1. Aneurisma de Aorta
Definición
Se denominan aneurisma de la aorta a las dilataciones segmentarias de dicha estructura
vascular, que usualmente tiene tendencia a crecer y a romperse, con la consiguiente catástrofe
vascular que ello acarrea.
Historia
La primera extirpación exitosa hecha 1951, colocando homoinjerto aórtico. Cooley, Debakey y
sus colaboradores iniciaron el uso de nylon. Que luego fue cambiado por el Dacron o Teflon
desde 1957.
Generalidades
La aorta puede presentar en toda su extensión dilataciones aneurismática. Más frecuente de
2 – 3 cm por debajo de la arteria renales.
Frecuencia
Más frecuente en hombres que en mujeres con Una relación de 10:1. Se presentan en la 6ta o
7ma década de la vida. Su incidencia es de 5% en mayores de 60 años. Aumenta al 36.5%
cuando son mayores de 70 años.
Asociaciones
Enfermedad coronaria en un 30%.
Hipertensión arterial en un 40%.
Enfermedad oclusiva de las carótidas 7%.
Con la arterias renales 2%.
Aneurismas concomitantes 4%
Etiología
El 90% de los aneurisma son degenerativos o escleróticos. Se pueden presentar por Traumas,
sífilis, infecciones agudas o crónica.
La alteración de la pared arterial es a nivel de la elastina y los elementos del colágeno, la
enfermedad oclusiva envuelva tambien la vasa vasorum. Hay una tendencias hereditaria.
La extensión de los aneurisma abdominales se observa hasta en un 70% a las arterias iliacas
2% renales.
Manifestaciones clínicas
La mayoría cursan asintomáticos. Estos se pueden presentar por Hallazgo ocasional

2. Los abdominales tienen sintomatología como : lumbalgia, Epigastralgia, cólico renal por
compresión de la iliaca, puede simular apendicitis aguda, diverticulitis, pancreatitis, o
colecistitis.
Cuando hay ruptura del aneurisma se observa dolor severo, inestabilidad hemodinámica o
estado de shock.
Examen físico
Cuando un aneurisma tiene un tamaño de 5cm o mas se diagnostica en el examen físico. En
pacientes obesos las masas aneurismáticas son palpables cuando miden mas de 6 cm de
diámetro.
Estudios de imagen
Radiografía abdominal PA y lateral.
Tomografía
Arteriografía
Estudios de laboratorio
Evaluación de la función renal con la titulación de Creatinina sérica y si tiene titulaciones
mayores de 1.9 mg/dl. Se hace depuración de Creatinina en 24 hrs para valorar mejor la
función renal.
Riesgo de ruptura
Está determinado por el tamaño del aneurisma.
Los aneurisma mayores de 4.5 cm de diámetro tienen índice mayor de ruptura. El riesgo a 5
años de un aneurisma de 4.5 es de 15%, De 8 cm de 75%
Riesgo de cirugía
En presencia de ruptura la mortalidad puede estar entre 60 y 80%. Depende de la presencia de
shock hipovolemico y sangre libre en cavidad. Tamaño y localización del aneurisma.
Dicho riesgo aumenta asociado con enfermedad vascular periférica, HTA, Isquemia cerebral,
Obesidad, Hipofunción Renal.
Selección de paciente para cirugía
Szilagyi concluyo que los aneurisma de 6 cm deben ser intervenido quirúrgicamente. La gran
mayoría del grupo del mundo tiene como referencia a los mayores de 4 cm, para intervenir
quirúrgicamente.
Técnica Quirúrgica
Se hace una Incisión mediana amplia, desde xifoide hasta el pubis.se debe hacer una
Exploración de la cavidad peritoneal. Se rechaza el colon transverso y asas intestinales. Se
identifica el aneurisma.

3. Se pinza la parte proximal; se elige el sitio de anastomosis distal (previo a esto se practica
anticuagulacion con heparina). Se abre la bolsa aneurismática, se extrae el trombo adherido a
su pared. Se ligan las ramas sangrantes (se recomienda polipropileno).Se retira las pinzas y Se
observa permeabilidad.
Aneurisma Toracoabdominal
Es aquella que cursa con dilatación de la aorta, extendiéndose desde el nacimiento del tronco
de la arteria subclavia hasta la arteria iliaca.
Etiología
Necrosis medioquisticas.
Degeneración mixomatosa.
Síndrome de Malfan.
Aortitis
Infecciones.
Clasificación
Se clasifican en 4, dependiendo de su extensión de la lesión:
1- Inicia debajo de la subclavia hasta el plexo celiaco.
2- Incluyen aneurisma de la aorta descendente, aorta abdominal, concluyendo las
arterias abdominales viscerales.
3- Localizado en la aortica torácica en su parte mas distal, parte mas distal de la
aortica mas descendente y se extiende a varios segmento abdominal.
4- 25% dilatación aneurismática a nivel de la aorta abdominal incluyendo arterias
viscerales.
Síntomas
Asociados a la alteración de los órganos blancos abdominales, arteria renales, y arterias
viscerales abdominales, lo mismo de la irrigación de la medula (paraparecia y paraplejia).
Otros llegan con historia de dolor, irradiación y palpación de masa abdominal.
Tratamiento
Quirúrgico:
Los tipos 2,3,4 tiene un tratamiento basado en la reconstrucción, no solo de la aorta
toracoabdominal sino de las arterias viscerales.
Complicaciones
Paraplejia
Paraparecia
Complicaciones cardiacas
Daño renal (insuficiencia renal)

