2. TUMORES
EPITELIALES
ESCAMOSOS
TUMORES MIXTOS
EPITELIAL Y
MESENQUIMAL
TUMORES CELULAS
GERMINALES
TUMORES
GLANDUALRES Y
PRECURSORES
CANCER DE
CUELLO
UTERINO
◦ CLASIFICACION DE WHO
LOW GRADE * NIC I
HIGH GRADE NIC II * NIC III
CARCINOMA CEL ESCAMOSAS
ASOCIADO A VPH
CARCINOMA CEL ESCAMOSAS
INDEPENDIENTE VPH
CARCINOMA CEL ESCAMOSAS
NOS
METAPLASIA ESCAMOSA
ATROFIA
CONDILOMA ACUMINADO
3. TUMORES
EPITELIALES
ESCAMOSOS
TUMORES MIXTOS
EPITELIAL Y
MESENQUIMAL
TUMORES CELULAS
GERMINALES
TUMORES
GLANDUALRES Y
PRECURSORES
CANCER DE
CUELLO
UTERINO
◦ CLASIFICACION DE WHO
POLIPO ENDOCERVICAL
PAPILOMA MULLERIANO
QUISTE DE NABOT
HIPERPLASIA MICROGLANDULAR
TUNNEL CLUSTERS
HIPERPLASIA GLANDULAR
ENDOCERVICAL LOBULAR
HIPERPLASIA ENDOCERVICAL
LAMINAR DIFUSA
REACCION DE ARIAS STELLA
ENDOCERVICOSIS
METAPLASIA
TUBOENDOMETROIDE
HIPERPLASIA Y REMANENTE
MESONEFRICO
TEJIDO ECTOPICO PROSTATICO
4. TUMORES
EPITELIALES
ESCAMOSOS
TUMORES MIXTOS
EPITELIAL Y
MESENQUIMAL
TUMORES CELULAS
GERMINALES
TUMORES
GLANDUALRES Y
PRECURSORES
CANCER DE
CUELLO
UTERINO
◦ CLASIFICACION DE WHO
ADENOCARCINOMA IN SITU NOS
ADENOCARCINOMA IN SI TU
VPH ASOCIADO
ADENOCARCINOMA IN SITU VPH
INDEPENDIENTE
ADENOCARCINOMA NOS
ADENOCARCINOMA VPH
ASOCIADO
ADENOCARCINOMA VPH
INDEPENDIENTE NOS
ADENOCARCINOMA VPH
INDEPENDIENTE
** TIPO GASTRICO
** CELULAS CLARAS
** MESONEFRICO
5. TUMORES
EPITELIALES
ESCAMOSOS
TUMORES MIXTOS
EPITELIAL Y
MESENQUIMAL
TUMORES CELULAS
GERMINALES
TUMORES
GLANDUALRES Y
PRECURSORES
CANCER DE
CUELLO
UTERINO
◦ CLASIFICACION DE WHO
ADENOCARCINOMA
ENDOMETROIDE NOS
CARCINOSARCOMA NOS
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDE
CARCINOMA ADENOIDE BASAL
CARCINOMA INDIFERENCIADO,
NOS
6. TUMORES
EPITELIALES
ESCAMOSOS
TUMORES MIXTOS
EPITELIAL Y
MESENQUIMAL
TUMORES CELULAS
GERMINALES
TUMORES
GLANDUALRES Y
PRECURSORES
CANCER DE
CUELLO
UTERINO
◦ CLASIFICACION DE WHO
TERATOMA MADURO
CISTODERMOIDE
TUMOR DE SENO
ENDODERMICO
TUMOR DE SACO VITELINO
CORIOCARCINOMA
ADENOMIOMA
• TIPO MESONEFRICO
• TIPO ENDOCERVICAL
ADENOSARCOMA
7. TUMORES
EPITELIALES
ESCAMOSOS
TUMORES MIXTOS
EPITELIAL Y
MESENQUIMAL
TUMORES CELULAS
GERMINALES
TUMORES
GLANDUALRES Y
PRECURSORES
CANCER DE
CUELLO
UTERINO
◦ CLASIFICACION DE WHO
LOW GRADE * NIC I
HIGH GRADE NIC II * NIC III
CARCINOMA CEL ESCAMOSAS
ASOCIADO A VPH
CARCINOMA CEL ESCAMOSAS
INDEPENDIENTE VPH
CARCINOMA CEL ESCAMOSAS
NOS
METAPLASIA ESCAMOSA
ATROFIA
CONDILOMA ACUMINADO
9. reemplazo epitelio endocervical
por epitelio escamoso
estratificado
LOCALIZACION ** La metaplasia
comienza en el tejido glandular
evertido en la unión escamosa
columnar y se expande hacia el
canal endocervical.
