El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos. Las definiciones propuestas por el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III) y la International Diabetes Federation (IDF) son las más utilizadas en las diferentes publicaciones; sin embargo, se han realizado actualizaciones para diferentes poblaciones según la etnia y ubicación geográfica, como es el caso de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), que define un perímetro abdominal determinado para la región América Latina. En el año 2009, la publicación Harmonizing the Metabolic Syndrome sugirió un consenso para el diagnóstico de SM tratando de unificar los criterios de las diferentes organizaciones.

1. SÍNDROME METABÓLICO
(SÍNDROME DE REAVEN, SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA, CUARTETO MORTAL O SÍNDROME X)
Definición:
• SN no es una enfermedad en sí misma, sino que se trata de
una serie de factores de riesgo para la enfermedad
cardiovascular y la diabetes mellitus de tipo 2.
• Alteraciones metabólicas o factores
de riesgo:
• Exceso de grasa intraabdominal
• Resistencia a la insulina
• ↑ niveles séricos de triglicéridos
• ↓ niveles de colesterol asociado a
lipoproteína de alta densidad
(HDL)
• Hipertensión.

2. • El desarrollo del síndrome metabólico depende
principalmente de la distribución y la cantidad de grasa.

3. • El SM es menos frecuente en las personas con exceso de
grasa subcutánea alrededor de las caderas o con constitución
corporal en “forma de pera”.

4. • Los niveles séricos de ácido úrico en este síndrome suelen
estar elevados y se desarrollan un estado protrombótico y
un estado inflamatorio.
• Los candidatos a padecer de síndrome metabólico, éste ha
ido bajando de forma dramática. Antes alrededor los 50
años → grupo de riesgo en torno a los 35 años

5. FACTORES DE RIESGO Y SU RELACIÓN CON EL SÍNDROME
METABÓLICO:
Exceso de grasa intraabdominal
• Un exceso de grasa abdominal lleva a un exceso de ácidos
grasos libres en la vena porta, lo cual aumenta la
acumulación de grasa en el hígado.
• El tejido adiposo y en particular el adipocito, desempeña un
rol fisiológico importantísimo no sólo en la regulación
metabólica general, sino también en el crecimiento celular,
la respuesta inmunológica, la termogénesis y las funciones
reproductiva y cardiovascular.

6. • El adipocito produce gran cantidad de mensajeros químicos
conocidos genéricamentecomo adipocitoquinas.
• En los últimos años se ha descubierto un creciente número
de adipocitoquinas capaces de afectar la sensibilidad a la
insulina.
• Diferentes adipocitoquinas inducen dicha resistencia de
manera directa tales como la leptina, la resistina, el TNFα y
la IL-6

8. Resistencia a la insulina
• La resistencia a la insulina (RI) se define clínicamente por la
incompetencia de la insulina para incrementar la utilización
celular de glucosa.
• Las personas con RI no pueden responden normalmente a la
hormona, y la glucosa no puede ingresar a las células con
tanta facilidad.
• Esta mayor secreción de insulina predispone a las
complicaciones cardiovasculares, y probablemente
evolucionará hacia el fracaso
progresivo de las células
beta del páncreas,
comenzando con la
intolerancia a la glucosa,
luego glucemia en ayunas
alterada llegando
finalmente a la aparición de
diabetes.

9. Dislipidemia
• Las partículas de LDL son más pequeñas y densas, lo que se
ha asociado con mayor riesgo aterogénico.

10. • ↓ de la acción de la insulina determina ↑ de la secreción de
ácidos grasos libres (AGL) por el adipocito
• En el hígado determinarán mayor producción de triglicéridos
de VLDL, los que llevarán a intercambiar los triglicéridos por
ésteres de colesterol de las HDL y LDL, generando partículas
de HDL ricas en triglicéridos que serán sustrato de la lipasa
hepática, la que provoca pérdida de la ApoA1
(Apolipoproteína A1).
• Las LDL ricas en triglicéridos son
hidrolizadas por la lipasa
lipoproteica endotelial y por la
lipasa hepática, determinando
LDL más pequeñas y densas, lo
que les confiere mayor riesgo
cardiovascular.

11. Hipertensión arterial (HTA)
• En el caso del SM, la HTA probablemente sea secundaria a la
insulinorresistencia.
• Son cuatro los mecanismos descriptos para relacionar la HTA
con la insulinorresistencia:
1) Aumento del tono simpático, está claramente demostrada la
acción vasodilatadora de la insulina. La insulina produciría
estímulo de células del núcleo ventromedial del hipotálamo,
desinhibiendo los centros simpáticos cerebrales.
2) La insulina favorece la retención de sodio a nivel renal.

12. 3) En la insulinorresistencia se encuentra alterada la vía de la
fosfoinositol 3 quinasa (PI3K).
4) Se ha visto en la insulinorresistencia aumento de la vía
MAPK (Mitogen Activated Protein Kinasa) de la acción
insulínica.