4. Aneurisma poplíteo y femoral
El 90% ocurre en estas dos arterias, con mayor prevalecía sobre la poplítea.Asociada a
enfermedad arterioesclerótica, HTA, Diabetes e Hipercolesterolemia.
Historia Natural
Un alto porcentaje se trombosan y embolizan a regiones distales, mas frecuentes en
aneurisma poplíteo. Tambien pueden producir obstrucción venosa o compresión del nervio
adyacente.
Aneurismas femorales
Según la causa mas común de aneurisma de las arterias periféricas y su etiología, lo mismo que
su incidencia es igual a los aneurismas poplíteos. EL 47% presentan complicaciones como
obstrucción y embolismo. Usualmente es de buen pronostico, puede ser reemplazada en una
vena safena o tubo de Dacron con resultados satisfactorios.
Aneurisma poplíteo
Es el mas común de todos los aneurismas de las arterias en un 70%. Mas común en hombre, y
la edad promedio es de 65 anos. Se asocia en un 43% presentan aneurisma de la aorta
abdominal. EL 36% aneurisma de la otra arteria poplítea, 30% presenta enfermedad
aterosclerótica coronaria.
Manifestaciones clínicas
Obstrucción al sistema venoso por extensión y compresion de la vena adyacente al aneurisma.
Isquemia de los miembros inferiores 65% (secundaria a microtrombosis por embolizacion de la
aneurisma)
Diagnostico
Presencia de masa en hueco poplíteo de tipo aneurismático, con expansión sistólica.
Radiografía.
Tomografía computarizada
Arteriografía
Tratamiento
Escisión con restauración de la circulación.
Ligadura de la aneurisma, dejándolo insitu y colocando injerto de Dacron, para hacer
Bypass poplíteo, con tronco tibio peroné.
Resultados pueden ser bastante sombríos.

5. Aneurisma de las arterias esplacnica
Son las arterias que nacen tanto del plexo celiaco , el cual da ramas a la arteria hepática, a las
arterias esplácnica y anastomosis con las arterias gastroepipoicas y pancreático duodenales
que son rama de la mesentérica superior; como tambien la mesentérica superior que termina
de irrigar la parte del yeyuno ilioterminal y parte del colon y la mesentérica inferior que irriga
la parte alta del colon sigmoide y que con forman en esta forma la irrigación de la mayor parte
de las arterias viscerales de los órganos viscerales, no se incluyen las arterias renales.
La mayor parte de los aneurismas en estas partes son dificiles de diagnosticar y un porcentaje
alto de ellos se diagnostican en un acto quirurgico cuando los pacientes llegan a cirugia debido
a un cuadro de abdomen agudo.
El más común de estos aneurismas es el de la arteria esplacnica 60%, la Predilección por
mujeres 4: con respecto a hombres.
Al menos 3 situaciones parecen influenciar en forma importante la presencia de aneurisma en
la arteria esplénica:
1- Presencia de procesos displasias, especialmente fibrodisplasia de la capa media que
predispone a la presencia de aneurisma.
2- hipertensión portal
3- Embarazo a repetición, afectan la estructura de la arteria esplénica y son
contribuyentes a la aparición de dichos aneurisma.
Sintomatología
 El cuadro suele ser asintomático y se presentan con síntomas vagos de dolor
abdominal difuso, especialmente en el cuadrante superior izquierdo, a veces con
sensación de flatulencia y se descubren accidentalmente o en laparotomía exploradora
o por arteriografías hecha con otros fines.
Tratamiento
Quirúrgico para evitar las consecuencias de una ruptura que produciría hemorragia
catastrófica y aumentaría en una forma importante la morbimortalidad.
Los aneurisma de la arteria hepática están en segundo lugar con un 20% entre todos los
aneurisma de la arteria esplacnica. Pueden pasar asintomáticos. A veces pueden romper
dentro del parénquima hepático produciendo la característica hematobilia.
Todos estos aneurismas deben ser corregidos quirurgicamente.
Aneurismas de las extremidades superiores
Un porcentaje se presentan a nivel de la arteria subclavia. A nivel de la arteria axilar y algunos
en la parte distal de la arteria del brazo (art. Cubital). Son raros Se presentan a nivel de la
arteria radial, subclavia y arteria axilar.
Etiología

6.  Su origen es arterioesclerótico.
 Traumático de forma directa sobre la arteria como por repercusión indirecta.
Aneurisma de la arteria subclavia
Son ateroesclerótico. Relacionado con trauma crónicos sobre la arteria. Y Pacientes con
síndrome del opérculo torácico.
Pueden ser secundarios a la obstrucción o compresion de lagunas de las estructuras vecinas en
la cadenas cervicales produciendo síndrome de Jorner.
Imagenologia
La radiografía simple de tórax puede hacer sospechar el aneurisma.
La arteriografía es usualmente el método diagnostico.
Tratamiento
Quirúrgico
Usualmente haciendo una anastomosis termino terminal si es el caso interponiendo un
segmento de vena safena o una protesis sintética dependiendo del calibre de las arterias y de
la extensión que ocupa el aneurisma.
Aneurisma de la arteria axilar
Son producidos por arterioesclerosis. Ocurre por trauma. Los síntomas son secundarios a la
obstrucción de los vasos produciendo (parestesia, impotencia funcional del brazo)
En aneurismas mas distales como en la arteria de la mano, especialmente de la arteria cubital
se producen síndrome secundario a trauma severo y continuo como el síndrome de martillo.
La sintomatología es de obstrucción aguda con dolor en la mano y signos de alteración de la
circulación o tambien pueden producir síntoma síndrome compresivos sobre algunas
estructuras.
El tratamiento de esto es quirúrgico.