El área cubierta por el epitelio
metaplásico puede identificarse
colposcópicamente como zona de
transformación.
ETIOLOGIA** proceso benigno común,
fisiológico e independiente del VPH
relacionado principalmente con la
estimulación estrogénica , los cambios
del pH vaginal después de la menarquia
y durante el embarazo
Patogénesis
La mataplasia comienza en el
epitelio cilíndrico glandular
evertido cerca de la unión
escamoso-cilíndrica, donde
las células de reserva se
encuentran con mayor
frecuencia** E.M. INMADURO ¨
bajo e estimulo estrogénico**
mmadura
10. CRITERIO DX ** glándulas endocervicales subyacentes
en el estroma ; ausencia de atipia significativa y
actividad mitótica
PRONÓSTICO ** La metaplasia escamosa es una
afección benigna, pero la mayoría de los carcinomas se
desarrollan a través de HSIL después de la infección por
VPH del epitelio metaplásico inmaduro o maduro
El nivel de maduración del epitelio metaplásico
infectado en el momento de la transformación
determina qué patrón de HSIL se desarrolla
(HSIL delgado de infección de metaplasia
inmadura, HSIL grueso típicamente de infección
de epitelio escamoso maduro
11. pérdida o falta de epitelio
escamoso, asociada a deficiencia
de estrógenos
CLINICA asintomática
Colposcópicamente, la ectopia
glandular está ausente porque la
zona de transformación y la
unión E.C se han reubicado
proximalmente en el ¬canal
endocervica
ETIOLOGIA** Los
bajos niveles de
estrógeno son
responsables de la
atrofia
Patogénesis
En ausencia de
estrógenos, los
queratinocitos del
epitelio escamoso no
maduran más allá de
las células parabasales.
La atrofia está presente en la prepubertad,
después de la menopausia, durante el período
posparto y en asociación con la terapia
antiestrogénica ¬(incluyendo anticoncepción
oral
CRITERIO DX ** Esencial: epitelio
estratificado delgado sin
maduración y sin mitosis.
PRONÓSTICO ** reemplazo hormonal local
o sistémico . Repetir la biopsia/frotis después
de la estrogenización debe revelar
maduración y una disminución sustancial de
la atipia.
12. SIL también conocidas como CIN, son ¬proliferaciones de células
escamosas impulsadas por la infección por VPH, que muestran
¬anomalías en la maduración y/o cambios citopáticos virales que no se
extienden más allá de la membrana basal
LOCALIZACION ** en la mucosa
escamosa cervical y surgen con
mayor frecuencia en la zona de
transformación. HSIL, en particular,
tiene una fuerte predilección por la
unión escamocolumnar.
CLINICA asintomáticas que se
identifican mediante detección
citológica y colposcopia
**Características como ¬cambio de
acetoblanco, negatividad de yodo,
mosaicismo
ETIOLOGIA** Más de 40 tipos de
VPH pueden infectar el cuello
uterino, aunque 18 tipos de alto
riesgo (HR) y alrededor de 6 tipos
de bajo riesgo (LR) representan la
mayoría de las infecciones.
Patogénesis
La presencia de ADN de VPH es
necesaria pero no suficiente para el
desarrollo de SIL, porque muchas
infecciones por VPH no evolucionan a
lesiones morfológicamente detectables
Se dividen en SIL de bajo grado (LSIL) y SIL de alto grado (HSIL).
13. Se caracteriza por el tercio inferior del epitelio que
demuestra -una proliferación de células
basales/parabasales que pueden mostrar actividad
mitótica, aunque generalmente sin mitosis atípicas,
junto con atipia coilocítica con características
claramente conservadas de maduración/diferenciación.
