HARRISON REUSMEN ENDOCRINO

1. SINDROME
METABOLICO
ESTUDIANTE:
MARCO FABRICIO
YUPANQUI LAURA

2. “
SINDROME X, SINDROME DE
RESISTENCIA A LA INSULINA
2

3. “
○ CONJUNTO DE ALTERACIONES
METABÓLICAS QUE CONFIEREN UN
MAYOR RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR Y DIABETES
MELLITTUS
○ CARACTERÍSTICAS OBESIDAD CENTRAL,
HIPERTRIGLICERIDEMIA ,
CONCENTRACIONES BAJAS DE COLESTEROL
HDL,HIPERGLUCEMIA,HIPERTENSION
3

4. SINDROME
METABOLICO
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia aumenta
con la edad 60% mujeres
de 45-49 años
45% varones de 45-49
años
Menos frecuente en la
raza negra
Mas frecuente en
mujeres de ascendencia
mexicana
4

5. 5
SOBRE
PESO/
OBESIDAD
ESTILO DE
VIDA
SEDENTARIO
ENVEJENCIMIENTO
DIABETES
MELLITUS
ENFERMEDAD
CARDIO
VACULAR
LIPODISTROFIA
FACTORES
DE
RIESGO

6. 6
SOBRE PESO/OBESIDAD
• Adiposidad central es un rasgo clave, junto con la relación de aumento
del perímetro central
• hay pacientes de peso normal que pueden desarrollar
ESTILO DE VIDA SEDENTARIO
• Inactividad física, aumento de tejido adiposo central
• HDL bajo y aumento de los triglicéridos ,glucosa y presión sanguínea
• Mirar televisión o en la computadora por 4 horas tienen riesgo doble
desarrollar
ENVEJECEMIENTO
• Afecta poblacion mayor de 50 años y después de los 60 años afecta mas
a mujeres
FACTORES DE RIESGO

7. 7
FACTORES DE RIESGO
DIABETES MELLITUS
•75% de los pacientes con diabetes tipo 2 o tolerancia de la glucosa alterada tiene
síndrome metabólico
•Mayor prevalencia de CVD
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
•probabilidad dos veces más alta de morir por una enfermedad
•Riesgo de infarto miocradio agudo o AVC
LIPODISTROFIA
•lipodistrofi a genética (p. ej., lipodistrofi a congénita de Berardinelli-Seip, lipodistrofi a
parcial familiar de Dunnigan) como la lipodistrofi a adquirida
•Ocasiona resistencia grave a la insulina y muchos de los componentes del síndrome
metabólico.

8. “
○ ETIOLOGIA
8
RESISTENCIA A LA
INSULINA
PERÍMETRO
ABDOMINAL
AUMENTADO
DISLIPIDEMIA
HIPERTENSIÓN
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
ADIPONECTINA

9. “
9
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Inicio por
hiperinsulinemi
a postprandial
• Seguida por
hiperinsulinemia en
ayuno
• Y al final
hiperglicemia
Acidos grasos circulantes
•Unidos a albumina plasmática
provienen de las reservas de
triglicéridos del tejido adiposo
liberadas por enzimas lipolíticas
intracelulares.
•Provienen de la lipólisis de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos
en los tejidos
•por efecto de la lipoproteína lipasa
La INSULINA
• Media la antilipólisis y estimula
la lipoproteína lipasa en el
tejido adiposo.
• INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS
EN EL TEJIDO ADIPOSO SEA
LA VÍA MÁS SENSIBLE A LA
ACCIÓN DE LA INSULINA.
• se desarrolla la resistencia a la
insulina, el aumento de la
lipólisis genera más ácidos
grasos, lo que reduce aún más
el efecto antilipolítico de la
insulina.
exceso de ACIDOS
GRASOS
•Aumenta disponiblidad del
sustrato y generan
resistencia a la insulina al
modifi car la vía distal.
•Afecta la captación de
glucosa por la insulina
•Acumulan los triglicéridos
en el musculo cardiaco y
estriado
•Higado aumenta
producción de glucosa y
acumulo de trigliceridos

10. “
10
RESISTENCIA A LA LEPTINA
•reduce el apetito, favorece el gasto energético
•intensifica la sensibilidad a la insulina produce hiperleptinemia,
con evidencia de resistencia a la leptina en el
cerebro y otros tejidos,
ocasiona inflamación, resistencia a la insulina,
hiperlipidemia
y una multitud de trastornos cardiovasculares,
como hipertensión, aterosclerosis,
CHD e insuficiencia cardíaca.