7. Enfermedad de takayasu.
Es una enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida donde hay compromiso de
la aorta, sus ramas y la arteria pulmonar.
Nombres que recibe
• Enfermedad sin pulsos
• Coartación invertida
• Síndrome del arco aórtico
• Arteritis de takayasu
Historia
• Primer reporte adams en 1827
• Manifestaciones oculares takayasu 1908
• Ausencia de pulso en miembros superiores orischi y kagoshima
• Denominada arteritis de takayasu en 1954.
Epidemiologia
Mayor incidencia es en Japón, dePredominio en mujeres 4:1, Mas frecuente en segunda y
tercera década de la vida.
Etiopatogenia
No hay agente causal demostrado, Se ha relacionado con el bacilo tuberculoso en un 60%. Se
ha relacionado con artritis reumatoidea, fiebre reumática y lupus eritematoso sistémico,
esclerosis sistémica progresiva, Espondilitis anquilosante y LUES.
Patologia
El compromiso arterial es de tipo focal y afecta las arterias elásticas mas grande (aorta, y 50%
arterias pulmonares, arterias subclavia iliacas y renales. Las paredes del vaso se engrosan
difuso e irregular dando apariencia de corteza de árbol, hay formación de aneurisma.
La aorta se adelgaza formando la llamada cola de ratón y se encuentran trombo en los lugares
de estenosis. Destrucción difusa de los tejidos musculares y elásticos, con engrosamiento de la
intima.Infiltrado de linfocitos y células plasmática abarca a la vasa vasorum.
En la fase aguda se encuentran reacción granulomatosa la cual se caracteriza por células
gigantes frecuentemente en la media y la adventicia. Después se produce infiltrado fibroblasto
como proceso de cicatrización cayendo en engrosamiento de la pared y acortamiento de la
arteria y dilatación de anillos valvulares.

8. Manifestaciones clínicas
Agudas: fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, anorexia, adinamia, disminución del peso,
eritema nodoso, oftalmitis, aumento de la tensión arterial y dolor en el trayecto de la arteria.
Nota: a los dos a tres meses desaparecen los síntomas reapareciendo meses después (fase
crónica).
Nota: signo fidedigno de la enfermedad puede ser ausencia de pulso y soplos arteriales.
Se puede presentar fenómeno de Raynaud (no frecuente)
Otras manifestaciones por sistemas que afecta.
• Carótidas: insuficiencia cerebro vascular, isquemia cerebral transitoria, claudicación de
los maseteros.
• Subclavia: claudicación de miembros superiores.
• Estenosis iliaca: claudicación de miembros inferiores.
• Mesentérica: angina mesentérica.
• Coronarias: angina de pecho, muerte súbita e IAM.
• Renales: HTA, insuficiencia renal, ICC, Retinopatía.
Diagnostico
El Colegio americano de reumatología establece 6 criterios para clasificarla:
1. aparición en personas menores de 40 años.
2. Claudicación de una extremidad
3. Disminución del pulso braquial.
4. Aumento mayor de 10 mmhg de la presión sistólica entre ambos brazos.
5. Soplo aórtico o arteria subclavia.
6. Evidencia arteriografía de estenosis de grandes vasos.
Nota: la presencia de 3 o mas de estos criterios tiene un 90% de sensibilidad y un 98% de
sensibilidad.
Laboratorios a realizar
• Velocidad de sedimentacion globular en fase aguda mayor de 40 mmhg:
importante para tratamiento y seguimiento.
• anemia leve, leucocitosis, hipoalbuminemia, alfa 2 globina y gammaglobulina,
• aumento de IgG IgA e IgM.
• PCR
• Aumento de Antiestreptolisina O
• PPD positivo.

9. Métodos no invasivos
• Plestrimografia
• Triplex (doppler a color)
• Doppler
• Ecodoppler (renal)
Hallazgos angiograficos
• Engrosamiento de la pared con estenosis focales.
• Oclusión y ectasia o aneurisma.
• Aorta en cola de ratón.
Veno y colaboradores la clasifica en 4 tipos
Tipo 1: Compromiso del arco aórtico y sus ramas (carotidea, troncobraquicefalico, vertebrales
y subclavios.
Tipo 2: Coartación aortica (aorta torácica descendente y aorta abdominal).
Tipo 3: Tipo 1 y 2 (mayor frecuencia).
Tipo 4: Cualquieras de las anteriores con afectación de la arterias pulmonares.
Tratamiento
Glucocorticoides no menos de 12 meses de duración. Se sigue al paciente con
eritrocedimentacion. Cuando hay lesiones lo recomendable es la cirugía.

