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Tiroidopatias y embarazo 
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ 
SECCION 10 
5 AÑO 
MAT: 0926494H
CONTENIDO 
Hipertiroidismo 
•Introducción y Definición 
•Epidemiologia 
•Factores de riesgo y 
Etiología 
•Fisiopatología 
•Clasificación 
•Complicaciones 
•Diagnostico 
•Tratamiento 
•Prevención/control prenatal 
Hipotiroidismo 
•Introducción y Definición 
•Epidemiologia 
•Factores de riesgo y 
Etiología 
•Clasificación 
•Fisiopatología 
•Complicaciones 
•Diagnostico 
•Tratamiento 
•Prevención/control prenatal
Introducción 
La intercurrencia de enfermedades tiroideas con el embarazo es poco 
frecuente, pues tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo 
establecidos alteran el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-ovario 
al grado de causar esterilidad. En clínica obstétrica se 
acostumbra ver a la mujer gestante que padece tiroidopatía y que se 
encuentra en tratamiento en busca de cambios funcionales importantes 
maternos y fetales, los cuales suelen ocurrir durante el embarazo. 
Las alteraciones de la glándula tiroides son 5 a 
7 veces mas frecuentes en la mujer que en el 
hombre, principalmente durante la edad 
reproductiva, por lo que no resulta infrecuente 
encontrar alteraciones en las pruebas de 
función tiroidea durante una evaluación de 
laboratorio de rutina en la mujer embarazada.
El embarazo se acompaña de cambios importantes en la economía 
tiroidea como consecuencia de una combinación compleja de factores 
específicos, como son: 
Cambios 
Tiroideos y 
embarazo 
•Cambios en las concentraciones sericas de la 
globulina transportadora de hormonas tiroideas 
(TBG) 
•Efecto de la HCG sobre la tiroides materna 
•Alteraciones en los requerimientos y en la 
depuracion del yodo durante el embarazo 
•Modificaciones en la regulacion autoinmune 
•El papel que juega la placenta en la 
deyodinacion de las hormonas tiroideas 
Asimismo la placenta es un órgano muy importante, ya que puede producir, 
degradar e incluso interconvertir hormonas en la circulacion materna, 
ademas de regular la transferencia de sustancias importantes sobre la 
funcion tiroidea fetal.
Impar, Medio Ysimetrico 
Posee Forma De Anillo, Abraza A Los Dos 
Conductos. Forma De H 
•Situado En La Cara Anterior Del Cuello 
•Mantenida En Su Posición: 
1. Por La Capsula Tiroides 
2. Por Tres Ligamentos 
3. Por Los Vasos Tiroides 
Color Gris Rosado, Tirando A Amarillo. 
Peso De 25-30 Gramos. 
Se Apoya En La Parte Anterior Del Conducto Laringo Traqueal
EXISTEN 2 HORMONAS: 
•TIROXINA O T4 
•TRIYODOTIRONINA O T3 ( 4 VECES MAS 
POTENTE) 
AUNSENCIA COMPLETA DE ESTAS 
HORMONAS ENLENTECE EL 
METABOLISMO Y VICEVERSA. 
•BOMBA YODO ESTIMULADA POR TSH. 
•ALMACENA ÚNICA
Aumenta La Transcripsión De 
Una Gran Cantidad De Genes 
Activan Receptores Nucleares 
Aumenta El Metabolismo 
Celular 
Estimulacion Del Metabolismo 
De Los Lípidos 
Facilita El Transporte Activo 
De Iones Desde La 
Membrana Celular 
Incrementa El Número Y 
Actividad Mitocondrial. 
