Cirrosis

1. Cirrosis

3. Aparición de fibrosis de un grado tal que se
produce una distorsión estructural y se forman
nódulos de regeneración.
Esto da por resultado una disminución de una
masa hepatocelular y, por tanto, de la función, lo
mismo que alteraciones en el flujo sanguíneo.

4. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas
hepáticas, lo cual conlleva la formación de mayores cantidades de colágeno y
otros compuestos de la matriz extracelular.

5. Complicaciones
La Hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis
descompensada e interviene en la aparición de la ascitis y hemorragia por varices
esofágicas, dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada.

7. Identificación
➔ Ictericia
➔ Trastornos de la coagulación
➔ Hipoalbuminemia
➔ Encefalopatia portosistemica

8. Causas
● Alcoholismo
● Hepatitis viral crónica
○ Hepatitis B
○ Hepatitis C
● Hepatitis autoinmunitaria
● Esteatosis no alcohólica
● Cirrosis biliar
○ Cirrosis biliar primaria
○ Colangitis esclerosante
primaria
○ Colangiopatía autoinmunitaria
● Cirrosis cardiaca
● Hepatopatia metabolica hereditaria
○ Hemocromatosis
○ Enfermedad de wilson
○ Deficiencia de antitripsina a1
○ Fibrosis quística
● Cirrosis criptogéna

9. Cirrosis alcohólica

10. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o
necrosis concomitante.
La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal.
Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del
hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos.

11. En la cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tiene un
diámetro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como
Micronodular.
Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos
de mayor tamaño, lo que da origen a una cirrosis micronodular
y macronodular mixta.

12. Fisiopatología
El etanol se absorbe en su mayor parte
por el intestino delgado y en menor
grado por el estómago.
El alcohol deshidrogenasa gástrica
inicia el metabolismo del alcohol.

13. Tres sistemas enzimáticos realizan el metabolismo
hepático del alcohol:
● ADH Citosólica
● Sistema microsomico oxidante de etanol (MEOS)
● Catalasa peroxisoma

14. Acetaldehído: es una molécula muy reactiva

15. Después de la lesión del hepatocito por acetaldehído, determinadas especies de
oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de kupffer. En
consecuencia, se producen citocinas profibrinogenas que inician y perpetúan la
activación de la célula estrellada, con la producción resultante de un exceso de
colágeno y matriz extracelular.

16. Acetaldehído—----Lesión hepatocitos—------
Especies reactivas de oxígeno—--Células de
Kupffer—-----Citocinas profibrinogenas—----
Células estrelladas—---- Exceso de colágeno y matriz
extracelular

17. Manifestaciones clínicas
● Precisa cantidad y duración del consumo de alcohol
● Síntomas no específicos:
○ Dolor vago en cuadrante superior derecho
○ Fiebre
○ Náuseas
○ vómitos
○ Diarrea
○ Anorexia
○ Malestar general
● Complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica
○ Ascitis
○ Edema
○ Hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
● Ictericia
● Encefalopatía

18. Ictericia esclerótica
Eritema palmar
Telangiectasia
Aumento de la glándula parótida
Emaciación muscular

19. Varones mujeres
Disminución pelo corporal
Ginecomastia
Atrofia testicular
Irregularidades en el ciclo
menstrual
Amenorrea

20. Anemia
Por hemorragia de tubo digestivo crónico
Síndrome de SIEVE: FORMA IRREGULAR DE ANEMIA HEMOLÍTICA EN
PACIENTES CON HEPATITIS ALCOHÓLICA GRAVE.

21. Tipos de protrombina prolongados y por lo general no responden a la
administración de vitamina K parenteral.
Concentraciones séricas de sodio normales, excepto en pacientes con ascitis ⬇ ,
en cuyo caso están reducidas, lo cual en gran parte se debe a la ingestión
excesiva de agua libre.

22. Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración física
- Biopsia La biopsia hepática ayuda a confirmar un diagnóstico, pero por lo
general cuando los pacientes presentan hepatitis alcohólica y todavía
continúan su hábito alcohólico, se pospone la biopsia hepática hasta que se
haya mantenido la abstinencia por lo menos durante 6 meses, a fin de
determinar si hay una enfermedad residual no reversible.
En los enfermos que han tenido complicaciones de cirrosis y que siguen
bebiendo, la supervivencia a 5 años es <50%

23. TRATAMIENTO

24. El tratamiento de pacientes con hepatopatía alcohólica incluye principalmente la
abstinencia; un buen estado nutricional y supervisión médica,
En ocasiones, cuando no hay infección, se administran glucocorticoides en
pacientes con hepatitis alcohólica grave.
La pentoxifilina oral, que disminuye la producción del factor de necrosis tumoral
a (TNF-a) y otras citocinas proinflamatorias.
—------- suspender el consumo de alcohol