10. Enfermedad Cerebrovascular
Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razón, la
definición es clínica y para reforzar el diagnostico se utilizan los estudio de imágenes.
La enfermedad cerebro vascualar la vamos a clasificar en oclusivo( infarto ) y Hemorrágico.
• Los oclusivos(infarto) se clasifican en: trombotico , en Oclusión de Penetrantes
(Lacunares) y embolico.
• Los hemorragicos se clasifican en: intraparenquimatosos y sub-aracnoideos
Epidemiologia
Los ACV Provocan alrededor de 200,000 fallecimientos anuales en Estados Unidos. Son causa
importante de incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad. Para el 2030 los fallecimientos
por esta causa se duplicaran.
Flujo Sanguíneo Cerebral
El Cerebro recibe aproximadamente un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante. FSC Normal:
varía entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min. Este mecanismo de autorregulación es efectivo
entre 60 y 130 mm de Hg de PAM. El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100
g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.
Accidente Cerebrovascular de Origen Isquémico
La ausencia de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 minutos.
Cuando es menor de 16 a 18 ml/100g de tejido se produce un infarto en unos 60 minutos y si
la irrigación es menor de 20ml/100 gramos de tejido aparece isquemia sin infarto, a menos
que se prolongue durante varias horas o días.
Perfusión Cerebral Rango autoregulado 50-60/grs /min
FSC % CONSECUENCIA
ml/gr/min
<35 50–60 Detiene síntesis de proteínas de células
viables.
<20 30-40 Alteración transmisión sináptica con
pérdida de función células viables en
riesgo.
<10 <20% Muerte celular irreversible

11. FISIOPATOLOGIA
CAUSAS
Accidente Cardioembolico: Representa 20% de los ACV isquémicos . La causa mas importante
es la fibrilación auricular no reumática
Accidente Embolico arterioarterial: Trombos formados en las placas ateroesclerótica se
embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales. Y se pueden producir por Trombosis aguda
de un vaso enfermo
Accidente Cardioembolico
Embolización del material trombotico que se formo en la pared auricular o ventricular o en las
válvulas de la mitad izquierda del corazón. Se alojan en la arteria cerebral media, arteria
cerebral posterior o alguna de sus ramas.
Otra causas son : Infarto del miocardio, prótesis valvulares, cardiopatía reumática y la
miocardiopatía isquémica. Las endocarditis bacteriana la formación de vegetaciones y estas
émbolos sépticos
Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual promedio de sufrir un accidente
vascular de alrededor de 5% con algunos factores de riesgo. Las personas menores de 65 anos
de edad y sin factores de riesgo tiene un riesgo anual de padecer ACV alrededor de 0.5%. En
tanto quienes poseen casi todos los factores de riesgo anual obtiene alrededor de un 15%.

12. Accidente Embolico Arterioarterial
El punto de partida mas frecuente de los émbolos es la bifurcación carotidea. El origen mas
frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcación carotidea. Los
hipolipemiante reducen este riesgo.
ATERO ESCLEROSIS CAROTIDEA
La ateroesclerosis carotidea es mas frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el
segmento proximal de la carótida interna.
Son mas frecuente en el sexo masculino.
Otras Causas de Accidentes Embólicas Arterioarteriales .
1. Ateroesclerosis intracraneal
Provoca ACV por un mecanismo embolico o por trombosis de un vaso enfermo. Es frecuente
en personas de ascendencia asiática y afroamericana.
EL estudio de WASID ( Warfarin- Aspirin Syntomatic intracraneal Desease) se asigno en forma
aleatoria a pacientes con estenosis sintomática de un gran vaso intracraneal. Recibieron dosis
elevadas de:
• Acido Acetilsalicilico 1,300 mg/día
• Warfarina [buscando como meta un índice internacionacional normalizado de 2.0
y 3.0]. (INR)
Se buscaba con este estudio un desenlace combinado de accidente isquémico, hemorragia
cerebral o fallecimiento por alguna causa vascular distinta de accidente cerebrovascular.
El fallecimiento por todas las causas se identifico en 4.3% del grupo que recibió AAS y en 9.7%
del grupo en que se uso Warfarina; 3.2% de los pacientes que recibieron AAS presentaron
hemorragias importantes, en comparación con 8.3% de los sujetos que ingirieron Warfarina.
2. La disección de la carótida interna
Las arterias vertebrales y los vasos ubicados mas allá del circulo de Willis constituyen una
causa frecuente de accidentes embólicas en personas Jóvenes.
Suele ser dolorosa y se manifiesta varia horas o día ante del accidente La disección
extracraneal rara vez origina Hemorragia. La disección intracraneales originan hemorragias
subaracnoidea.

