Resúmenes de artículos científicos

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
Facultad de ciencias de la salud
Estudiante:
CUADROS GARCIA ANDRES ALEXANDER
Cátedra:
INMUNOLOGIA
Paralelo:
“D”
Tema:
RESUMEN DE LOS ARTICULOS
Periodo:
ABRIL 2017 – SEPTIEMBRE 2017

2. Las infecciones virales y bacterianas pueden entrar en el organismo de varias maneras y
los mecanismos efectores inmunológicos necesarios para el control eficiente de un agente
infeccioso dependen de estas distintas rutas. Una ruta importante utilizada por un gran
número de patógenos es la infección local a través de las superficies mucosas en el tracto
respiratorio, digestivo o urinario. La mayoría de las infecciones bacterianas y virales en
las superficies mucosas inducen una respuesta inmune que inicialmente se limita a la
propia superficie de la mucosa y luego a los ganglios linfáticos locales. Las infecciones
virales de los órganos sólidos periféricos incluyendo la piel son controladas en gran parte
por linfocitos T citotóxicos activados con la capacidad de extravasar y entrar en los tejidos
sólidos periféricos infectados.
Los anticuerpos naturales o espontáneos contra toxinas, bacterias y eritrocitos están
presentes en el suero de humanos y ratones normales no inmunizados. Esta observación
se remonta al inicio de la investigación inmunológica e incluye observaciones de
Landsteiner de aglutininas anti-A y anti-B en el suero de seres humanos no inmunizados
del respectivo grupo sanguíneo alternativo. Las células CD5 B1 peritoneales son una
fuente principal de anticuerpos IgM naturales, pero indican que algunas NAs son
sintetizadas por las células CD5 B2 esplénicas.
El complemento mejora la protección antibacteriana y antiviral. Se ha demostrado que las
proteínas de reconocimiento tales como las NA, así como las lectinas de unión al manano
y la proteína C reactiva activan la cascada del complemento. Esto da como resultado la
liberación de anafilatoxinas, el ensamblaje del complejo lítico y el enlace covalente de
los productos de escisión C3 del complemento al antígeno24.
La activación de las respuestas específicas de las células T o células B se produce en los
órganos linfoides secundarios.
Dirigir el antígeno a la zona marginal esplénica.
El aumento de las respuestas de células B a través del co-receptor de células B como se
ha discutido anteriormente está implicado principalmente en el cambio mejorado a IgG o
en el mantenimiento del título de anticuerpos de memoria. Los anticuerpos neutralizantes
de IgM pueden obtenerse de maneras distintas in vivo. Las dosis bajas de antígenos, como
los glóbulos rojos de oveja (SRBC) o las proteínas activadas, inducen respuestas de
células B sólo si las células B se unen al antígeno en presencia de ayuda específica de
células T.
¿Sobreproducción de NAs? Las malignidades linfoides a menudo se consideran que
imitan el comportamiento de la célula normal de la que derivan. La leucemia linfocítica
crónica (CLL) representa una expansión monoclonal de células B CD5. Las células B
malignas en CLL se caracterizan por una baja expresión superficial de IgM y por la
secreción de anticuerpos 'naturales' de IgM polireactivos. Aproximadamente el 20-30%
de los pacientes con LLC sufren de enfermedad autoinmune. La activación del
complemento por NAs puede entonces apoyar la activación de autoanticuerpos
específicos. De acuerdo con esta hipótesis, la esplenectomía en estos pacientes es
eficiente para prevenir y reducir las secuelas autoinmunes.

3. Células linfoides innatas: un nuevo paradigma en inmunología
Las células linfoides innatas (ILC) son una familia creciente de células inmunitarias que
reflejan los fenotipos y las funciones de las células T. Las células asesinas naturales (NK)
pueden ser consideradas las contrapartidas innatas de las células T CD8 + citotóxicas,
mientras que las ILC1, ILC2 y ILC3 pueden representar las contrapartidas innatas de las
células T auxiliar T CD4 + (TH1), TH2 y TH17. Los destinos de células B y T y dirigir
la generación de los diferentes tipos de ILC. Las citoquinas producidas por las células
locales, así como los ligandos de estrés y los compuestos bacterianos y dietéticos, regulan
la maduración y activación de los ILCs en efectores que juegan un papel importante en
las respuestas inmunitarias tempranas a patógenos y simbiontes, helmintos y alérgenos.
La primera de estas células fueron las células asesinas naturales (NK), que complementan
las células T CD8 + citotóxicas en la muerte de células infectadas, estresadas o
transformadas. El segundo fueron las células inductoras de tejidos linfoides, que inducen
el desarrollo de ganglios linfáticos y parches de Peyer. Los ILCs comparten el origen del
desarrollo y muchos de los fenotipos y funciones de las células T.
¿Los ILC completan el desarrollo en respuesta a las señales locales?
La sabiduría convencional sugiere que el sitio primario del desarrollo del ILC es el hígado
en el feto, y la médula ósea después del nacimiento, porque estos órganos linfoides
primarios albergan CLP, NKP y ChILP (16, 33, 34). Una vez generadas, las ILC maduras
salen de estos sitios, circulan en la sangre y entran en los tejidos siguiendo los códigos
basados en moléculas de adhesión y quimioquinas, similares a las utilizadas por las
células T. Este modelo es apoyado por la escasez de ILCs residente en los tejidos en
condiciones de estado estacionario, con la excepción de los sitios de la mucosa, y el
reclutamiento rápido de ILCs después de la infección o lesión. Sin embargo, los
precursores de ILC -el NKP y el ChILP- pueden dejar el hígado fetal o la médula ósea y
completar su maduración en respuesta a señales locales, de la misma manera que las
células T naïve se diferencian en los diferentes efectores Subconjuntos durante la
inflamación. En esta visión, los precursores de ILC serían los homólogos innatos de
células T naïve.
ILCs como precursores evolutivos de las células T A pesar de que el destino adaptativo
linfocitos tiene que ser bloqueado en CLPs para generar ILCs, existen similitudes
sorprendentes entre ILC y diferenciación de células T. Gata3, Nfil3 y Tcf1 son
compartidos por el precursor común a las células T y los ILCs, y los factores de
transcripción de firma T-bet, Gata3 y RORgt, que determinan el desarrollo del tipo 1 , 2
o 3, están altamente conservadas tanto en células linfoides innatas como adaptables en
ratones y hombres. La detección del frío por los nervios desencadena su liberación de
catecolaminas que activan la biogénesis y la activación del tejido adiposo pardo para la
termogénesis. El tejido adiposo blanco subcutáneo también puede someterse a dorado en
estas circunstancias, pero su baja inervación no puede proporcionar los niveles de
catecolaminas requeridos para la conversión de scWAT en grasa beige. Los macrófagos,
sin embargo, son reclutados para enfriar el scWAT y producen catecolaminas,
amplificando las señales liberadas por los nervios.

4. Bibliografía.
 R. Kiessling et al., Las células asesinas: Una comparación funcional entre, inmune
de células T y dependiente de anticuerpos en sistemas in vitro natural. J. Exp.
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 RE Mebius, P. Rennert, IL Weissman, el desarrollo de los ganglios linfáticos
recogen CD4 + CD3 - LT b + células que pueden diferenciarse a APC, las células
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