La inmunohistoquímica de p16 no tiene utilidad en esta
interfaz de diagnóstico, porque muchas LSIL son
negativas; sin embargo, las pruebas directas de VPH (por
ejemplo, la hibridación in situ del ARN del VPH ¬)
pueden ser informativas
14. La proteína supresora de tumores p16 se
sobreexpresa en todas las HSIL y algunas LSIL
HSIL (CIN 2) demuestra anomalías nucleares de espesor
total y actividad mitótica que se extiende hacia los dos
tercios laterales del epitelio, pero con acumulación de
citoplasma en las capas celulares superiores
HSIL ( CIN 3) muestra atipia de tipo basal/parabasal de
espesor completo sin una diferencia apreciable en la
maduración en las capas de epíteto más superiores
versus las más inferiores
Distinguir entre HSIL (CIN 2) y HSIL (CIN 3) puede ser un desafío
15. PRONOSTICO ** La gran mayoría de LSIL (-90%) retrocederán
después de la biopsia sin intervención adicional, generalmente dentro
de 1 año. Sin embargo, alrededor del 10 % de las LSIL (la mayoría de
las veces los casos provocados por HPV16) están asociados con el
desarrollo posterior de HSIL
** , El riesgo de progresión de HSIL sin tratar a cancer se estima en
0.5-1% por año, con una tasa de progresión maligna general de
alrededor del 30% para HSIL (CIN 3)
La capacidad de HSIL para regresar a la normalidad varían del 30 % al
50 % dependiendo de la edad del paciente, el tamaño de la lesión y el
tipo de VPH
La mayoría de los pacientes con SIL se pueden curar mediante un tratamiento
adecuado con crioterapia, ablación con láser, procedimiento de escisión
electroquirúrgica con asa (LEER) o conización quirúrgica
16. tumor escamoso asociado al VPH con invasión del estroma y/o invasión
de tipo exofítico.
**La afectación del parametrio puede
causar obstrucción ureteral con
uremia. El crecimiento anterior y
posterior puede provocar polaquiuria,
dolor, hematuria, tenesmo y fístulas
vesicovaginales o rectovaginales.
CLINICA Los pacientes con tumores
pequeños suelen estar
asintomáticos; los tumores más
grandes pueden presentarse con
sangrado vaginal anormal,
secreción ¬y dolor
ETIOLOGIA** Los genotipos de
VPH de alto riesgo causan la gran
mayoría (> 90-95 %). La OMS
clasifica doce tipos de VPH como
oncogénicos: 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58 y 59, pero dos
tipos (16 y 18) son responsables del
70%
Patogénesis
se desarrolla a partir de una lesión
intraepitelial escamosa de alto grado
(HSIL) como resultado de los altos
¬niveles de expresión de los
oncogenes virales E6 y E7 en ¬células
epiteliales en división (la llamada
infección transformante).
El cáncer de cuello uterino es el cuarto cáncer más frecuente en mujere
17. CRITERIO DX ** Esencial: nidos infiltrantes,
angulados, de tamaño y forma irregular,
cordones anastomosados y láminas sólidas;
pleomorfismo nuclear y aumento del recuento
mitótico; un estroma desmoplásico o
inflamatorio; sobreexpresión de p16 como un
marcador sustituto aceptable de la asociación
con el VPH,
Aspecto macroscópico
Los carcinomas invasivos tempranos pueden
presentarse como áreas rojas, erosivas o
elevadas. Los tumores más avanzados pueden ser
exofíticos (con morfología papilar o polipoide) o
endófitos (con cambios superficiales mínimos y
crecimiento infiltrativo). El tejido tumoral muestra
frecuentemente áreas necróticas y tiene una
consistencia quebradiza
18. Tumor escamoso independiente del VPH con invasión del
estroma y/o invasión de tipo exofítico.
CLINICA ** La presentación clínica no
difiere de la del CCE ¬asociado al VPH.
Por lo general, los pacientes son mayores,
en la séptima década de la vida (edad
promedio d presentación: 50 años). Los
síntomas clínicos , como hemorragia y
dolor abdominal, son más frecuentes en
el momento del diagnóstico
EPIDEMIOLOGIA Alrededor del 5-
7% de todos los SCC del cuello
uterino son negativos para el VPH
ETIOLOGIA** DESCONOCIDA
Patogénesis
Poco se sabe¬. Estos carcinomas
muestran una tasa más alta de
¬inmunotinción anormal de p53 que
sugiere la mutación en KHAS , AFND1A
y PTEN 13441.
