1. STATUS EPILEPTICUS

2. Objetivos
 Conocer la necesidad de implementar protocolos
de emergencia del Paciente con Status Epilepticus
 Integrar los últimos lineamientos internacionales
con las estrategias de nuestro hospital
 Diferenciar distintas estrategias terapéuticas en
SE en distintas poblaciones

3. Definición

4. Definición
 La definición de Status Epilepticus todavía
no es normalizada a nivel mundial1
 La ILAE lo define como: “una convulsión
que persiste por suficiente tiempo o se
repite lo suficiente para que no haya
recuperación entre los ataques”2
1:Meierkord et al., European Journal of Neurology 13, 445–450,2006
2:Epilepsia 1981; 22: 489–501.

5. Definición
 La definición que marca los tiempos de 5 minutos a
30 minutos nace de que:
 Se ha demostrado daño cerebral a nivel histopatológico a
partir de 30 minutos de convulsión3,4
 Que las convulsiones “benignas” duran en promedio de
60 a 90 segundos5
 4 de cada 10 convulsiones que duran entre 10 a 29
minutos resuelven espontáneamente
3. Fujikawa DG. The temporal evolution of neuronal damage from pilocarpineinduced status epilepticus. Brain Res
1996;725:11–22.
4. Nevander G, Ingvar M, Auer R, et al. Status epilepticus in well-oxygenated rats causes neuronal necrosis. Ann Neurol
1985;18:281–90.
5. Theodore WH, Porter RJ, Albert P, et al. The secondarily generalized tonic-clonic seizure: a videotape analysis. Neurology
1994;44:1403–7.

6. Definición
 Se ha demostrado daño celular a través de
estudios a minutos de iniciada la convulsión
reduciendo el tiempo de 30 minutos para daño
neuronal.7
Tiempo = Cerebro
 Status Epilepticus refractario: Cuando falla
la terapéutica de 2 o 3 medicamentos o lleva
más de 30-60 minutos.8
7: Milikan et al, Emerg Med Clin N Am 27 (2009) 101–113
8:Abend and Dlugos: Refractory Status Epilepticus, PEDIATRIC NEUROLOGY Vol. 38 No. 6

7. Epidemiología

8. Epidemiología
 En estudios se reportan de 10 a 41 casos por
100.000/año de SE en USA12-13
 En Ecuador se han reportado de acuerdo a
Miranda y Armijo 230/100.000/año de Epilepsia
 Mortalidad se sitúa entre 19 a 27%9-11
 Estudio Richmond situó mortalidad del SE
 <30 minutos: 2,6%
 >30 minutos : 19%
9: Logroscino G, Epilepsia 1997;38:1344–9.
12 DeLorenzo RJ, Neurology 1996;46:1029–35
10 Towne AR, Epilepsia 1994;35:27–34.
13 Coeytaux, Neurology 2000;55:693–7.
11 Treiman DM, N Engl J Med 1998;339:792–8. 14.Delorenzo RJ, Epilepsia 1999; 40: 164–69.

9. Etiología
 Epilepsia Crónica (34%),
 Causas sintomáticas remotas (injuria
previa del SNC) (24%)
 Eventos Cerebro vasculares (22%)
 Anoxia o hipoxia (~10%),
 Causas metabólicas (~10%), y síndrome
de abstinencia de alcohol y drogas
(~10%).
Delorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, et al. A prospective, population-based epidemiologic
study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996; 46: 1029–35.

10. Etiología
 Realidad latinoamericana?
 Medina et al demuestra en estudio Hondureño
que 43% que sufrieron SE tenían Epilepsia
por Neuro-cisticercosis 15
 DelBrutto, Santibañez y Mosquera
demuestran incidencia de epilepsia por
Cisticercosis en una zona rural de Ecuador
llega a 9.9/1000 habitantes16
 29% de causa de epilepsia en Ecuador NCC17
15: Marco T. Medina, Francisco Rubio Donnadieu,Reyna Durón. Status epilepticus in Latin America . VIII
Panamerican Epilepsy Congress. Sept. 12-13, 1997, Buenos Aires, Argentina. Memoria
16: DelBrutto et al, Epilepsia Vol. 46 No. 4 2005
17: DelBrutto et al, Capitulo 20, Las Epilepsias en Centroamérica, Ed. 2001

13. Fisiopatología
 Desbalance de Transmisión Neuronal
 Glutamato en Receptores AMPA y NMDA
 GABA por Receptores GABAA
 Mientras continua la Convulsión los
Receptores GABAA sufren internalización y
cambio a nivel de sus subunidades
 La continuidad del estímulo del Glutamato
causa injuria celular y necrosis por afectación
mitocondrial.18,19
18: Chen, Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
19: Rabinstein, Neurol Clin 28 (2010) 853–862

15. Tratamiento
 Existe evidencia científica de disminución de
receptores GABAA a medida que la convulsión
avanza en el tiempo y por lo tanto menor
respuesta a benzodiacepinas.20,21,22
 La tendencia actual trata del tratamiento
prehospitalario del status epilepticus como
mecanismo de aborto temprano de las
convulsiones
20: Naylor DE et al J Neurosci 2005; 25: 7724–33.
21: Wasterlain CG, Epilepsia 2000; 41 (suppl 6): S134–S143.
22: Mazarati AMBrain Res 1998; 814: 179–85.

