2. CONTENIDO
Hipertiroidismo
•Introducción y Definición
•Epidemiologia
•Factores de riesgo y
Etiología
•Fisiopatología
•Clasificación
•Complicaciones
•Diagnostico
•Tratamiento
•Prevención/control prenatal
Hipotiroidismo
•Introducción y Definición
•Epidemiologia
•Factores de riesgo y
Etiología
•Clasificación
•Fisiopatología
•Complicaciones
•Diagnostico
•Tratamiento
•Prevención/control prenatal
3. Introducción
La intercurrencia de enfermedades tiroideas con el embarazo es poco
frecuente, pues tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo
establecidos alteran el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
al grado de causar esterilidad. En clínica obstétrica se
acostumbra ver a la mujer gestante que padece tiroidopatía y que se
encuentra en tratamiento en busca de cambios funcionales importantes
maternos y fetales, los cuales suelen ocurrir durante el embarazo.
Las alteraciones de la glándula tiroides son 5 a
7 veces mas frecuentes en la mujer que en el
hombre, principalmente durante la edad
reproductiva, por lo que no resulta infrecuente
encontrar alteraciones en las pruebas de
función tiroidea durante una evaluación de
laboratorio de rutina en la mujer embarazada.
4. El embarazo se acompaña de cambios importantes en la economía
tiroidea como consecuencia de una combinación compleja de factores
específicos, como son:
Cambios
Tiroideos y
embarazo
•Cambios en las concentraciones sericas de la
globulina transportadora de hormonas tiroideas
(TBG)
•Efecto de la HCG sobre la tiroides materna
•Alteraciones en los requerimientos y en la
depuracion del yodo durante el embarazo
•Modificaciones en la regulacion autoinmune
•El papel que juega la placenta en la
deyodinacion de las hormonas tiroideas
Asimismo la placenta es un órgano muy importante, ya que puede producir,
degradar e incluso interconvertir hormonas en la circulacion materna,
ademas de regular la transferencia de sustancias importantes sobre la
funcion tiroidea fetal.
5. Impar, Medio Ysimetrico
Posee Forma De Anillo, Abraza A Los Dos
Conductos. Forma De H
•Situado En La Cara Anterior Del Cuello
•Mantenida En Su Posición:
1. Por La Capsula Tiroides
2. Por Tres Ligamentos
3. Por Los Vasos Tiroides
Color Gris Rosado, Tirando A Amarillo.
Peso De 25-30 Gramos.
Se Apoya En La Parte Anterior Del Conducto Laringo Traqueal
6. EXISTEN 2 HORMONAS:
•TIROXINA O T4
•TRIYODOTIRONINA O T3 ( 4 VECES MAS
POTENTE)
AUNSENCIA COMPLETA DE ESTAS
HORMONAS ENLENTECE EL
METABOLISMO Y VICEVERSA.
•BOMBA YODO ESTIMULADA POR TSH.
•ALMACENA ÚNICA
7. Aumenta La Transcripsión De
Una Gran Cantidad De Genes
Activan Receptores Nucleares
Aumenta El Metabolismo
Celular
Estimulacion Del Metabolismo
De Los Lípidos
Facilita El Transporte Activo
De Iones Desde La
Membrana Celular
Incrementa El Número Y
Actividad Mitocondrial.