CRITERIO DX ** La prueba molecular del
VPH es recomendable para el diagnóstico
infiltrantes, angulados, de tamaño
irregular recuento mitótico aumentado; un
estroma inflamatorio desmoplásico ;
inmunotinción p16 negativa
Aspecto macroscópico
La apariencia macroscópica de
los SCC independientes del
VPH es la misma que la de los
SCC asociados con el VPH
PRONOSTICO ** Los SCC de cuello uterino independientes del VPH se diagnostican con
frecuencia en un estadio avanzado y tienen una tasa más alta de metástasis linfáticas, lo
que les confiere una supervivencia libre de enfermedad reducida y menor
19. Aunque el porcentaje de carcinomas de células escamosas independientes del VPH en
el cuello uterino es muy bajo
Actualmente no hay diferencia en el tratamiento entre los tumores asociados al VPH y
los independientes del VPH
Se recomienda que el tipo de carcinoma de células escamosas de cuello uterino
(asociado al VPH O independientes) documentarse en el informe de patología.
Sin embargo, un diagnóstico morfológico de carcinoma de células escamosas NOS es
una alternativa aceptable cuando la inmunohistoquímica p16 o la prueba de VPH no
están disponibles.
21. ¬neoplasia intraepitelial glandular asociada al VPH.
**CLINICA** La presentación más
común es un citología cervical
anormal que muestra células
glandulares endocervicales atípicas, a
menudo asociadas con lesiones
intraepiteliales escamosas de alto
grado .
LOCALIZACION** Unión
escamocolumnar y endocérvix
proximal
ETIOLOGIA** LEstas neoplasias
están asociadas con la infección por
HPV de alto riesgo (HR-HPV), en
particular HPV16 y HPV18, o HPV45
.
Patogénesis
Lesiones intraepiteliales escamosas del
cuello uterino
**EPIDEMIOLOGIA** presentación
está en la cuarta década de vida.
22. CRITERIO DX núcleos
pseudoestratificados hipercromáticos con
figuras mitóticas apicales fácilmente
identificables y cariorrexis.
Deseable: Detección de HPV,
Aspecto macroscópico
Colposcópicamente, AIS puede ser sutil. Las lesiones pueden
ser difíciles de apreciar en la parte alta del canal endocervical
Pronóstico y predicción
En la mayoría de los casos, el AIS se
puede tratar con éxito y un seguimiento
citológico estrecho. Se puede preferir la
histerectomía si no se desea tener hijos.
Para el manejo conservador, es esencial
un seguimiento estrecho mediante
pruebas colposcópicas, citológicas
23. es un tumor glandular con invasión estromal y/o invasión exofítica de
tipo expansivo, asociado a infección por VPH de alto riesgo (VPH-AR).
**CLINICA** sangrado uterino
anormal y/o una masa. Algunos
casos se detectan a través de
exámenes de citología, ya sea
como anomalías glandulares o
de células escamosas.
LOCALIZACION** Cuello uterino
(principalmente en la zona de
transformación)
ETIOLOGIA** LEstas neoplasias
están asociadas con la infección por
HPV de alto riesgo (HR-HPV), 18, 16
y 45, que representan alrededor del
95 % de los casos
Patogénesis
se asocian etiológicamente con
oncoproteinas virales A9 del VPH
(típicamente VPH16) y A7 (típicamente
VPH18).
**EPIDEMIOLOGIA**
representa aprox el 5 % de
todos los carcinomas .
24. CRITERIO DX invasión del estroma, ya
sea destructiva o no destructiva ¬;
mitosis apicales y cuerpos apoptóticos
fácilmente identificables a bajo
aumento; Deseable: sobreexpresión de
p16; detección de VPH; ER, PR y
(generalmente) vimentina negativos,
Aspecto macroscópico
Las lesiones
macroscópicas se
presentan como una
masa exofítica o
ulceración en el cuello
uterino distal. La
afectación endofítica
difusa se manifiesta
como expansión e
induración de la pared
Pronóstico y predicción
La tasa de supervivencia global a 5
años es del 77%. La supervivencia se
acerca al 100 % en los
adenocarcinomas invasivos
tempranos (estadio 1A1) y es del 93
%, 34 % y 3 % en los estadios !A2, III
y IV, respectivamente
25. ¬neoplasia glandular no invasiva no relacionada con el VPH.
La diferenciación de tipo ¬gástrico es característica.
Localización
El AIS de tipo gástrico (gAIS) suele estar
en la zona de transformación o justo
cerca de ella y puede extenderse al
segmento uterino inferior y al endometrio
EPIDEMIOLOGIA RARO. Entre 25 y
74 años de edad
ETIOLOGIA** DESCONOCIDA
Patogénesis
desconocida
CRITERIO DX ** Proliferación
confinada a las glándulas
endocervicales. Deseable:
positividad para HIK1083, CK7
y MUC6 (MUC6 no es
específico).