16. Tratamiento
 Estudio PHTSE demuestra que paramédicos o
primer rescatista pueden administrar
benzodiacepinas de manera segura23
 59% Lorazepam 4mg.
 43% Diazepam 10mg.
 21% Placebo
 Complicaciones cardiorrespiratorias 23
 22.5% en Placebo
 10.3-10.6% en Lorazepam y Diazepam
respectivamente
23:Alldredge BK, N Engl J Med 2001;345:631–7.

17. Tratamiento
 Muerte o Déficit Neurológico23
 Grupo Placebo 30%
 Grupo Tratamiento 23%
 Admisión a UCI23
 Alllegar al Hospital:
 Pacientes que seguían convulsionando 73%
 Pacientes que dejaron de convulsionar 32%
23:Alldredge BK, N Engl J Med 2001;345:631–7.

18. Tratamiento
 El tratamiento preferido de primera línea
son las benzodiacepinas
 El beneficio del Lorazepam sobre otras
benzodiacepinas se comprobó en el
estudio PHTSE y El estudio cooperativo de
estatus epilepticus hecho por el
departamento de asuntos de los veteranos
en USA23,24
23:Alldredge BK et al, N Engl J Med 2001;345:631–7.
24:Treiman DM et al, N Engl J Med 1998;339:792–8.

19. Tratamiento

21. Tratamiento

23. Tratamiento
 No existen buenos ensayos clínicos sobre
terapéutica de segunda línea25
 La adición de una droga de 2da línea solo
aumentó en un 5% la efectividad del
tratamiento24 y una 3era droga solo 2.3%24
 El agente de segunda línea más utilizado es la
fosfenitoína25
 Ventajas: Velocidad de infusión más rápida, no
produce reacciones en el sitio de infusión, no
contiene propileno glicol25
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
24:Treiman DM et al, N Engl J Med 1998;339:792–8.

24. Tratamiento
 Una alternativa en la 2da línea de
tratamiento es el acido valproico
 Se ha evaluado su efectividad en estudios
de no inferioridad con fenitoína y no
produce trastornos cardiacos, ni sedación
ni depresión respiratoria.26,27
26: Gilad R et al, Acta Neurol Scand 2008;118:296–300.
27: Misra et al, Neurology 2006;67:340–2.

26. Tratamiento
 Status Epilepticus Refractario
 Se define con la falla de al menos de dos
medicamentos o superior a 1 hora8
 Se procede directamente a administración en
dosis anestésicas de Midazolam, Pentobarbital
o Propofol25
 Lo más importante es monitoreo con EEG
hasta supresión de ondas en EEG25
8:Abend and Dlugos: Refractory Status Epilepticus, PEDIATRIC NEUROLOGY Vol. 38 No. 6
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862

27. Paso a Paso
 Asegurar permeabilidad de Vía aérea
 Tratar de lograr dos accesos periféricos con
catéteres de gran tamaño
 Sonda Vesical, Control de Hidratación por riesgo
de Rabdomiolisis
 Administración de Dextrosa DW50% 25-50 ml y
Tiamina 100 mg
 Midazolam al ser altamente lipofílico es una
buena alternativa para manejo inicial IM
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24

28. Paso a Paso
 Iniciar inmediatamente Lorazepam 4mg
Bolo 2mg/min repetir en 10 minutos o
Diazepam 10mg 5mg/min
 A continuación, fenitoína 18-20 mg/kg a
50mg/min. se la puede inyectar
directamente o en Salina, NO EN Dw
 Iniciar Monitoreo EKG
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24
Desórdenes del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011

29. Paso a Paso
 Evaluación de Laboratorios: Glicemia,
BHC, Na+, K+, Mg++, Ca++, P, Gasometría
Arterial, Troponinas, CK, Creatinina,
Drogas, Transaminasas, Amonio, Ac.
Láctico, Niveles de Drogas Anti-
Epilépticas25
 Punción Lumbar25
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24 Desórdenes
del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011

30. Paso a Paso
 Si Paciente sigue convulsionando luego de
media hora o Luego de 10 minutos de la
2da Terapéutica, proceder directamente
con anestésicos, EEG y admisión a UCI
 Se prefiere por Efectos adversos al
Midazolam (0.2mg -5mg/kg)
 Efectos adversos de Barbitúricos y
Propofol
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24 Desórdenes
del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011

31. Milikan et al, Emerg Med Clin N Am 27 (2009) 101–113

32. Gracias
Int. Guillermo A. Solano T.
Hospital HD II DE “Libertad”
Universidad Católica de Santiago de
Guayaquil, 2011