Efecto Sobre El Crecimiento 
Aumento De La Fuerza 
Cardiaca 
Disminución Del Peso 
Corporal 
Aumenta De La Frecuencia 
Cardiaca 
Aumenta De La Motilidad 
Digestiva 
Efecto Sobre El Sueño
SIGNOS 
1 DATOS 
GENERALES 
1.1 Pulso 
1.1.1 Taquisfagia 
1.1.2 Bradisfagia 
1.2 Tensión arterial 
1.2.1 Hipertensión 
1.2.2 Hipotensión 
1.3 temperatura 
1.3.1 Tendencia a 
la hipertermia 
1.3.2 Tendencia a 
la hipotermia 
1.4 Peso 
1.4.1 Aumento 
1.4.2 Baja 
1.5 facies 
1.5.1 Del 
hipertiroidismo 
1.5.2 del 
hipotiroidismo 
SIGNOS 
1 DATOS 
GENERALES 
1.6 Piel y faneras 
1.6.1 Pile caliente 
1.6.2 Piel seca, 
descamativa 
1.6.3 Piel edematosa 
1.6.4 Dermografismo 
rojo 
1.6.5 Uñas frágiles 
2 CABEZA 
2.1 Cabello 
2.1.1 Cabello fino 
2.1.2 caída de 
cabello 
2.2 Frente 
2.2.1 Incapacidad de 
arrugar la frente al 
mirar hacia arriba 
2.3 Cejas 
2.3.1 Alopecia 
SIGNOS 
2.4 Párpados 
2.4.1 Edematosos 
2.4.2 Temblor 
2.5 Ojos 
2.5.1 Exoftalmos 
2.5.2 Signo de Dalrymple 
2.5.3 Signo de Stellwag 
2.5.4 Signo de Graefe 
2.5.5 Signo de Moebius 
2.6 Boca 
2.6.1 Lengua de aspecto 
fino, acompañada de 
temblor 
2.6.2 Lengua voluminosa 
3. CUELLO 
3.1 Tiroides 
3.2 Cuello alargado o 
asténico 
3.3 Cuello corto o ancho 
3.4 Latido arterial 
SIGNOS 
4. TORAX: REGION 
PRECORDIAL 
4.1 Taquicardia 
4.2 Bradicardia 
4.3 Soplos funcionales 
4.4 Trastornos del ritmo 
5. Extremidades 
5.1 Reflejos 
osteotendinosos 
5.1.1 Normales 
5.1.2 Aumentado 
5.1.3 Disminuidos 
5.2 Mixedema pretibial 
5.3 tremor de manos
Función Tiroidea Durante el 
embarazo Normal 
Durante el embarazo se lleva a cabo una serie de cambios en las 
concentraciones hormonales y en los requerimientos metabólicos como 
consecuencia de una combinación de eventos que modifican la economía 
tiroidea. Estos eventos se presentan en diferentes tiempos durante el 
embarazo, pudiendo coexistir y actuar de manera independiente, sinérgica o 
antagónica dando lugar a cambios transitorios que persisten durante todo el 
embarazo.
Transporte de Hormonas 
Tiroideas 
Las hormonas tiroideas son transportadas por tres diferentes proteinas: 
•Tiroid Binding Globuline TBG 
•Albumina 
•Transtiretina 
No obstante que la TBG es la menos abundante de las tres, es la que tiene mayor 
afinidad por las hormonas tiroideas y esta afinidad se incrementa aun mas en 
condiciones de exceso como el embarazo. 
Las altas concentraciones de estrogenos 
durante el embarazo condicionan una mayor 
sintesis y liberacion hepatica de TBG, sin 
embargo otros factores como una mayor vida 
media de la TBG debido a sialilacion incrementa 
la afinidaad por la T4. 
Como consecuencia del marcado incremento en 
las concentraciones sericas de TBG, los niveles 
de T3 y T4 total aumentan significativamente 
durante la primera mitad del embarazo. 
Los cambios en la concentracion de T4 son mas 
drasticos. 
En mujeres sanas eutiroideas la sobrecarga de 
la maquinaria tiroiea es menor y por lo tanto 
imperceptible, mientras que en mujeres con 
deficiencia de I, tiroiditis autoinmune o 
hipotiroidismo subclinico, la elevacion de TSH 
sre
Acción Tirotropica de la HCG 
Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles sericos de TSH 
tienden a disminuir hasta niveles indetectables en mas del 15% de los 
embarazos normales, volviendo a la normalidad al inicio del segundo 
trimestre. 
Esta supresion durante el primer 
trimestre se debe a un mecanismo de 
retroalimentacion negativa ejercida por 
las altas concentraciones de HCG. Si 
bien el efecto TSH-like de la HCG fue 
descrito desde los años setenta, no fue 
sino hasta hace poco el papel tirotropico 
de la HCG. 
El efecto tirotropico de la HCG se 
explica por la homologia estructural 
entre las moleculas de TSH y HCG 
asi como entre los receptores de 
LH/HCG y TSH de tal manera que 
la HCG cuando se encuentra en 
grandes concentraciones, tiende a 
estimular a la tiroides de manera 
directa. 