Aspecto macroscópico
no forma lesiones de masa
visibles
PRONOSTICO ** el comportamiento biológico y el potencial maligno de gAIS. Se
recomienda la escisión completa
Clínicas. Pueden presentarse con pruebas de
Papanicolaou anormales o secreción acuosa. Las
lesiones asintomáticas se encuentran
incidentalmente en histerectomías o escisiones
cervicales realizadas por ¬otras indicaciones
26. ¬adenocarcinoma invasivo que muestra diferenciación
gástrica (pilórica), no relacionado con la infección por VPH
Localización Este tumor ocurre en el
endocérvix superior, con compromiso
frecuente del cuerpo
EPIDEMIOLOGIA representa del 10
al 15 % de todos los
adenocarcinomas de cuello uterino
en todo el mundo.
La edad media de los pacientes es de
50 a 55 años (significativamente
mayor que la del adenocarcinoma
asociado al VPH
ETIOLOGIA**
DESCONOCIDA*síndrome de Peutz-
Jeghers (mutación germinal STK11 ).
Patogénesis
Desconocida]*hiperplasia
glandular glandular endocervical
lobulillar atípica y el
adenocarcinoma in situ de tipo
gástrico parecen ser lesiones
precursoras
CRITERIO DX ** citoplasma claro y bordes
celulares definidos (fenotipo gástrico)
Deseable: p16 negativo o parcheado y/o
prueba de VPH negativa;
Aspecto macroscópico grandes, con un
tamaño medio de 38 mm y pueden ser
polipoides o ulcerados
PRONOSTICO ** agresivos,
invasión destructiva,
diseminación extrauterina y
estadio avanzado en la
presentación
Clínicas. incluyen sangrado y flujo
vaginal acuoso.
27. neoplasia glandular maligna compuesta por células ¬uniformes, claras
o eosinofílicas, planas o cuboidales dispuestas en uno o más patrones:
tubulocística, papilar, sólida.
Localización endocérvix. Los tumores que
surgen en asociación con la exposición al
dietilestilbestrol (DES) en el útero ocurren
en el exocérvix,
EPIDEMIOLOGIA raras y representan
el 3-4% de los adenocarcinomas de
cuello uterino. 51 años y en
asociación con la exposición
intrauterina 19 años
ETIOLOGIA**
DESCONOCIDA*mutación POLE con
exposición al DES y síndrome de
Lynch
Patogénesis
Desconocida]*
CRITERIO DX ** arquitectura tubulocística, papilar ¬y/o sólida ;
clara, eosinfílica Deseable: recuento mitótico bajo;
estratificación celular mínima; negativo ¬para ER y HPV.
Aspecto macroscópico endofíticos con agrandamiento difuso del cuello
uterino, exofíticos con una masa que sobresale o sin una masa clínicamente
evidente.
PRONOSTICO
** mejor
supervivencia
general y una
menor ¬tasa de
recurrencia en
pacientes con
enfermedad en
estadio i. ¬El
estado de los
ganglios
linfáticos es un
fuerte predictor
de la
supervivencia
general
Clínicas. incluyen sangrado y flujo
vaginal acuoso.
28. neoplasia maligna con diferenciación mesonéfrica (Wolffiana) ¬
Localización ¬remanentes de la mesa
néfrica a lo largo del conducto
embriológico ¬mesonéfrico ubicado
profundamente en la pared cervical en las
posiciones laterales
EPIDEMIOLOGIA PROMEDIO 53
AÑOS. son raras y representan < 1 %
de los adenocarcinomas de cuello
uterino
ETIOLOGIA** No hay
asociación con VPH de
alto riesgo
Patogénesis
surgen de vestigios del sistema reproductivo
embriológico masculino ( ¬conducto nefrítico
de Wolff/meso]*
CRITERIO DX ** una mezcla de patrones de arquitectura;
núcleos ópticamente claros con surcos: p16 no es difusa
Deseable: asociación con restos mesonéfricos adyacentes y/o
hiperplasia mesonéfrica.
Aspecto macroscópico El epicentro del tumor suele estar dentro de la pared
cervical, donde residen los restos mesonéfricos, con extensión a los
suprayacentes
PRONOSTICO
** UN TERCIO
RECURRIERON.
