PATOGENIA DE INFECCIONES MICOTICAS

1. UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES
VELASQUEZ
FARMACIA Y BIOQUIMICA
MICROBIOLOGIA II
TEMA: PATOGENIA DE LAS INFECCIONES MICÓTICAS
INTEGRANTES:
 INCAHUANACO TORRES Elizabeth
 PACORI HUAMANTUPA Andy
 POLLOQUERI MAMANI Beatriz
 TORRES FLORES Luz Mery
 MIRANDA TACO Edgar
PUNO - PERÚ
AÑO:
2016

2. PATOGENIA DE LAS
INFECCIONES
MICÓTICAS

3.  Se encuentran ampliamente distribuido en el ambiente .
 Otras especies están adaptadas a los seres humanos que son
constituyentes a la flora normal.
 Pese a su ubicuidad son poco comunes las infecciones micóticas
sistemáticas.

4. EPIDEMIOLOGÍA:
 La infección micótica se adquieren del medio ambiente o puede
ser endógenas.
 Las conidias presentes en el medio ambiente se inhalan o
inyectan.
 Las levaduras endógenas tienen la capacidad de colonizar al
adherirse y pueden invadir estructuras mas profundas cuando
tienen la oportunidad.

5. PATOGÉNESIS:
•La patogenia de los hongos es similar a la de las bacterias.
•La mayor parte de los hongos son oportunistas y producen
enfermedad grave solo a individuos con la alteración de los
sistemas de defensa del hospedador, solo algunos hongos
causan enfermedades en personas.

6. ADHERENCIA:
Varias especies micóticas especialmente las levaduras son
capaces de colonizar las superficies mucosas del tubo digestivo y
aparato reproductor femenino.
La adherencia es medida por adhesinas micóticas y receptores
de la célula del hospedador.
Las monoproteínas son una adhesina y la fibronectina es un
receptor.

7. INVASIÓN:
 Atravesar la barrera superficial.
 Algunos hongos se introducen a través de zonas de
perdida de la continuidad.
 Los hongos que infectan el pulmón deben producir
conidias lo suficientemente pequeñas.

8.  Los hongos dimorficos del medio ambiente sufren
una modificación metabólica y cambian por
completo su morfología y crecimiento.
 La invasión directamente a través de las mucosas
por la levadura endógena C. albicans.
 Se desconocen los mecanismos desencadenantes.
 Las enzimas extracelulares:
• Proteasas
• Elastasas

9. LESIONES:
 Ninguno de los productos extracelulares de los hongos
oportunistas o patógenos dimorficos ha mostrado
lesionar al hospedador directamente.
 La presencia de necrosis e infarto en los tejidos .

10.  Varios hongos producen exotoxinas.
 La lesión causada por inflexiones nicóticas se deben
principalmente a los aspectos destructivos de la
respuesta de hipersensibilidad de tipo tardío.
 Las lesiones son consecuencias de las respuestas
inmunitaria e inflamatoria.

11. INMUNIDAD

12. INMUNIDAD INNATA
Elemento infectante
Activación
complementoMacrófagos y Neutrófilos
Migración a ganglios
linfáticos locales
y órganos distales
Vía inhalatoria
CANIDIOS
Alveolo pulmonar
Multiplicación y cambio a
fase levaduriforme
Células NK
Fagocitosis

13. C. albicans: Es capaz de unirse a los componentes del
complemento en una forma tal que interviene con la fagocitosis.
La mayor parte son destruidos por los neutrófilos.
 C. immitis: Son resistentes a los fagocitos debido a un
componente en la pared de su canidia (HIFAS – FASE
HISTICAS) en fase infecciosa.

14. RESPUESTA INMUNITARIA
ADAPTIVA
RESPUESTA
IFN -YIL 12
TH2TH1
Producción de anticuerpos
Linfocitos
T
Neutrófilos
Formación de granuloma

15. INMUNIDAD HUMORAL
Linfocitos
Anticuerpos
Anticuerpos
anticapsulares
Criptococica
Resolución de la
infección
Control de la
infección
C. Albicans

16. INMUNIDAD CELULAR
Es el mecanismo más importante de la inmunidad adaptiva frente a
las infecciones por los hongos.
 Linfocitos TCD4 y CD8 colaboran para eliminar las levaduras de C.
neoformans que tienen a colonizar los pulmones y el encéfalo de
los huéspedes inmunodepremidos.
 El punto de inflexión ocurre cuando los macrófagos que contiene
múltiples hongos son activados por citocinas producidas por
linfocitos T que interactúan con antígenos micóticos. Los
macrófagos activados son capaces de restringir el crecimiento del
hongo y se controla la infección.