Un incremento transitorio de la T4 
solo puede observarse en estados 
en donde la HCG excede niveles 
de 50 000 UI:L
Metabolismo del Yodo 
Una ingesta adecuada de yodo resulta escencial para un embarazo 
normal, asi como para el desarrollo adecuado del feto. En condiciones 
normales un individuo con una ingesta diaria de 150 ug de yodo tiene una 
tasa de depuracion tiroidea de yodo de 10-25 ml/min y una depuracion 
renal de yodo de 30 mL/min a expensas basicamente de la filtracion 
glomerular, sin evidencia de secrecion tubular o transporte activo 
Los cambios fisiologicos relacionados con el 
embarazo pueden afectar la economia tiroidea 
materna. 
Durante el embarazo las necesidades de yodo 
se ven incrementadas como consecuencia de 
los cambios metabolicos y fisiologicos de la 
madre, ademas de las necesidades inducidas 
por actividad tiroidea fetal. 
La mujer embarazada presenta una depuracion 
renal de yodo incrementada casi al doble como 
consecuencia de un indice de filtracion 
glomerular aumentado que inicia en etapas 
tempranas del embarazo. 
Otro mecanismo de deplecion materna de yodo 
ocurre tardiamente en la gestacion y esta dado 
por el paso de una parte de los depositos 
maternos de yodo hacia la unidad 
fetoplacentaria 
Los requerimientos de yodo por 
parte de la tiroides fetal 
comienzan entre las semanas 
10-12 de la gestcaicon
Autoinmunidad Tiroidea y 
Embarazo 
Las Enfermedades autoinmunes de la glandula tiroides son mas 
frecuentes en edad reproductiva. La causa mas frecuente de bocio 
difuso es ña tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto en donde la 
mayoria de los pacientes se encuentran eutiroideos y el diagnostico se 
realiza mediante titulos altos de anticuerpos contra la peroxidasa 
tiroidea. 
En mujeres embarazadas con enfermedad de 
Graves ya sea activa o inactiva se debe 
determinar la rpescencia de inmunoglobulinas 
estimulantes de la tiroides, las cuales son AC 
contra receptores de TSH y son de la clase 
IgG. 
Cuando se encuentran en titulos elevados de 
TSI, estos pueden cruzar la placenta y 
estimular la glandula tiroides fetal. 
Se considera que tirulos por arriba de 500% de 
actividad basal (normal < 8%) son predictivos 
de hipertiroidismo detal o neonatal.
HIPOTIROIDISMO 
GESTACIONAL
Definición 
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas 
tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, 
que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de 
diversa intensidad en todo el organismo. 
“El hipotiroidismo se define como una 
concentración baja de tiroxina (T4) 
libre y un aumento en la 
concentración de la hormona 
estimulante de tiroides TSH) en 
plasma durante el embarazo y que 
ocasiona efectos fetales y maternos”
Epidemiologia 
•Se presenta del 3-10 % de las mujeres 
•2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises 
•1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica 
•Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV 
•0.5-3 de cada 10000 partos 
•Hipotiroidismo subclinico se presenta en 2 a 25 por cada 10000 
embarazos 
La incidencia es de 0,1 a 0,3%, 
siendo su causa más frecuente la 
presencia de autoanticuerpos 
antitiroideos (tiroiditis autoinmune).
Etiología 
Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo, puede ser 
secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica 
o médica de la enfermedad de Graves.
Medicamentos Causales de 
Hipotiroidismo
Fisiopatología 
La deficiencia de yodo reduce la 
hormonogénesis tiroidea 
se libera TSH 
la glándula tiroidea aumenta de tamaño 
bajo el estímulo de la TSH y atrapa el yodo 
con avidez 
se produce un bocio 
deficiencia de yodo es grave 
el paciente se hace hipotiroideo 
Sintomatologia de cualquier 
paciente hipotiroideo en madre, 
retrazo mental, bocio fetal, 
retrazo de desarrollo y 
crecimiento fetal en el feto
Cuadro Clínico 
De presentarse el cuadro durante el embarazo, las manifestaciones 
son en todo semejantes a las que ocurren sin gestación; en los casos 
de hipotiroidismo son más frecuentes las complicaciones de la 
gestación, como pérdida gestacional temprana, preeclampsia, 
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y restricción del 
crecimiento fetal.