Efecto Sobre El Crecimiento
Aumento De La Fuerza
Cardiaca
Disminución Del Peso
Corporal
Aumenta De La Frecuencia
Cardiaca
Aumenta De La Motilidad
Digestiva
Efecto Sobre El Sueño
8. SIGNOS
1 DATOS
GENERALES
1.1 Pulso
1.1.1 Taquisfagia
1.1.2 Bradisfagia
1.2 Tensión arterial
1.2.1 Hipertensión
1.2.2 Hipotensión
1.3 temperatura
1.3.1 Tendencia a
la hipertermia
1.3.2 Tendencia a
la hipotermia
1.4 Peso
1.4.1 Aumento
1.4.2 Baja
1.5 facies
1.5.1 Del
hipertiroidismo
1.5.2 del
hipotiroidismo
SIGNOS
1 DATOS
GENERALES
1.6 Piel y faneras
1.6.1 Pile caliente
1.6.2 Piel seca,
descamativa
1.6.3 Piel edematosa
1.6.4 Dermografismo
rojo
1.6.5 Uñas frágiles
2 CABEZA
2.1 Cabello
2.1.1 Cabello fino
2.1.2 caída de
cabello
2.2 Frente
2.2.1 Incapacidad de
arrugar la frente al
mirar hacia arriba
2.3 Cejas
2.3.1 Alopecia
SIGNOS
2.4 Párpados
2.4.1 Edematosos
2.4.2 Temblor
2.5 Ojos
2.5.1 Exoftalmos
2.5.2 Signo de Dalrymple
2.5.3 Signo de Stellwag
2.5.4 Signo de Graefe
2.5.5 Signo de Moebius
2.6 Boca
2.6.1 Lengua de aspecto
fino, acompañada de
temblor
2.6.2 Lengua voluminosa
3. CUELLO
3.1 Tiroides
3.2 Cuello alargado o
asténico
3.3 Cuello corto o ancho
3.4 Latido arterial
SIGNOS
4. TORAX: REGION
PRECORDIAL
4.1 Taquicardia
4.2 Bradicardia
4.3 Soplos funcionales
4.4 Trastornos del ritmo
5. Extremidades
5.1 Reflejos
osteotendinosos
5.1.1 Normales
5.1.2 Aumentado
5.1.3 Disminuidos
5.2 Mixedema pretibial
5.3 tremor de manos
9. Función Tiroidea Durante el
embarazo Normal
Durante el embarazo se lleva a cabo una serie de cambios en las
concentraciones hormonales y en los requerimientos metabólicos como
consecuencia de una combinación de eventos que modifican la economía
tiroidea. Estos eventos se presentan en diferentes tiempos durante el
embarazo, pudiendo coexistir y actuar de manera independiente, sinérgica o
antagónica dando lugar a cambios transitorios que persisten durante todo el
embarazo.
10. Transporte de Hormonas
Tiroideas
Las hormonas tiroideas son transportadas por tres diferentes proteinas:
•Tiroid Binding Globuline TBG
•Albumina
•Transtiretina
No obstante que la TBG es la menos abundante de las tres, es la que tiene mayor
afinidad por las hormonas tiroideas y esta afinidad se incrementa aun mas en
condiciones de exceso como el embarazo.
Las altas concentraciones de estrogenos
durante el embarazo condicionan una mayor
sintesis y liberacion hepatica de TBG, sin
embargo otros factores como una mayor vida
media de la TBG debido a sialilacion incrementa
la afinidaad por la T4.
Como consecuencia del marcado incremento en
las concentraciones sericas de TBG, los niveles
de T3 y T4 total aumentan significativamente
durante la primera mitad del embarazo.
Los cambios en la concentracion de T4 son mas
drasticos.
En mujeres sanas eutiroideas la sobrecarga de
la maquinaria tiroiea es menor y por lo tanto
imperceptible, mientras que en mujeres con
deficiencia de I, tiroiditis autoinmune o
hipotiroidismo subclinico, la elevacion de TSH
sre
11. Acción Tirotropica de la HCG
Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles sericos de TSH
tienden a disminuir hasta niveles indetectables en mas del 15% de los
embarazos normales, volviendo a la normalidad al inicio del segundo
trimestre.
Esta supresion durante el primer
trimestre se debe a un mecanismo de
retroalimentacion negativa ejercida por
las altas concentraciones de HCG. Si
bien el efecto TSH-like de la HCG fue
descrito desde los años setenta, no fue
sino hasta hace poco el papel tirotropico
de la HCG.
El efecto tirotropico de la HCG se
explica por la homologia estructural
entre las moleculas de TSH y HCG
asi como entre los receptores de
LH/HCG y TSH de tal manera que
la HCG cuando se encuentra en
grandes concentraciones, tiende a
estimular a la tiroides de manera
directa.
Un incremento transitorio de la T4
solo puede observarse en estados
en donde la HCG excede niveles
de 50 000 UI:L
12. Metabolismo del Yodo
Una ingesta adecuada de yodo resulta escencial para un embarazo
normal, asi como para el desarrollo adecuado del feto. En condiciones
normales un individuo con una ingesta diaria de 150 ug de yodo tiene una
tasa de depuracion tiroidea de yodo de 10-25 ml/min y una depuracion
renal de yodo de 30 mL/min a expensas basicamente de la filtracion
glomerular, sin evidencia de secrecion tubular o transporte activo
Los cambios fisiologicos relacionados con el
embarazo pueden afectar la economia tiroidea
materna.
