilítica”
Condilomasplanos:
placas que seforman en
de color rosado zonas
húmedas y calientes,
son o grisáceo y muy
infecciosas
Odinofagia,artralgias,
pérdida de peso,
cefaleasy anorexia
Alopecia en parches
9. Sífilis Terciaria
Enesta fase la sífilis no
tratada aparece20 años
despuésde lalatencia
Neurosífilis
Aguda
Tardía
Criterios para sífilis
−Pleocitosis(más 5 cellƒmm3)
−Aumento concentración proteínas LCR(>45mgƒdl)
−VDRLpositivo
Asíntomatica
Síntomatica
Parenquimatosa
Meningovascular
Destrucción de las
neuronas en la
corteza cerebral
Parálisis
generalizada
progresiva
Tabes
dorsales
Alteración
personalidad,
afectividad,
reflejos,
Alteraciones
oculares .
Desmielinización de
los núcleos y
gangliosdorsales.
Marcha inestable
“palmeo” de los pies,
parestesia, dolores
ardientes que aparecen y
desaparecen.
Desarrollo de endarteritis
obliterante, produce
isquemia en cerebro o
médula
10. SÍFILISTerciaria
Enesta fase la sífilis no
tratada aparece20 años
despuésde lalatencia
Sífilis Cardiovascular
Endarteritis obliterante (vaso vasorum) de la aorta, produce
necrosis, aneurisma, el cual puede alterar el anillo aórtico y
producir regurgitación aórtica.
−Lesionesgranulomatosas profundas que se
encuentra en el S.musculo esquelético, piel
ymucosas
−T
amañoes variable
−Puedenromper y formar úlceras que
dejantejido cicatricial
SífilisGomatosa
11. Diagnóstico
Microscopica decampo
oscuro
Seobserva TPen: −Úlcerasgenitaleso
extragenitales en sífilisprimaria
−Lesionesactivas de sífilis secundarias
−Efectivaen el periodo inicial de sífilis
primaria.
−No son útiles muestras orales,
debido a que la microbiota habitual
en esta área contiene T.denticola.
Pruebasno
treponémicas
Método directo
Método
INdirecto
PCR
Método de elección para lesiones
orales.
Tiene alta sensibilidad yespecificidad
Escompleja y de alto costo.
Pruebas
treponémicas
VDRL
USR
RPR
FT
A−abs
TPHA
MHA−TP
12. Prueba de laboratorio de investigación
de enfermedades venéreas
PruebasSerológicas
Detectan anticuerpos (reaginas) IgM e IgG
anticardiolipina
Pruebas NOtreponÉmicas
Asociar adiversascondiciones médicas
−infecciones, el uso de drogas inyectables, etc.
VDRL
RPR
USR
Examen de la reagina plasmática
rápida
Prueba sérica de reaginina sin
calentamiento
Utiliza LCR
−Económica
−Fácilde realizar
−Detecciónde sífilis activa
−Seguimientoserológico de laspersonas.
−Reaginasdetecta 10−15díasdespuésde la
aparición de la lesiónprimaria
Víricas, parasitarias , enf crónicas, vejez,
embarazo, drogadicciónIV
13. PruebasSerológicas
Detectan anticuerpos específicos contraTP
-Resultado esreactivas o noreactivas
PT permanecen reactivas de por vida, no
distinguen infección actual de pasada o
previamente tratada
FT
A−abs
MHA−TP
TPHA
TP−PA
Pruebas treponÉmicas
Absorción de anticuerpos
fluorescentes antiTreponema
Hemaglutinación de TP −Verificanla reactividad de las pruebasno
treponémicas.
Microhemaglutinación para −Confirmarla sospechade evidencia clínica
anticuerpos anti−TP de sífilis.
−Sontécnicamente másdifíciles
Aglutinación de partículas para −Costosa
anticuerpo anti−TP
Noesadecuada para
evaluar tratamiento
14. PruebasRápidas
• No requieren almacenamiento
o transporte
• Utiliza sangreentera,además
plasmay suero ResultadoSo
• Realizaen lugar consulta positivo
• Mejora cobertura deescaso
acceso
• No distingue sí la infección es
actual, pasada o previamente
tratada.
PNTReactiva
Iniciar tratamiento
PTno reactiva Falsoposi
icitar prueba notreponemica
PNTReactiva
SÍFILI
PTReactiva
NEONATOS
Muestra Debe ser tomada del suero, más quede
sangre del cordón.
Diagnóstico de certeza sífilis congénita: microscopia
campo oscuro. Las muestras se toman: lesiones RN,
placenta, cordón umbilical y líquido amniótico.