Efectos del Hipotiroidismo 
durante el embarazo
Diagnostico 
Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libre y 
aumento de TSH. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es 
posible que el nivel de T4 sea más alto de lo esperado. 
El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente: 
Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos 
(Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre) 
Historia 
clinica 
Perfil 
Tiroideo 
(TSH +LT4) 
Diagnostico
Gabinete 
Ecografía de Tiroides
Tratamiento 
Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L-tiroxina 
porque las gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada 
de pérdidas gestacionales y de complicaciones fetales, ya que la LT4 es 
imprescindible para el desarrollo de numerosos órganos, especialmente el 
cerebro fetal durante la primera mitad de la gestación 
LevoTiroxinaSódicaSintética (LT4S) 
Dosis de 0,1 a 0,15 mg inicial. 
Una sola dosis en ayunas. 
Hipotiroidismo subclínico: 
- Pacientes con TSH >10mU/ml 
- Pacientes con TSH 5-10mU/ 
ml que presenten prolactinnemia, 
hipercolesterolemia
HIPERTIROIDISMO 
GESTACIONAL
Definición 
Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en 
el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una 
hipersecreción de hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o 
de triyodotironina (T3) libre, o ambas y niveles plasmáticos 
anormalmente elevados de dichas hormonas 
•También llamada tirotoxicosis 
sintomática. 
•La prevalencia se encuentra entre el 
0.1 – 0.4%. 
•Enfermedad de Graves abarca el 
85% de los casos de hipertiroidismo 
en el embarazo. 
•Hipertiroidimo feto-neonatal se 
observa en el 2%- 10%.
Epidemiologia 
•Se presenta del 3-10 % de las mujeres 
•2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises 
•1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica 
•Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV 
•0.5-3 de cada 10000 partos 
•Hipotiroidismo subclinico se presenta en 2 a 25 por cada 10000 
embarazos 
Se presenta en 2/1000 embarazos 
y se asocia a un aumento de 
complicaciones maternas y fetales.
Etiología 
La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el 
bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow 
1. Enfermedad de Graves. 
2. Bocio toxico multiodular. 
3.Adenoma toxico. 
4. Hipermesis gravídica o 
tirotoxicosis 
Gestacional. 
• Tiroiditis aguda-subaguda 
• Enfermedad de Hashimoto 
• Mola hidatiforme o 
coriocarcinoma 
• Bocio nodular tóxico y adenoma 
tóxico.
Fisiopatología 
El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una 
elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. 
Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre 
el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta 
la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a 
una potenciación de los receptores adrenérgics. 
SINTOMATOLOGIA CLASICA DE HIPERTIROIDISMO
Cuadro Clínico 
La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo, bocio y 
oftalmopatía infiltrativa 
El cuadro clínico se caracteriza por: 
– Astenia y pérdida de peso 
– Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad 
– Temblor 
– Piel fina y caliente 
– Hiperhidrosis e intolerancia al calor 
– Diarrea 
– Alteraciones tensionales
Efectos del Hipertiroidismo 
durante el embarazo 
Las consecuencias 
durante el embarazo 
pueden ser maternas 
y fetales 
Madre: 
preeclampsia, parto pretérmino, 
insuficiencia cardiaca y desprendimiento 
de placenta 
Feto: 
Hipertiroidismo congénito (es transitorio y 
suele durar de 3 a 12 semanas), retardo 
del crecimiento, prematuridad y muerte 
(hasta el 50% en casos de hipertiroidismo 
grave). 
La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si existía ya, tiende a empeorar 
en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del 
tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco antitiroideo deben 
ajustarse durante la evolución del embarazo.
Diagnostico 
• CLINICO. 
• LABORATORIO: 
Medir niveles de TSH (<0.1 Mu/l) 
Presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH 
(TRAb). 
El diagnóstico correcto de hipertiroidismo depende de lo siguiente: 
Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos 
(Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre) 
Historia 
clinica 
Perfil 
Tiroideo 
(TSH +LT4) 
Diagnostico
Gabinete 
Ecografía de Tiroides
Tratamiento 
Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo 
radioactivo esta contraindicado durante el embarazo. 
• Tiamidas 
Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol 
El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de manera eficaz, con 
mejoría clínica después de la primera semana y estado eutiroideo a las 4 
o 6 semanas. 