13. Las causas de disección a menudo se desconoce y las recurrencias son ocasionales.
Algunas enfermedades relacionada son:
• La enfermedad de Ehlers-Danlo tipo IV
• El Síndrome de Marfan
• La necrosis quística de la capa media
• La displasia fibromuscular
Muchos de los casos de disección se resuelve de manera espontánea y es raro observar ACV o
TIA después de dos semanas.
Accidentes de Vasos Pequeños.
Infarto Lacunar
Necrosis residual después de una oclusión arteriotombotica o lipohialinotica de una arteria de
calibre pequeño en el encéfalo. Comprende alrededor del 20% de los ACV
Aspecto fisiopatológico
El tronco de la arteria cerebral media , Las arterias que integran el polígono de Willis , Las
arterias basilares y vertebrales Emiten vasos que penetran a las sustancia profunda gris y
blanca del tallo encefálico. Su diámetro es de 3mm y 2cm. Los principales factores de riesgo es
el envejecimiento y la hipertensión.
Manifestaciones Clínicas
Los Síndromes Lacunares:
• Hemiparesia motora pura; se extiende hacia la cara, los brazos y las piernas.
• Accidentes sensitivos puro.
• Hemiparesia atáxica.
• Disartria y torpeza de la mano o del brazo.
Los síntomas transitorios presagian en ocasiones un infarto de vasos pequeños. Aparecen
varias veces al día y duran solo unos minutos. La recurrencia inicia en horas o días y concluye
en semanas o meses En algunos casos origina incapacidad permanente. Modificar los factores
de riesgo.
Causas menos frecuentes de infarto cerebral
• Los estado de hipercoagulación
• La anemia drepanocítica
• La displasia fibromuscular
• Arteritis de la temporal
• La arteritis necrosante o granulomatosa
• Algunos fármacos
• La enfermedad de Moyamoya
• La leucoencefalopatía posterior reversible

14. 1. Los estados de hípercoagulación
Aumenta el riesgo de padecer trombosis venosa
• La deficiencia de proteína S y la homocisteinemia
• El Lupus eritematoso generalizado con endocarditis
Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurológicos focales y convulsiones. TC a menudo
es normal Si la trombosis de los senos venoso es mas grave se acompaña de hipertensión
intracraneal y coma.
2. Anemia Drepanocítica
Es frecuente que cause ACV en niño. La exaguineotransfusion agresiva reduce de manera
importante el riesgo de ACV.
3. Displasia Fibromuscular
Afecta a las arterias cervicales. Predomina en mujeres, Las arterias carotidea o vertebrales
adquieren aspecto de rosario, con
estenosis múltiple en forma que alternan con dilataciones segmentarías.
Oclusión incompleta.
Es asintomático, pero en ocasiones origina soplos audibles, un TIA o infarto cerebral.
Antiplaquetarios y los anticoagulantes tienen buenos resultados en algunos casos.
4. Arteritis de la Temporal
Es un enfermedad casi exclusivamente de ancianos. La arteria temporal se convierte en un
asiento de una inflamación
granulomatosa subaguda con células gigantes. Produce ceguera monocular o en ambos ojos.
Es rara en el hemisferio occidental.
5. Arteritis Necrosante o Granulomatosa
Afectas las pequeñas ramas distales de las principales arterias intracraneales y origina
pequeños isquémicos en el cerebro, el
nervio óptico y medula espinal. Se necesita una biopsia encefálico o angiografía habitual de
alta resolución para corroborar el diagnostico.
Se necesita la inmunosupresión agresiva con glucocorticoides y a menudo con Ciclofosfamida
para detener la evolución.
6. Algunos fármacos
La anfetamina y quizás la cocaína provocan ACV secundario a hipertensión y vasculitis
medicamentosa. La fenilpropanolamina se ha vinculada ha hemorragia intracraneal al igual
que la cocaína quizás por vasculitis medicamentosa

15. 7. Enfermedad de Moyamoya.
Padecimiento oclusivo poco conocido que afecta las grandes arterias Intracraneales. Sobre
todo la porción distal de la arteria carótida interna y al tronco de la arteria cerebral media y
anterior. Predomina en niños o en adultos jóvenes asiáticos.
8. Leucoencefalopatía posterior reversible
Se manifiesta en los traumatismos craneoencefálicos, migraña, uso de simpaticomiméticos,
eclampsia y durante el puerperio. Probablemente participa la vasoconstricción amplia
segmentaria cerebral y edema cerebral. Estos pacientes se quejan de cefalea, de signos y
síntomas neurológicos fluctuantes.
Ataques isquémicos transitorios (TIA)
Son episodios de enfermedades cerebrovascular que duran poco tiempo. Menos de 24 horas.
El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un accidente. Es consecuencia de una
embolia encefálica o una trombosis de un vaso Intracraneal.
El vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura. 15-50% de los TIA se
acompañan de infartos cerebrales.
Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.
El riesgo de ACV después de un TIA es de 10 a 15% en los primeros tres meses y las mayor
parte de los episodios se manifiestan en los primeros dos días.
Prevención Primaria y Secundaria
Factores de riesgo de ACV y TIA
Factores de riesgos ateroesclerosis
Los factores comprobados o probables son:
• Envejecimiento
• Antecedentes familiares
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Hipercolesterolemia
Antiplaquetarios
Previenen los episodios de aterotromboticos, como el TIA y el infarto cerebral. El ácido
acetilsalicílico, clorpidogrel y acido acetilsalicílico con dipiridamol son lo que mas se utilizan.
Se recomienda entre 50 y 350mg de ácido acetilsalicílico para evitar los accidentes vasculares.
Combinación farmacológica de 200mg de clorpidogrel de liberación prolongada y 25mg acido
acetilsalicílicos

16. Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral
La anticoagulación con warfarina reduce el riesgo 67% y claramente compensa el índice del
1% anual de complicaciones hemorragias grave.
Reducen el riesgo de embolia cerebral en paciente con n IAM, en este caso se recomienda
anticoagular durante tres meses si existe infarto de cara anterior. El accidente vascular
secundario a tromboembolia constituye una de las complicaciones mas graves en la
colocación de una prótesis valvular cardiaca.
Síndrome Apoplético
El interrogatorio detallado y la exploración neurológica minuciosa permiten ubicar la región de
la disfunción cerebral. Esto resulta especialmente importante cuando la sintomatología inicial
es de TIA y la exploración física es normal.
Los síndromes apopléticos se dividen en:
1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior
2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior
3. Accidentes de vasos pequeños en cualquiera estos lechos vasculares.
Accidentes dentro de la circulación anterior
Arteria Cerebral Media
Suelen estar producidas por trombo y no por arterotrombosis intracraneal. Si se ocluye
totalmente la MCA a nivel de su origen y las colaterales distales son insuficiente, la
sintomatología resultante se caracteriza por :
• Hemiplejia
• Hemianestesia
• Hemianopsia homónima contralaterales
Acompañada durante un día o dos de desviación de la mirada de preferencia hacia el lado
hipsolateral. También hay disartria con la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el
hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no
dominante se produce anosognosia, apraxia obstructiva indiferencia contra la mitad
contralateral del cuerpo.
Arteria Cerebral Anterior
La obstrucción de la porción proximal suele ser bastante bien tolerada gracias a la formación
de vasos colaterales que provienen de la arteria comunicante anterior la MCA y la PCA. La
oclusión de un solo segmento produce los síntomas contralaterales.
Si ambos segmento se originan de un solo tronco de la cerebral anterior la obstrucción lesiona
a ambos hemisferios y se manifiestan por :
• Abulia pronunciada

17. • Signos piramidales bilaterales con paraparesia
• Incontinencia urinaria.
Arteria Coroidea Anterior
El síndrome clínico de obstrucción completa consta de hemiplejia contralateral, hemianestesia
y hemianopsia homónima. Los accidentes en la arterias coroidea anterior son por o general
consecuencia de una trombosis local y este vaso es particularmente es propenso a la oclusión
yatrogéna durante la colocación quirúrgica de clips en los aneurismas que nacen de la carótida
interna.
Arteria Carotida Común
Todo los sintomas y signos neurologicos que acompañan a la oclusion aparecen tambien en la
oclusión de la arteria cartótida común.
Infarto en el territorio de la circulación posterior.
La circulación posterior Está formada por: 2 Arterias Cerebrales Posteriores , 2 Arterias
Vertebrales que Se unen para formar la A. Basilar a nivel de la unión bulboprotuberancial. La
Arteria bacilar En la fosa interpeduncular se divide, formando las 2 A. cerebrales posteriores
Arteria Cerebral Posterior.
En 75% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcación de la
Arteria Basilar. En 20% de los casos nace de la A. Carótida Interna ipsolateral a través de la A.
Comunicante posterior. En 5% de los casos ambas proceden de la Carótida Interna ipsolateral .
Los síndromes de la arteria cerebral posterior por lo general son consecuencia de la formación
de ateromas o émbolos que se alojan en la porción mas alta del tronco basilar; la disección de
las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular
La obstrucción de la arteria cerebral posterior origina dos síndromes clínicos:
• Síndromes de P1: el infarto suele ocurrir en el subtálamo, así como el pedúnculo
cerebral ipsolateral y el mesencéfalo. El resultado es una parálisis del motor ocular
común (tercer par) con ataxia contralateral (Síndrome de Claude) o hemiplejia
contralateral (Síndrome de Weber).
La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por la oclusión
proximal y bilateral de la arteria cerebral posterior se caracteriza por: coma, pupilas no
reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración.
• Síndromes de P2: la oclusión de la porción distal de la arteria cerebral posterior origina
un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se acompaña de
hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. Algunas veces solo se altera
el cuadrante superior del campo visual.
El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones
inmediatas de la memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante.

18. La oclusión de la arteria cerebral posterior (ACP) origina alucinosis peduncular [alucinaciones
visuales con escenas y objetos de colores brillantes].
El infarto bilateral en la porción distal de la ACP origina ceguera cortical (ceguera conservando
la reacción fotomotora pupilar). La persona no se percata de su ceguera e incluso la niega
[Síndrome de Anton].
Las lesiones bilaterales del área de asociación visual originan el Síndrome de Balint, donde se
altera el reconocimiento visual sistematizado del entorno. Presentan polinopia [presencia de
imagen visual por varios minutos a pesar de derivar la mirada hacia otro sitio] y
asimultanagnosia [ incapacidad para sintetizar la imagen completa].
Arterias Vertebral y Cerebelosa Posteroinferior
La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y en la
arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en 4 segmentos anatómicos:
V1: Se extiende desde su origen hasta su entrada en el 6to o 5to agujero transverso vertebral
V2: Atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2.
V3: Atraviesa el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la
duramadre a nivel del agujero occipital
V4 Tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral para formar la
arteria basilar
La arteria cerebelosa posteroinferior, irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo
raquídeo y con sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo.
Las lesiones aterotromboticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria
cerebral, El primer segmento se obstruye en ocasiones a nivel de su origen, enviando embolias
hacia la circulación posterior, Sin embargo, casi siempre basta la irrigación colateral
procedente de la arteria vertebral contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital
ascendentes para prevenir los TIA o ACV por hipoperfusión.
La hipoperfusión origina un TIA que se caracteriza por: sincope, vértigo, y hemiplejia alterna;
esta situación también favorece la aparición de trombosis. La ateromatosis de la porción distal
del cuarto segmento de la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan
en forma de embolia o por su propagación ; como trombosis de la arteria basilar.
La oclusión embolica y la trombosis del segmento V4 originan isquemia de la porción lateral
del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por:
• Vértigo
• Falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y extremidades contralaterales
• Diplopía
• Disfonía