Pueden ocurrir
durante
períodos
prolongados
(media: 4 años;
rango: 1-11
años) y pueden
incluir sitios
locales (pélvico y
abdominal) y
distantes
(pulmón,
mediastino)
Clínicas. sangrado vaginal anormal, dolor
abdominal, prolapso uterino y
dispareunia
29. tumor epitelial y mesenquimatoso mixto benigno compuesto por glándulas de
tipo endocervical y estroma rico en músculo liso
Localización ¬remanentes de la mesa
néfrica a lo largo del conducto
embriológico ¬mesonéfrico ubicado
profundamente en la pared cervical en las
posiciones laterales
EPIDEMIOLOGIA PROMEDIO 53
AÑOS. son raras y representan < 1 %
de los adenocarcinomas de cuello
uterino
ETIOLOGIA** No hay
asociación con VPH de
alto riesgo
Patogénesis
surgen de vestigios del sistema reproductivo
embriológico masculino ( ¬conducto nefrítico
de Wolff/meso]*
CRITERIO DX ** una mezcla de patrones de arquitectura;
núcleos ópticamente claros con surcos: p16 no es difusa
Deseable: asociación con restos mesonéfricos adyacentes y/o
hiperplasia mesonéfrica.
Aspecto macroscópico El epicentro del tumor suele estar dentro de la pared
cervical, donde residen los restos mesonéfricos, con extensión a los
suprayacentes
PRONOSTICO
** UN TERCIO
RECURRIERON.
Pueden ocurrir
durante
períodos
prolongados
(media: 4 años;
rango: 1-11
años) y pueden
incluir sitios
locales (pélvico y
abdominal) y
distantes
(pulmón,
mediastino)
Clínicas. sangrado vaginal anormal, dolor
abdominal, prolapso uterino y
dispareunia
30. neoplasia bifásica compuesta por un componente epitelial benigno y un
componente estromal sarcomatoso, generalmente de bajo grado
Localización ¬cuello uterino, así como en
el útero y la vagina.
EPIDEMIOLOGIA PROMEDIO 48
AÑOS. raro. Representa el 0,16% de
todos los cánceres de cuello uterino
¬y aproximadamente el 10% de los
adenosarcomas del tracto genital
femenino
ETIOLOGIA**
DESCONOCIDO . No hay
asociación con VPH
Patogénesis
desconocida
CRITERIO DX ** glándulas benignas o levemente atípicas
Deseable: mitosis estromales
Aspecto macroscópico polipoides/papilares o nodulares y ¬endofíticos. El
tamaño medio es de 3,0 cm
PRONOSTICO
** Para los
tumores
completamente
resecados
confinados al
cuello uterino, el
pronóstico es
favorable
Clínicas. incluyen sangrado o secreción
vaginal ¬, dolor pélvico y una
masa/pólipo descubierto en el examen
pero la metástasis a distancia es rara, la invasión
más profunda de la pared cervical, el
sobrecrecimiento sarcomatoso y la invasión del
espacio linfovascular afectan adversamente el
pronóstico
31. tumores compuestos de elementos de células germinales primitivas
y/o maduras.
CLINICA* El teratoma quístico
maduro del cuello uterino
ocurre principalmente en
mujeres adultas y se presenta
como masas o pólipos
cervicales. El tumor del saco
vitelino (YST) asociado con el
carcinoma somático ocurre
típicamente en mujeres
perimenopáusicas y
posmenopáusicas
EPIDEMIOLOGIA SON
INFRECUENTES
ETIOLOGIA**
DESCONOCIDA
Patogénesis
Los orígenes
propuestos del
teratoma quístico
maduro incluyen
aberrantementecélulas
germinales migradas ,
células madre
pluripotentes
uterinas,y tejido fetal
residual después de un
aborto incompleto.
coriocarcinoma asociados con carcinoma
de células claras y adenocarcinoma NOS
apoyan tanto el origen no gestacional
como el posible origen somático
PRONOSTICO
** Las teratonias
maduras del
cuello uterino
siguen un curso
benigno. YST en
niñas lactantes
responde bien a
la terapia, con
un buen
pronóstico a
largo plazo. El
coriocarcinoma
no gestacional
puede seguir un
curso agresivo.
Teratoma maduro SAI; quiste dermoide SAI; tumor del
seno endodérmico : tumor del saco vitelino SAI;
coriocarcinoma
Patogénesis
Los YST cervicales en pacientes más
jóvenes/premenopáusicas son
probablemente neoplasias de
células germinales verdaderas, pero
para los YST en pacientes
perimenopáusicas/
posmenopáusicas, se ha propuesto
el origen de células madre
somáticas pluripotentes.