Se recomiendan 300 a 400 mg/día inicialmente, seguidos por 50 a 300 mg 
como dosis de sostén diario. Una vez alcanzado el eutiroidismo, deberá 
reducirse la dosis a la mínima que controle la tirotoxicosis. Se valorará la 
función tiroidea materna cada 4 semanas para ajustar las dosis. Ambos 
fármacos atraviesan la placenta, pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e 
hipotiroidismo fetal.
Bloqueantes adrenérgicos 
Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día 
Son útiles para disminuir los síntomas, pero sobre el feto pueden 
producir retardo en el crecimiento, placenta pequeña, bradicardia e 
hipoglucemia. 
Tratamiento quirúrgico 
La tiroidectomía puede ser necesaria durante el embarazo si se 
requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar 
el hipertiroidismo materno. La tiroidectomía subtotal debe realizarse 
en el segundo trimestre, dado el mayor riesgo de aborto en el 
primer trimestre
Bibliografía 
 DeCherny et al . Diagnostico y tratamiento 
ginecoobstetricos , 8ª ediciòn .Ed Manual Moderno , Mex 
2003 
 Ahued et al. Ginecologia y obstetricia aplicadas .2ª edicion 
Manual Moderno . Mex 2001 481-490 
 Williams de obstetricia/ Cuninngam, leveno, 23a edicion 
2010, mc graw hill
GRACIAS

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Tarea42 tiroidopatias y embarazo

  • 1. Tiroidopatias y embarazo JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ SECCION 10 5 AÑO MAT: 0926494H
  • 2. CONTENIDO Hipertiroidismo •Introducción y Definición •Epidemiologia •Factores de riesgo y Etiología •Fisiopatología •Clasificación •Complicaciones •Diagnostico •Tratamiento •Prevención/control prenatal Hipotiroidismo •Introducción y Definición •Epidemiologia •Factores de riesgo y Etiología •Clasificación •Fisiopatología •Complicaciones •Diagnostico •Tratamiento •Prevención/control prenatal
  • 3. Introducción La intercurrencia de enfermedades tiroideas con el embarazo es poco frecuente, pues tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo establecidos alteran el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-ovario al grado de causar esterilidad. En clínica obstétrica se acostumbra ver a la mujer gestante que padece tiroidopatía y que se encuentra en tratamiento en busca de cambios funcionales importantes maternos y fetales, los cuales suelen ocurrir durante el embarazo. Las alteraciones de la glándula tiroides son 5 a 7 veces mas frecuentes en la mujer que en el hombre, principalmente durante la edad reproductiva, por lo que no resulta infrecuente encontrar alteraciones en las pruebas de función tiroidea durante una evaluación de laboratorio de rutina en la mujer embarazada.
  • 4. El embarazo se acompaña de cambios importantes en la economía tiroidea como consecuencia de una combinación compleja de factores específicos, como son: Cambios Tiroideos y embarazo •Cambios en las concentraciones sericas de la globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG) •Efecto de la HCG sobre la tiroides materna •Alteraciones en los requerimientos y en la depuracion del yodo durante el embarazo •Modificaciones en la regulacion autoinmune •El papel que juega la placenta en la deyodinacion de las hormonas tiroideas Asimismo la placenta es un órgano muy importante, ya que puede producir, degradar e incluso interconvertir hormonas en la circulacion materna, ademas de regular la transferencia de sustancias importantes sobre la funcion tiroidea fetal.