19. • Disartria
• Disfagia
• Síndrome de Horner ipsolateral (Síndrome lateral medular o de Wallenberg
Infarto cerebeloso con edema
Origina paro respiratorio repentino por elevación de la presión intracraneal en la fosa
posterior. Antes del paro, aparece fugazmente:
 Somnolencia
 Signo de Babinski
 Disartria
 Debilidad en ambas mitades de la cara
En ocasiones los primeros síntomas y signos son:
 Inestabilidad de la marcha
 Cefalea
 Mareos
 Nauseas y Vomito
La presencia de estos signos y síntomas indica la inminencia de una complicación que obliga a
realizar una descompresión neuroquirúrgica. La cefalea, la rigidez de cuello y la dismetría
unilateral hacen sospechar un ACV antes que en una Laberintitis vírica.
Arteria Basilar
Varias ramas de las arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del
cerebelo y se dividen en 3 grupos:
1. Paramedianas estas Son de 7 a 10 Irrigan la franja de la protuberancia
2. Circunferenciales Cortas estas Son de 5 a 7 Irrigan los 2/3 externos de la protuberancia y
pedúnculos cerebelosos medio e inferior.
3. Circunferenciales largas bilaterales Arteria Cerebelosa superior y anteroinferior. Irrigan
los hemisferios cerebelosos.
En cualquier punto a lo largo del tronco basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero
son mas frecuentes en la región proximal de la basilar y los segmentos distales de las
vertebrales.
Los síntomas de isquemia transitoria o de infarto en el tronco basilar a menudo no indican si
existe una lesión en el tronco o alguna de sus ramas, aunque hacer esta diferenciación tiene
consecuencias importantes para el tratamiento.
A pesar de esto, es difícil identificar la sintomatología de la oclusión completa del tronco
basilar porque comprende un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados
(sensitivos y motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo

20. Otras consideraciones
Objetivo terapéutico Identificar la oclusión inminente del tronco basilar antes de que se
verifique el infarto devastador
Identificar La presencia de varios TIA y de ACV ya sean de evolución lenta o fluctuante es de
gran importancia ya que suelen anticipar una oclusión aterotrombotica de la porción distal de
la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona proximal.
MANIFESTACIONES CLÍNCAS
 Mareos (los pacientes lo describen como sensación de que “nadan”, “se columpian”,
“se desplazan”, “inestabilidad” o “atolondramiento”).
 Diplopía
 Disartria
 Inestabilidad facial o peribucal
 Síntomas hemisensitivos.
Los datos clínicos de los TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado
del tallo encefálico, mientras que los de todo el tronco se manifiestan en ambos lados.
Oclusión de la arteria cerebelosa superior
 Ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada
 Nauseas
 Vómitos
 Disartria
 Perdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el cuerpo y la
cara.
Pocas veces se acompaña de: sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, síndrome
de Horner y mioclono del paladar.

21. Oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior
Los síntomas principales son:
Primero Segundo
Anacusia Ipsolateral Perdida contralateral de la sensibilidad al
dolor y temperatura
Debilidad Facial
Vértigo
Nauseas y Vomito
Nistagmos
Acufenos
Ataxia cerebelosa
Síndrome de Horner
Imagenologia
 Técnicas de perfusión
 Ecografía
 Angiografía Cerebral
 Resonancia Magnética
 Tomografía Computarizada
Tomografía Computarizada (TC)
Permite identificar o excluir una hemorragia como causa de un ACV y comprobar la presencia
de hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias y abscesos. La imagen que se obtiene en las
primeras horas después del infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no siempre
se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24-48h. Las TC con medio de contraste
aumentan especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permite observar las
estructuras venosas.
Gracias a su velocidad y a la practica que se tiene en muchas instituciones, la TC de cabeza sin
medio de contraste es el método imagenológico preferido en los pacientes con un ACV.
Resonancia Magnética
Gracias a la administración intravenosa de gadolinio un medio de contraste es posible realizar
estudios de la irrigación con IRM. Permite conocer con precisión la extensión y ubicación de
un infarto en cualquier región del encéfalo, incluyendo la fosa posterior y la superficie cortical.
También se observa la hemorragia intracraneal y otras anormalidades, aunque es menos
sensible que la TC para detectar inmediatamente la acumulación de sangre. Las regiones del