25. Experiencias recientes con fármacos que
disminuyen la avidez por el alcohol, como el
acamprosato cálcico, han sido favorables.
"mantenimiento de abstinencia en pacientes dependientes del alcohol"

26. COMPLICACIONES
de la
CIRROSIS

27. Hipertensión portal y sus consecuencias de
● hemorragia por várices gastroesofágicas,
● esplenomegalia,
● ascitis,
● encefalopatía hepática,
● peritonitis bacteriana espontánea (SBP)
● síndrome hepatorrenal (HRS, hepatorenal syndrome) y
● carcinoma hepatocelular

28. HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se define como la elevación del
gradiente de presión venosa hepática a >5 mm Hg,
La hipertensión portal es causada por una
combinación de dos procesos hemodinámicos que
ocurren en forma simultánea:
1. un aumento en la resistencia intrahepática al paso
del flujo sanguíneo a través del hígado como
consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos
y
2. un incremento del flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular
esplácnico.

29. La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones
de la cirrosis, la hemorragia por várices y la ascitis.
La hemorragia por varices es un problema inmediato que puede ser letal con una
mortalidad de 20 a 30% asociado a cada episodio hemorrágico.
Las causas de la hipertensión portal suelen subclasificarse como pre hepáticas,
intrahepáticas y post hepáticas.

31. PRE HEPATICO
Las causas prehepáticas de la
hipertensión portal son las que afectan
al sistema venoso portal antes que
entre en el hígado; incluyen trombosis
de la vena porta y trombosis de la vena
esplénica.

32. POST HEPATICO
Las causas poshepáticas comprenden las
que afectan las venas hepáticas y el
drenaje venoso del corazón; incluyen
síndrome de Budd-Chiari, flebopatía
obstructiva y congestión cardiaca crónica
del lado derecho.

33. INTRA HEPATICO
Las causas intrahepáticas contribuyen
al >95% de los casos de hipertensión
portal y están representadas por las
principales formas de la cirrosis.
Las causas intrahepáticas de la
hipertensión portal pueden subdividirse
en presinusoidales, sinusoidales y
postsinusoidales.

34. COMPLICACIONES
de la
HIPERTENSIÓN PORTAL

35. Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son las
1. Várices gastroesofágicas con hemorragia,
2. Ascitis
3. Esplenomegalia

36. VÁRICES ESOFÁGICAS
● Dilatación anormal de las venas.
● Entre el 5 al 15% de los pacientes cirróticos
por año padecen varices.
● 33% de los pacientes con varices
presentaron hemorragia.
● Factores que anticipan la presencia de
hemorragia:
● Intensidad de la cirrosis
● El punto de presión en cuña de la vena hepática, el tamaño y ubicación
de las varices.

37. Diagnóstico
Las várices se identificarán por endoscopia.
Radiología intervencionista para determinar
las presiones en cuña y libre de la vena
hepática, que permiten el cálculo del
gradiente de presión en cuña a presión libre,
el cual equivale a la presión portal.
Gradiente normal de presion en cuña libre: 5
mmHg
Gradiente > 12 mmHg riesgo de hemorragia por
varices.

38. Ligadura de varices esofágicas
1. Se usa un endoscopio para visualizar el esófago, se localizan las varices y se escogen los puntos donde
tienen mayor tamaño.
2. Luego se coloca el dispositivo de ligas en la punta que es como una copita transparente que tiene ligas
alrededor.
3. El médico se coloca sobre la várice, la aspira dentro de la copita (la captura) y entonces suelta la liga
(una liga de hule pequeñita) con eso la várice queda amarrada (ahorcada) y ya no pasa sangre por ella.
4. Con los días, el tejido muere por falta de oxigenación de la sangre y la várice desaparece, quedando una
úlcera que luego cicatriza.
5. Se forma una cicatriz donde antes había una vena crecida y la várice desaparece. La liga se cae a los
días y es expulsada por el sistema digestivo.

40. El tratamiento de la hemorragia por várices como una
complicación de la hipertensión portal se divide en dos
categorías:
1) profilaxis primaria
2) prevención de la recidiva de la hemorragia una vez que
se ha presentado una hemorragia por várices
Tratamiento

41. La profilaxis primaria con la administración de antagonistas
B-adrenérgicos no selectivos o por medio de la ligadura de las
várices con bandas elásticas.
Se han comunicado en la literatura múltiples ensayos clínicos
comparativos con placebo sobre el propranolol o el nadolol.
Los enfermos tratados con antagonistas B-adrenérgicos tienen un
menor riesgo de hemorragias por varices.
La reducción de la presión portal es una característica del éxito de
este tratamiento.