  • 5. Impar, Medio Ysimetrico Posee Forma De Anillo, Abraza A Los Dos Conductos. Forma De H •Situado En La Cara Anterior Del Cuello •Mantenida En Su Posición: 1. Por La Capsula Tiroides 2. Por Tres Ligamentos 3. Por Los Vasos Tiroides Color Gris Rosado, Tirando A Amarillo. Peso De 25-30 Gramos. Se Apoya En La Parte Anterior Del Conducto Laringo Traqueal
  • 6. EXISTEN 2 HORMONAS: •TIROXINA O T4 •TRIYODOTIRONINA O T3 ( 4 VECES MAS POTENTE) AUNSENCIA COMPLETA DE ESTAS HORMONAS ENLENTECE EL METABOLISMO Y VICEVERSA. •BOMBA YODO ESTIMULADA POR TSH. •ALMACENA ÚNICA
  • 7. Aumenta La Transcripsión De Una Gran Cantidad De Genes Activan Receptores Nucleares Aumenta El Metabolismo Celular Estimulacion Del Metabolismo De Los Lípidos Facilita El Transporte Activo De Iones Desde La Membrana Celular Incrementa El Número Y Actividad Mitocondrial. Efecto Sobre El Crecimiento Aumento De La Fuerza Cardiaca Disminución Del Peso Corporal Aumenta De La Frecuencia Cardiaca Aumenta De La Motilidad Digestiva Efecto Sobre El Sueño
  • 8. SIGNOS 1 DATOS GENERALES 1.1 Pulso 1.1.1 Taquisfagia 1.1.2 Bradisfagia 1.2 Tensión arterial 1.2.1 Hipertensión 1.2.2 Hipotensión 1.3 temperatura 1.3.1 Tendencia a la hipertermia 1.3.2 Tendencia a la hipotermia 1.4 Peso 1.4.1 Aumento 1.4.2 Baja 1.5 facies 1.5.1 Del hipertiroidismo 1.5.2 del hipotiroidismo SIGNOS 1 DATOS GENERALES 1.6 Piel y faneras 1.6.1 Pile caliente 1.6.2 Piel seca, descamativa 1.6.3 Piel edematosa 1.6.4 Dermografismo rojo 1.6.5 Uñas frágiles 2 CABEZA 2.1 Cabello 2.1.1 Cabello fino 2.1.2 caída de cabello 2.2 Frente 2.2.1 Incapacidad de arrugar la frente al mirar hacia arriba 2.3 Cejas 2.3.1 Alopecia SIGNOS 2.4 Párpados 2.4.1 Edematosos 2.4.2 Temblor 2.5 Ojos 2.5.1 Exoftalmos 2.5.2 Signo de Dalrymple 2.5.3 Signo de Stellwag 2.5.4 Signo de Graefe 2.5.5 Signo de Moebius 2.6 Boca 2.6.1 Lengua de aspecto fino, acompañada de temblor 2.6.2 Lengua voluminosa 3. CUELLO 3.1 Tiroides 3.2 Cuello alargado o asténico 3.3 Cuello corto o ancho 3.4 Latido arterial SIGNOS 4. TORAX: REGION PRECORDIAL 4.1 Taquicardia 4.2 Bradicardia 4.3 Soplos funcionales 4.4 Trastornos del ritmo 5. Extremidades 5.1 Reflejos osteotendinosos 5.1.1 Normales 5.1.2 Aumentado 5.1.3 Disminuidos 5.2 Mixedema pretibial 5.3 tremor de manos
  • 9. Función Tiroidea Durante el embarazo Normal Durante el embarazo se lleva a cabo una serie de cambios en las concentraciones hormonales y en los requerimientos metabólicos como consecuencia de una combinación de eventos que modifican la economía tiroidea. Estos eventos se presentan en diferentes tiempos durante el embarazo, pudiendo coexistir y actuar de manera independiente, sinérgica o antagónica dando lugar a cambios transitorios que persisten durante todo el embarazo.