Durante el embarazo las necesidades de yodo
se ven incrementadas como consecuencia de
los cambios metabolicos y fisiologicos de la
madre, ademas de las necesidades inducidas
por actividad tiroidea fetal.
La mujer embarazada presenta una depuracion
renal de yodo incrementada casi al doble como
consecuencia de un indice de filtracion
glomerular aumentado que inicia en etapas
tempranas del embarazo.
Otro mecanismo de deplecion materna de yodo
ocurre tardiamente en la gestacion y esta dado
por el paso de una parte de los depositos
maternos de yodo hacia la unidad
fetoplacentaria
Los requerimientos de yodo por
parte de la tiroides fetal
comienzan entre las semanas
10-12 de la gestcaicon
13. Autoinmunidad Tiroidea y
Embarazo
Las Enfermedades autoinmunes de la glandula tiroides son mas
frecuentes en edad reproductiva. La causa mas frecuente de bocio
difuso es ña tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto en donde la
mayoria de los pacientes se encuentran eutiroideos y el diagnostico se
realiza mediante titulos altos de anticuerpos contra la peroxidasa
tiroidea.
En mujeres embarazadas con enfermedad de
Graves ya sea activa o inactiva se debe
determinar la rpescencia de inmunoglobulinas
estimulantes de la tiroides, las cuales son AC
contra receptores de TSH y son de la clase
IgG.
Cuando se encuentran en titulos elevados de
TSI, estos pueden cruzar la placenta y
estimular la glandula tiroides fetal.
Se considera que tirulos por arriba de 500% de
actividad basal (normal < 8%) son predictivos
de hipertiroidismo detal o neonatal.
16. Definición
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas
tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo,
que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de
diversa intensidad en todo el organismo.
“El hipotiroidismo se define como una
concentración baja de tiroxina (T4)
libre y un aumento en la
concentración de la hormona
estimulante de tiroides TSH) en
plasma durante el embarazo y que
ocasiona efectos fetales y maternos”
17. Epidemiologia
•Se presenta del 3-10 % de las mujeres
•2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises
•1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica
•Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV
•0.5-3 de cada 10000 partos
•Hipotiroidismo subclinico se presenta en 2 a 25 por cada 10000
embarazos
La incidencia es de 0,1 a 0,3%,
siendo su causa más frecuente la
presencia de autoanticuerpos
antitiroideos (tiroiditis autoinmune).
18. Etiología
Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo, puede ser
secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica
o médica de la enfermedad de Graves.
20. Fisiopatología
La deficiencia de yodo reduce la
hormonogénesis tiroidea
se libera TSH
la glándula tiroidea aumenta de tamaño
bajo el estímulo de la TSH y atrapa el yodo
con avidez
se produce un bocio
deficiencia de yodo es grave
el paciente se hace hipotiroideo
Sintomatologia de cualquier
paciente hipotiroideo en madre,
retrazo mental, bocio fetal,
retrazo de desarrollo y
crecimiento fetal en el feto
21. Cuadro Clínico
De presentarse el cuadro durante el embarazo, las manifestaciones
son en todo semejantes a las que ocurren sin gestación; en los casos
de hipotiroidismo son más frecuentes las complicaciones de la
gestación, como pérdida gestacional temprana, preeclampsia,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y restricción del
crecimiento fetal.
23. Diagnostico
Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libre y
aumento de TSH. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es
posible que el nivel de T4 sea más alto de lo esperado.
El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:
Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos
(Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre)
Historia
clinica
Perfil
Tiroideo
(TSH +LT4)
Diagnostico
25. Tratamiento
Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L-tiroxina
porque las gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada
de pérdidas gestacionales y de complicaciones fetales, ya que la LT4 es
imprescindible para el desarrollo de numerosos órganos, especialmente el
cerebro fetal durante la primera mitad de la gestación
LevoTiroxinaSódicaSintética (LT4S)
Dosis de 0,1 a 0,15 mg inicial.
Una sola dosis en ayunas.