42. La ligadura endoscópica de las várices (EVL, endoscopic variceal ligation) ha
alcanzado un nivel de éxito y comodidad entre la mayoría de los
gastroenterólogos que atienden a pacientes con estas complicaciones de la
hipertensión portal.
Si un paciente ha sufrido una hemorragia primero se debe tratar la hemorragia
aguda, que puede ser letal y después prevenir una nueva hemorragia.
El tratamiento por hemorragia aguda por varices implica el empleo de
vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido.
El octreótido es un vasoconstrictor esplácnico directo, se administra en dosis 50 a
100 ug/h en infusión continua.

43. ESPLENOMEGALIA
La esplenomegalia congestiva es frecuente
en pacientes con HP
Las manifestaciones clínicas incluyen:
esplenomegalia en la exploración física y la
aparición de trombocitopenia y leucopenia
en cirróticos. Algunos enfermos tendrán
dolor abdominal importante en el cuadrante
superior izquierdo o en el lado izquierdo a
causa de la esplenomegalia con ingurgitación
del bazo.

44. ASCITIS
Es la acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal.
Hay un incremento en la resistencia
intrahepática, que produce un aumento
de la presión portal pero también hay
vasodilatación del sistema arterial
esplácnico, lo cual, a su vez, produce un
aumento en la afluencia venosa portal.
Estas dos anomalías resultan en un
aumento de la producción de linfa
esplácnica.

45. Estos cambios hemodinámicos originan retención de sodio al desencadenar la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la aparición de
hiperaldosteronismo.
Los efectos renales de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención
de sodio también contribuyen a la aparición de la ascitis.
La retención de sodio produce acumulación de líquido y expansión del volumen
de líquido extracelular, lo cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis.

47. Manifestaciones clínicas
Los pacientes advierten un incremento del
perímetro abdominal que a menudo se
acompaña de la aparición de edema
periférico.
Los pacientes por lo general tienen un
mínimo de 1 a 2 L de líquido en el
abdomen antes de percatarse que está
aumentando su perímetro abdominal
Si el líquido ascítico es masivo se altera la
función respiratoria y los individuos
refieren disnea.

48. Tratamiento
Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse
con restricción de sodio de la dieta.
Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se necesitan
diuréticos.
Lo habitual es iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200 mg/ día en una
sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día, sobre todo
en caso de edema periférico.

49. El pronóstico en los cirróticos con ascitis es
desfavorable y algunos estudios han
demostrado que menos del 50% de los
pacientes sobrevive 2 años después de
iniciada la ascitis.

50. PERITONITIS BACTERIANA
Es una complicación frecuente y grave de
la ascitis que se caracteriza por infección
espontánea del líquido ascítico sin un
origen intraabdominal.
La peritonitis bacteriana espontánea
puede presentarse hasta en 30% de los
pacientes con una tasa de mortalidad
intrahospitalaria de 25%.

51. La translocación bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de
peritonitis bacteriana espontánea y consiste en que la microflora intestinal
atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona
bacteriemia en el líquido ascítico.
Microorganismos más comunes:
● E.coli
● S. Viridans
● S. Aureus
● Enterococcus
El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se establece con un recuento
absoluto de neutrófilos >250 células/uL en el líquido.

52. Tratamiento
El Tx es con una cefalosporina de segunda generación, de manera
que la cefatoxima es el antibiótico que se utiliza con más
frecuencia.

53. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica.
Alteración en el estado mental y en el
funcionamiento cognitivo que se
presenta en pacientes con insuficiencia
hepática.

54. Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado
debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática
llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como encefalopatía
hepática.
Es típico observar un incremento de las concentraciones de amoniaco en
pacientes con encefalopatías hepáticas.

55. Diagnóstico
● En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental ocurren en un
lapso de semanas a meses.
● Edema cerebral
● Edema de la sustancia gris
● Violentos
● Difíciles de tratar
● Hipersomnia
● Dysania
● Asterixis

56. Tratamiento
● Lactulosa: disacárido absorbible, que produce acidificación del medio
colónico.
● Adm. Neomicina y metronidazol se han empleado para reducir los efectos
secundarios de cada uno: neomicina para la insuficiencia renal y la
ototoxicidad y el metronidazol por la neuropatía periférica.
Rifampicina 550 mg dos veces al día ha sido muy eficaz para tratamiento
de encefalopatía (sin efectos sec. como la neomicina y metronidazol)

57. Evalúan la severidad y
clasifican en cinco grados
la encefalopatía hepática
dependiendo del estado de
conciencia y respaldado
por la evaluación de otras
funciones cerebrales.