  • 10. Transporte de Hormonas Tiroideas Las hormonas tiroideas son transportadas por tres diferentes proteinas: •Tiroid Binding Globuline TBG •Albumina •Transtiretina No obstante que la TBG es la menos abundante de las tres, es la que tiene mayor afinidad por las hormonas tiroideas y esta afinidad se incrementa aun mas en condiciones de exceso como el embarazo. Las altas concentraciones de estrogenos durante el embarazo condicionan una mayor sintesis y liberacion hepatica de TBG, sin embargo otros factores como una mayor vida media de la TBG debido a sialilacion incrementa la afinidaad por la T4. Como consecuencia del marcado incremento en las concentraciones sericas de TBG, los niveles de T3 y T4 total aumentan significativamente durante la primera mitad del embarazo. Los cambios en la concentracion de T4 son mas drasticos. En mujeres sanas eutiroideas la sobrecarga de la maquinaria tiroiea es menor y por lo tanto imperceptible, mientras que en mujeres con deficiencia de I, tiroiditis autoinmune o hipotiroidismo subclinico, la elevacion de TSH sre
  • 11. Acción Tirotropica de la HCG Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles sericos de TSH tienden a disminuir hasta niveles indetectables en mas del 15% de los embarazos normales, volviendo a la normalidad al inicio del segundo trimestre. Esta supresion durante el primer trimestre se debe a un mecanismo de retroalimentacion negativa ejercida por las altas concentraciones de HCG. Si bien el efecto TSH-like de la HCG fue descrito desde los años setenta, no fue sino hasta hace poco el papel tirotropico de la HCG. El efecto tirotropico de la HCG se explica por la homologia estructural entre las moleculas de TSH y HCG asi como entre los receptores de LH/HCG y TSH de tal manera que la HCG cuando se encuentra en grandes concentraciones, tiende a estimular a la tiroides de manera directa. Un incremento transitorio de la T4 solo puede observarse en estados en donde la HCG excede niveles de 50 000 UI:L
  • 12. Metabolismo del Yodo Una ingesta adecuada de yodo resulta escencial para un embarazo normal, asi como para el desarrollo adecuado del feto. En condiciones normales un individuo con una ingesta diaria de 150 ug de yodo tiene una tasa de depuracion tiroidea de yodo de 10-25 ml/min y una depuracion renal de yodo de 30 mL/min a expensas basicamente de la filtracion glomerular, sin evidencia de secrecion tubular o transporte activo Los cambios fisiologicos relacionados con el embarazo pueden afectar la economia tiroidea materna. Durante el embarazo las necesidades de yodo se ven incrementadas como consecuencia de los cambios metabolicos y fisiologicos de la madre, ademas de las necesidades inducidas por actividad tiroidea fetal. La mujer embarazada presenta una depuracion renal de yodo incrementada casi al doble como consecuencia de un indice de filtracion glomerular aumentado que inicia en etapas tempranas del embarazo. Otro mecanismo de deplecion materna de yodo ocurre tardiamente en la gestacion y esta dado por el paso de una parte de los depositos maternos de yodo hacia la unidad fetoplacentaria Los requerimientos de yodo por parte de la tiroides fetal comienzan entre las semanas 10-12 de la gestcaicon
  • 13. Autoinmunidad Tiroidea y Embarazo Las Enfermedades autoinmunes de la glandula tiroides son mas frecuentes en edad reproductiva. La causa mas frecuente de bocio difuso es ña tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto en donde la mayoria de los pacientes se encuentran eutiroideos y el diagnostico se realiza mediante titulos altos de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. En mujeres embarazadas con enfermedad de Graves ya sea activa o inactiva se debe determinar la rpescencia de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, las cuales son AC contra receptores de TSH y son de la clase IgG. Cuando se encuentran en titulos elevados de TSI, estos pueden cruzar la placenta y estimular la glandula tiroides fetal. Se considera que tirulos por arriba de 500% de actividad basal (normal < 8%) son predictivos de hipertiroidismo detal o neonatal.
  • 14.
  • 16. Definición El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. “El hipotiroidismo se define como una concentración baja de tiroxina (T4) libre y un aumento en la concentración de la hormona estimulante de tiroides TSH) en plasma durante el embarazo y que ocasiona efectos fetales y maternos”
  • 17. Epidemiologia •Se presenta del 3-10 % de las mujeres •2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises •1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica •Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV •0.5-3 de cada 10000 partos •Hipotiroidismo subclinico se presenta en 2 a 25 por cada 10000 embarazos La incidencia es de 0,1 a 0,3%, siendo su causa más frecuente la presencia de autoanticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune).
  • 18. Etiología Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo, puede ser secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica o médica de la enfermedad de Graves.
  • 19. Medicamentos Causales de Hipotiroidismo
  • 20. Fisiopatología La deficiencia de yodo reduce la hormonogénesis tiroidea se libera TSH la glándula tiroidea aumenta de tamaño bajo el estímulo de la TSH y atrapa el yodo con avidez se produce un bocio deficiencia de yodo es grave el paciente se hace hipotiroideo Sintomatologia de cualquier paciente hipotiroideo en madre, retrazo mental, bocio fetal, retrazo de desarrollo y crecimiento fetal en el feto
  • 21. Cuadro Clínico De presentarse el cuadro durante el embarazo, las manifestaciones son en todo semejantes a las que ocurren sin gestación; en los casos de hipotiroidismo son más frecuentes las complicaciones de la gestación, como pérdida gestacional temprana, preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y restricción del crecimiento fetal.