11. “
11
ESTRÉS OXIDATIVO
proporciona una teoría unificadora para
el envejecimiento y la predisposición al
síndrome metabólico.
se identificó un defecto en la fosforilación
oxidativa mitocondrial que conduce a la
acumulación de triglicéridos y moléculas
lipídicas relacionadas en el músculo.

12. “
12
PERIMETRO ABDOMINAL
AUMENTADO
Componennte
importante el
criterio
diagnostico
Con el aumento
del tejido grasos
derivados de los
adipocitos se
dirigen al hígado.
incrementos de la
grasa abdominal
SC libera los
productos de la
lipólisis a la
circulación
sistémica y evita
los efectos más
directos en el
metabolismo
hepático.
la grasa visceral
un marcador, y no
una fuente, de los
ácidos grasos
libres
posprandiales en
la obesidad.

13. “
13
DISLIPIDEMIA
Flujo de ácidos
grasos libres al
hígado se
relaciona con un
aumento en la
producción de
lipoproteínas de
muy baja
densidad VLDL,
•Que contienen
ApoB rica en
triglicéridos
hipertrigliceride
mia es
marcador de la
condición
resistente a la
insulina. tienen
cifras elevadas
de ApoCIII en
las VLDL
incremento en la
ApoCIII inhibe la
lipoproteína
lipasa, lo que
contribuye a la
hipertrigliceridemi
a y también se
relaciona con
enfermedad
cardiovascular
aterosclerótica.
Reduccion de
HDL con
aumento de
eliminación de
la circulación
Con los
triglicéridos
séricos en
ayuno >2.0 mM
(~180 mg/100
mL) casi
siempre
predominan las
LDL pequeñas y
densas, que se
consideran más
ATEROGÉNICA
.
hipertrigliceride
mia a tienen
aumentos de
colesterol en las
subfracciones
VLDL1 y
VLDL2, así de
LDL
aterogenenicos

14. “
14
INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA
Alteran
supresión de la
producción de
glucosa en el
hígado y riñones
Disminuye la
captación y el
metabolismo de
glucosa en
musculo y tejido
adiposo
Para compensar
los defectos en
la acción de la
insulina, deben
modificarse la
secreción y
eliminación de
insulina para
sostener la
normoglucemia
aunque falla
Este mecanismo
falla por
defectos en la
secreción de
insulina
permitiendo
progresión de la
glucosa en
ayuno o la
tolerancia hacia
la diabetes
mellitus.

15. “
15
HIPERTENSION
LO NORMAL la
insulina es un
vasodilatador
con efectos
secundarios en la
reabsorción de
sodio en los
riñones
Resistencia a la
insulina, el efecto
vasodilatador de
la insulina se
pierde, pero el
efecto renal en la
reabsorción de
sodio se conserva.
Aumento
en la
reabsorción
de sodio
• LA INSULINA
AUMENTA
actividad del
sistema
nervioso
simpático
Daño de en la
vía específica
de señalización
de la
fosfatidilinositol
-3-cinasa.
•esta alteración
puede causar un
desbalance entre la
producción de óxido
nítrico y la secreción
de endotelina
descenso
consecuente en el
flujo sanguíneo
Otro mecanismo
es actividad
vasoactiva del
tejido adiposo
perivascular. Las
especies reactivas
de oxígeno
liberadas por la
NADPH oxidasa
afectan la función
endotelial y
causan
vasoconstricción
local.
También leptina u
otras citosinas
proinflamatorias
FNT alfa
• Acido urico
ácido nítrico
sintasa en la
mácula densa
del
• riñón y con la
estimulación
del sistema
renina-
angiotensina-
aldosterona

16. “
16
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
Incremento de
citocinas IL1-IL6-
IL18, RESISTINA,
FNT alfa y el
marcador PCR
Macrofagos
derivados del tejido
adiposo la fuente
principal
Locales y sistémicosa
resistencia a la
insulina que causan
las actividades
paracrinas de estas
citocinas y cuánto
depende de los
efectos
endocrinos

17. “
17
ADIPONECTINA
citocina
antiinflamatoria
producida
sólo por los
adipocitos
Intensifica la
sensibilidad
a la insulina
e inhibe
muchos
pasos del
proceso infl
amatorio.
hígado, la
adiponectina
inhibe la
expresión de
las enzimas
gluconeogéni
cas y el ritmo
de
producción
de glucosa
músculo, la
adiponectina
incrementa el
transporte de
glucosa e
intensifica la
oxidación de
ácidos grasos,
en parte por la
activación de
la AMP cinasa.
CONCENTR
ACIÓN DE
ADIPONECTINA
SE REDUCE
EN EL
SÍNDROME
METABÓLIC
O.