Hipotiroidismo subclínico:
- Pacientes con TSH >10mU/ml
- Pacientes con TSH 5-10mU/
ml que presenten prolactinnemia,
hipercolesterolemia
27. Definición
Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en
el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una
hipersecreción de hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o
de triyodotironina (T3) libre, o ambas y niveles plasmáticos
anormalmente elevados de dichas hormonas
•También llamada tirotoxicosis
sintomática.
•La prevalencia se encuentra entre el
0.1 – 0.4%.
•Enfermedad de Graves abarca el
85% de los casos de hipertiroidismo
en el embarazo.
•Hipertiroidimo feto-neonatal se
observa en el 2%- 10%.
28. Epidemiologia
•Se presenta del 3-10 % de las mujeres
•2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises
•1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica
•Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV
•0.5-3 de cada 10000 partos
•Hipotiroidismo subclinico se presenta en 2 a 25 por cada 10000
embarazos
Se presenta en 2/1000 embarazos
y se asocia a un aumento de
complicaciones maternas y fetales.
29. Etiología
La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el
bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio toxico multiodular.
3.Adenoma toxico.
4. Hipermesis gravídica o
tirotoxicosis
Gestacional.
• Tiroiditis aguda-subaguda
• Enfermedad de Hashimoto
• Mola hidatiforme o
coriocarcinoma
• Bocio nodular tóxico y adenoma
tóxico.
30. Fisiopatología
El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una
elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno.
Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre
el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta
la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a
una potenciación de los receptores adrenérgics.
SINTOMATOLOGIA CLASICA DE HIPERTIROIDISMO
31. Cuadro Clínico
La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo, bocio y
oftalmopatía infiltrativa
El cuadro clínico se caracteriza por:
– Astenia y pérdida de peso
– Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad
– Temblor
– Piel fina y caliente
– Hiperhidrosis e intolerancia al calor
– Diarrea
– Alteraciones tensionales
32. Efectos del Hipertiroidismo
durante el embarazo
Las consecuencias
durante el embarazo
pueden ser maternas
y fetales
Madre:
preeclampsia, parto pretérmino,
insuficiencia cardiaca y desprendimiento
de placenta
Feto:
Hipertiroidismo congénito (es transitorio y
suele durar de 3 a 12 semanas), retardo
del crecimiento, prematuridad y muerte
(hasta el 50% en casos de hipertiroidismo
grave).
La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si existía ya, tiende a empeorar
en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del
tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco antitiroideo deben
ajustarse durante la evolución del embarazo.
33.
34. Diagnostico
• CLINICO.
• LABORATORIO:
Medir niveles de TSH (<0.1 Mu/l)
Presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH
(TRAb).
El diagnóstico correcto de hipertiroidismo depende de lo siguiente:
Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos
(Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre)
Historia
clinica
Perfil
Tiroideo
(TSH +LT4)
Diagnostico
36. Tratamiento
Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo
radioactivo esta contraindicado durante el embarazo.
• Tiamidas
Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol
El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de manera eficaz, con
mejoría clínica después de la primera semana y estado eutiroideo a las 4
o 6 semanas.
Se recomiendan 300 a 400 mg/día inicialmente, seguidos por 50 a 300 mg
como dosis de sostén diario. Una vez alcanzado el eutiroidismo, deberá
reducirse la dosis a la mínima que controle la tirotoxicosis. Se valorará la
función tiroidea materna cada 4 semanas para ajustar las dosis. Ambos
fármacos atraviesan la placenta, pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e
hipotiroidismo fetal.
37. Bloqueantes adrenérgicos
Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día
Son útiles para disminuir los síntomas, pero sobre el feto pueden
producir retardo en el crecimiento, placenta pequeña, bradicardia e
hipoglucemia.
Tratamiento quirúrgico
La tiroidectomía puede ser necesaria durante el embarazo si se
requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar
el hipertiroidismo materno. La tiroidectomía subtotal debe realizarse
en el segundo trimestre, dado el mayor riesgo de aborto en el
primer trimestre
38. Bibliografía
DeCherny et al . Diagnostico y tratamiento
ginecoobstetricos , 8ª ediciòn .Ed Manual Moderno , Mex
2003
Ahued et al. Ginecologia y obstetricia aplicadas .2ª edicion
Manual Moderno . Mex 2001 481-490
Williams de obstetricia/ Cuninngam, leveno, 23a edicion
2010, mc graw hill