  • 22. Efectos del Hipotiroidismo durante el embarazo
  • 23. Diagnostico Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libre y aumento de TSH. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es posible que el nivel de T4 sea más alto de lo esperado. El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente: Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos (Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre) Historia clinica Perfil Tiroideo (TSH +LT4) Diagnostico
  • 25. Tratamiento Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L-tiroxina porque las gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada de pérdidas gestacionales y de complicaciones fetales, ya que la LT4 es imprescindible para el desarrollo de numerosos órganos, especialmente el cerebro fetal durante la primera mitad de la gestación LevoTiroxinaSódicaSintética (LT4S) Dosis de 0,1 a 0,15 mg inicial. Una sola dosis en ayunas. Hipotiroidismo subclínico: - Pacientes con TSH >10mU/ml - Pacientes con TSH 5-10mU/ ml que presenten prolactinnemia, hipercolesterolemia
  • 27. Definición Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas •También llamada tirotoxicosis sintomática. •La prevalencia se encuentra entre el 0.1 – 0.4%. •Enfermedad de Graves abarca el 85% de los casos de hipertiroidismo en el embarazo. •Hipertiroidimo feto-neonatal se observa en el 2%- 10%.
  • 28. Epidemiologia •Se presenta del 3-10 % de las mujeres •2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises •1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica •Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV •0.5-3 de cada 10000 partos •Hipotiroidismo subclinico se presenta en 2 a 25 por cada 10000 embarazos Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aumento de complicaciones maternas y fetales.
  • 29. Etiología La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow 1. Enfermedad de Graves. 2. Bocio toxico multiodular. 3.Adenoma toxico. 4. Hipermesis gravídica o tirotoxicosis Gestacional. • Tiroiditis aguda-subaguda • Enfermedad de Hashimoto • Mola hidatiforme o coriocarcinoma • Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico.
  • 30. Fisiopatología El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgics. SINTOMATOLOGIA CLASICA DE HIPERTIROIDISMO
  • 31. Cuadro Clínico La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía infiltrativa El cuadro clínico se caracteriza por: – Astenia y pérdida de peso – Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad – Temblor – Piel fina y caliente – Hiperhidrosis e intolerancia al calor – Diarrea – Alteraciones tensionales
  • 32. Efectos del Hipertiroidismo durante el embarazo Las consecuencias durante el embarazo pueden ser maternas y fetales Madre: preeclampsia, parto pretérmino, insuficiencia cardiaca y desprendimiento de placenta Feto: Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12 semanas), retardo del crecimiento, prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hipertiroidismo grave). La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si existía ya, tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo.
  • 33.
  • 34. Diagnostico • CLINICO. • LABORATORIO: Medir niveles de TSH (<0.1 Mu/l) Presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb). El diagnóstico correcto de hipertiroidismo depende de lo siguiente: Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos (Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre) Historia clinica Perfil Tiroideo (TSH +LT4) Diagnostico
  • 36. Tratamiento Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo radioactivo esta contraindicado durante el embarazo. • Tiamidas Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de manera eficaz, con mejoría clínica después de la primera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas. Se recomiendan 300 a 400 mg/día inicialmente, seguidos por 50 a 300 mg como dosis de sostén diario. Una vez alcanzado el eutiroidismo, deberá reducirse la dosis a la mínima que controle la tirotoxicosis. Se valorará la función tiroidea materna cada 4 semanas para ajustar las dosis. Ambos fármacos atraviesan la placenta, pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipotiroidismo fetal.
  • 37. Bloqueantes adrenérgicos Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día Son útiles para disminuir los síntomas, pero sobre el feto pueden producir retardo en el crecimiento, placenta pequeña, bradicardia e hipoglucemia. Tratamiento quirúrgico La tiroidectomía puede ser necesaria durante el embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar el hipertiroidismo materno. La tiroidectomía subtotal debe realizarse en el segundo trimestre, dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre
  • 38. Bibliografía  DeCherny et al . Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos , 8ª ediciòn .Ed Manual Moderno , Mex 2003  Ahued et al. Ginecologia y obstetricia aplicadas .2ª edicion Manual Moderno . Mex 2001 481-490  Williams de obstetricia/ Cuninngam, leveno, 23a edicion 2010, mc graw hill