22. cerebro que exhiben hipoperfusión pero sin anormalidades de la difusión equivalen a la
llamada “penumbra isquémica” , estos pacientes son candidatos para revascularización.
Es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en forma inmediata. Es mas caro y
lento que la TC, No es realizado en cualquier hospital por que puede producir Claustrofobia,
Casi todos los protocolos para el diagnostico inmediato del ACV utilizan la TC a causa de las
limitaciones mencionadas.
Angiografía Cerebral
Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y mediar las
estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologías
como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas
arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales.
Esta técnica conlleva los riesgos de lesionar arterias, ocasionar hemorragia en la ingle,
accidente embolico e insuficiencia renal por nefropatía causada por el medio de contraste, de
tal forma que se debe reservar para situaciones en que no son adecuadas técnicas menos
cruentas.
Ecografía
La ecografía con modo-B combinada con el calculo de la velocidad de flujo, con una ecografía
Doppler permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria
carótida interna.
Técnicas de perfusión
Tanto las técnicas que emplean xenón como la tomografía por emisión de positrones permiten
medir la irrigación cerebral. Estas técnicas se utilizan con fines de investigación pero también
son útiles para planificar una revascularización quirúrgica
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Se clasifican en :
• Hemorragia Subdural
• Hemorragia Epidural
• Hemorragia Subaracnoidea
Diagnostico
• Tomografía axial computarizada
• Resonancia Magnética

23. CUADRO CLINICO
• Cefalea: 74 - 80%
• Náuseas y vómitos: 70 – 80%
• Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%
• Pérdida transitoria de la conciencia: 50%
• Rigidez de nuca: 40 - 50%
• Alteraciones cardio - respiratorias
Manifestaciones Clínicas
Se manifiesta cuando el paciente esta despierto o sometido a alguna tensión
• Somnolencia • Convulsiones
• Estupor • Cefalea
• Coma • Vómito
• Edema • Hemiplejia
• Deficiencia sensitiva • Perdida de la fuerza
• Afasia • Parálisis
• Mutismo • Nistagmos
• Desviación del ojo • Tetraplejía
• Alteraciones de la marcha
Deficiencias neurológicas tardías
• Resangrado (30%) Mortalidad 60%
• Vasoespasmo (30%)
• Hidrocefalia (8 - 34%)
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Alteraciones cardiorrespiratorias
Hemorragia Lobar
Signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos Casi todas las hemorragias de este tipo son
pequeñas y causan un síndrome “restringido” que simula al causado por un embolo en la
arteria que irriga a un lóbulo.
Las grandes hemorragias se acompañan de estupor y coma y comprimen el tálamo y el
mesencéfalo. Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la
mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez advierte rigidez de cuello y convulsiones.
Hemorragia Occipital Hemianopsia
Hemorragia Temporal Izquierda Afasia y Delirio
Hemorragia Parietal Perdida hemisensitiva
Hemorragia Frontal Debilidad de los miembros superiores.

24. Otras causas de hemorragia intracerebral
• Angiopatía por amiloide cerebral
• Cocaína, es causa frecuente en menores de 45 anos
• Traumatismos craneales
• Terapia Anticoagulante
• Enfermedad Hematológica
• Tumor Cerebral
• Hemorragia Intraventricular primaria
• Enfermedad de Moya Moya (particularmente en jóvenes).
Evaluación por estudios de laboratorio e imagenológicos:
Realizar de forma sistemática:
• Química sanguínea y estudios hematológicos.
• Conteo de plaquetas y tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) para identificar coagulopatia.
• Tomografía Computarizada
• IRM, es mas sensible para detectar lesiones de la fosa posterior, no es necesaria en
la mayoría de los casos.
• Evitar la punción lumbar por los signos neurológicos focales, obnubilación y signos
de hipertensión intracraneal, por el peligro de provocar herniación cerebral.
Tratamiento
Tratamiento inmediato
En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen,
pero los demás se pueden recupera bastante bien e incluso por completo si viven despues de
la primera hemorragia.
El volumen y la ubicacion del hematoma son los factores que rigen el pronostico. En términos
generales los hematomas supratentoriales
1. Los que contienen menos de 30 ml de sangre tienen un bueno pronostico.
2. Los que tienen mas de 30-60 ml son de pronostico intermedio.
3. Los que mas de 60ml tiene un pronostico inicial sombrio.
Es importante revertir a la brevedad posible cualquier coagulopatia identificada.
Los paciente que reciben warfarina sódica se logra la reversión mas rápida de la coagulopatia
con la aplicación endovenosa de concentrado de complejo de protrombina, seguida por
plasma fresco congelado y vitamina K.

25. Si hay relación de la hemorragia intracerebral con la trombocitopenia conviene transfundir
plaquetas recién obtenida.
La evacuación de los hematomas supratentoriales al parecer no mejora los resultados.
Resulta sorprendente observar que muchas hemorragias intraparenquimatosas grande la
presion intracraneal es normal.
No obstante, cuando el hematoma desvia considerablemente a la estructura de la linea media
con la consiquiente obnubilacion, coma o acompañada de hidrocefalia, es necesario
administrar farmacos osmoticos e inducir hiperventilacion para reducir la hipertension
intracraneal.
El registro de la presión intracraneal permite valorar la presión de cada paciente, la
hiperventilación y el tratamiento con fármacos osmóticos. Puesto que la hiperventilación
puede producir isquemia cerebral inmediata del paciente en el que se sospecha la presencia
de hipertensión intracraneal y se debe suspender una vez iniciado otros tratamientos como los
osmóticos o la cirugía.
Los Glucorticoides no son utiles en el tratamiento del edema de los hematomas
intracerebrales.
Prevención
• Control de la hipertensión
• Reduccion en el consumo de alcohol y otras drogas como la cocaina y las anfetaminas.