18. 18
FISIOPATOLOGÍA

19. 19
defectos relacionados incluyen
una menor derivación de la glucosa a
glucógeno y mayor acumulación de
lípido en triglicéridos(TG).
aumento en la glucosa circulante, y en
cierta medida de los FFA, aumenta la
secreción pancreática de insulina, lo
que causa HIPERINSULINEMIA
Ácidos
grasos
libres
(FFA)
se
liberan
en
abundancia de la masa de tejido adiposo
aumentada
hígado, los FFA incrementan síntesis
de glucosa y triglicéridos, Y secreción
de lipoproteínas de muy baja
densidad(VLDL).
alteraciones relacionadas en los
lípidos/lipoproteína incluyen descenso
del colesterol
de lipoproteína de alta densidad (HDL)
y aumento del número (núm.) de
partículas de lipoproteína de baja
densidad (LDL).
FFA también reducen la sensibilidad a
la insulina en el músculo porque
inhiben la captación de glucosa
mediada por la insulina

20. 20
Hiper
insulinemia
Incrementa reabsorción de sodioa y
aumenta la actividad simpática
Hipertension
Estado proinflamatorio
contribuye a la resistencia a la insulina
secundaria al exceso de FFA.
secreción aumentada (IL-6) y (TNF-α)
producidos por los adipocitos y
macrófagos derivados de los monocitos
intensifica la resistencia a la insulina y
la lipólisis de las reservas de
triglicéridos
el tejido adiposo para producir FFA
circulantes. La
IL-6 y otras citocinas también
incrementan la producción hepática de
glucosa.
el tejido adiposo para producir FFA
circulantes. La IL-6 ycitocinas también
incrementan la producción hepática de
glucosa.
generación de
VLDL en el hígado, hipertensión y
resistencia a la insulina en el músculo.
Las citocinas y los FFA
también aumentan la producción
hepática de fibrinógeno y la generación
del inhibidor 1 del activador
del plasminógeno (PAI-1) en los
adipocitos, que produce un estado
protrombótico
Las citocinas circulantes estimulan la
producción hepática de PCR
adiponectina, una citocina
antiinflamatoria y sensibilizadora a
insulina, también se relaciona con el
síndrome metabólico

21. MANIFESTACIONES CLINICAS
21

22. 22
SIGNOS
Y
SINTOMA
S
EXPLORACIO
N FISICA
PERIMETRO
ABDOMINAL
AUMENTADO
ELEVACION
DE LA
PRESION
SANGUINEA
LIPOATROFIA
ACANTOSIS
NIGRICANS

23. 23
ENFERMEDADES
RELACIONADAS
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
• Riesgo de AVC
• Con o sin diabetes
• Riesgo de enfermedad
vascular periferica
DIABETES
TIPO 2
• aumenta tres a
cinco veces
OTROS RELACINADOS
• aumentos en ApoB y
• ApoCIII, ácido úrico, factores protrombóticos (fi
brinógeno, inhibidor 1 el activador del
plasminógeno), viscosidad sérica,
dimetilarginina asimétrica, homocisteína,
recuento de leucocitos, citocinas
proinflamatorias, proteína C reactiva,
microalbuminuria, hepatopatía adiposa no
alcohólica o esteatohepatitis no alcohólica,
síndrome de ovarios poliquísticos y apnea
obstructiva durante el sueño.

24. 24
HEPATOPATIA
ADIPOSA NO
ALCOHOLICA
• coexisten la acumulación de triglicéridos y la inflamación
• puede convertirse en una de las causas más frecuentes de la
enfermedad hepática en etapa terminal y el carcinoma
hepatocelular
HIPERURECEMIA
• refleja los defectosen la acción de la insulina en la reabsorción tubular
renal del ácido úrico
• contribuir a la hipertensión por su efecto en el endotelio
• aumento en la dimetilarginina asimétrica, un inhibidor endógeno de la
• óxido nítrico sintasa, también se relaciona con disfunción endotelial.
• microalbuminuria puede ser resultado de la fisiopatología endotelial en el
estado resistente a la insulina.

25. 25
SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
• RELACION DEL 50-80% DE RESISTENCIA A LA INSULINA
• 4 VECES DE DESARROLLO
APNEA
OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO
• Relacina con la obesidad
• hipertensión, aumento
• de citocinas circulantes, alteración de la tolerancia a la glucosa
y resistencia a la insulina.
• terapia con presión positiva continua en la vía respiratoria
mejora la sensibilidad a la insulina en pacientes con apnea
obstructiva durante el sueño.

26. DIAGNOSTICO
BÚSQUEDA DE SÍNTOMAS
DE APNEA OBSTRUCTIVA
DURANTE EL SUEÑO,
ANTECEDENTES
FAMILIARES, RIESGO DE
CVD Y DIABETES, PRESIÓN
SANGUÍNEA, PERÍMETRO
ABDOMINAL

27. 27
CRITERIO
DIAGNOSTICO
ATP III
2003 (3 de
los
siguientes)
Perímetro abdominal > 102 cm en H;
> 88 cm en M
Trigliceridemia ≥ 150 mg/dLb
HDL-c < 40 mg/dL en H; < 50 mg/dL en Mb
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hgb
Glucemia basal ≥ 100 mg/dL (5,6 mmol/L)
IDF 2005 Perímetro abdominal en caucásicos:
≥ 94 cm H; ≥ 80 cm M
Y al menos dos de los siguientes:
Trigliceridemia ≥ 150 mg/dLb
HDL-c < 40 mg/dL en H; < 50 mg/dL en Mb
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hgb
Glucemia basal ≥ 100 mg/dLb

28. 28
CRITERIO
DIAGNOSTICO
CONSENSO
ARMONIZADO
E IAS, 2013
Al menos tres de los siguientes:
Perímetro abdominal: Caucásicos: ≥ 102 cm en H; ≥ 88
cm en M
Asiáticos: ≥ 90 cm en H; ≥ 80 cm en M
Trigliceridemia ≥ 150 mg/dLb
HDL-c < 40 mg/dL en H; < 50 mg/dL en Mb
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hgb
Glucemia basal ≥ 100 mg/dL

29. 29

30. Pruebas de
laboratorio
○ MEDIR LÍPIDOS Y GLUCOSA EN
AYUNAS
○ INCLUIR ApoB, proteína C reactiva de
alta sensibilidad ,fibrinógeno, acido úrico,
micro albuminuria y función hepática
○ PRUEBA de sueño si existen síntomas de
apnea obstructiva durante el sueño
○ SOP clínica y anovulación medir la
testosterona, hormona luteinizante y
hormona estimulante del folículo.
30

31. TRATAMIENTO
31

32. TRATAMIENTO MODIFICACION
ESTILO DE VIDA
FARMACOLOGICO
DIETA
ACTIVIDAD
FISICA
32

33. TRATAMIENTO
ESTILO VIDA
33
Una pérdida ponderal del 7%-10% mejora todos los
componentes del SM
• reduce el riesgo de progresar a DM de tipo 2
dieta hipocalórica (1200-1600 kcal/día) baja en grasas
saturadas (< 8% de energía diaria) y colesterol (< 200
mg/día; < 5,7 mmol/L)
programa personalizado de ejercicio aeróbico
Abstencion del habito tabáquico de bebidas alcoholicas,
azucares simples y sal

34. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 34
HIPOLIPEMIANTES
• estatinas,
ezetimiba, fibratos
(gemfibrozilo)
reduce trigliceridos
HIPOTENSORES
• antagonistas de los receptores de la
angiotensina II [ARA-II],
• inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina [IECA],
• diuréticos y calcio antagonistas
SENSIBILIZANTES
A LA INSULINA
• metformina,
pioglitazona
DIABETES, HIPOGLUCEMIANTES
ORALES
• metformina, incretinas,
• inhibidores de la secreción insulínica
(GLP-1, SGLT2
• GLP 1 ANALOGOS facilitan perdida de peso

35. CIRUGIA
BARIATRICA
35
una opción válida si el
IMC supera los 40
kg/m2
sujetos con
comorbilidades y un
IMC mayor de 35
kg/m2
contraindicaciones, los
sujetos con elevado
riesgo cardiovascular
Reciben acido acetil
salisilico

36. BIBLIOGRAFIA
○ 1. Harrison., Kasper D. Principios de medicina interna.
19th ed. México, [etc.]: McGraw-Hill; 2015 paginas
utilizadas 2449-2456 CITADO 28 DE ABRIL DE
2020
○ 2. Farreras Valenti P, Domarus A, Rozman C,
Cardellach F. Medicina interna. 18th ed. Barcelona:
Elsevier; 2016. paginas utilizadas 1873 citado 28 de
abril de 2020
○ 3. Lizarzaburu Robles Juan Carlos. Síndrome
metabólico: concepto y aplicación práctica. An. Fac.
med. [Internet]. 2013 Oct [citado 2020 Abr 29]
; 74( 4 ): 315-320. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttex
t&pid=S1025-55832013000400009&lng=es.
36

37. GRACIAS
Any questions? Bastantes
37