1. Presentado por:
Claudia
Marte03
López Hernández Andrea
Vázquez Vera Paulina

2. EPIDEMIOLOGÍA
• Carencia de definición uniforme
• México
– Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas
(1933)
– Prevalencia
• 13.61% (criterios de la OMS)
• 26.6% (Tercer Panel para el Tratamiento de Adultos del
Programa Nacional de Educación en Colesterol)

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Puebla
– 2004
• HAS (componente del síndrome metabólico)
– Séptima causa de morbilidad general
• DM2 (componente del síndrome metabólico)
– Octava causa
• Apareciendo ambas como principal causa de
morbilidad a partir de la edad productiva
– (15-24 años)
– Aumentando conforme avanza la edad

4. EPIDEMIOLOGÍA
• Investigación BUAP
– Criterios del Tercer Panel para el Tratamiento de
Adultos del Programa Nacional de Educación en
Colesterol

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Investigación BUAP
– 64 sujetos estudiados
• 56% femenino
• 44% masculino
– Promedio de edad de 30 años
– Rango de edad en mujeres
• 20 – 59
– Rango de edad en hombres
• 19 – 59
– Del total 23% presentan SM

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Componente aislado más frecuente
– Colesterol HDL
• <40 mg/dl HOMBRES
• <50 mg/dl MUJERES
• Posteriormente encontramos
– Triglicéridos
• >150 mg/dl
– Circunferencia de cintura
• >102 cm HOMBRES
• >88 cm MUJERES
– HAS
• >130 mmHg
• >85 mmHg
– Glicemia en ayunas
• >110 mg/dl

7. EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuencia de SM en individuos
aparentemente sanos de 23%
• Principal componente diagnóstico
– Obesidad central
• Criterio de circunferencia de cintura

8. CONCEPTO
• SM  conjunto de anormalidades clínicas y
bioquímicas
– Asociado con un incremento de 5 veces en la
prevalencia de DM2
– 2-3 en la enfermedad cardiovascular
• Cada componente de SM es un factor
independiente de riesgo cardiovascular
– Coexistencia de factores de riesgo
• Efecto sinérgico, no solo aditivo, para la aterogénesis

9. CONCEPTO
• Otros nombres
– Síndrome de resistencia a la insulina
– Síndrome plurimetabólico
– Síndrome “X”
– “Cuarteto de la Muerte”
– Síndrome de la abundancia
– Síndrome del Nuevo Mundo
– Síndrome dismetabólico

10. DEFINICIÓN
• Distintos criterios
– Sociedades médicas
– Grupos de estudio
• Más utilizados
– OMS
– Tercer Panel para el Tratamiento de Adultos del
Programa Nacional de Educación en Colesterol
(ATPIII/NCEP)
• Permiten un abordaje menos gluco-céntrico y
dando un valor por igual a todos los
componentes del SM

11. DEFINICIÓN
• Federación Internacional de Diabetes
• Otros parámetros
– Obesidad central
• Perimetro de la cintura: con especificidad respecto a los distintos grupos
étnicos
– Más de dos de cualquiera de los siguientes factores
• Triglicéridos >150 mg/dl ó tratamiento específico de hipertrigliceridemia
• Disminución de HDL
– <40 mg/dl en varones
– <50 mg/dl en mujeres
– O tratamiento específico de esta alteración lipídica
• Presión arterial sistólica mayor a 130 mmHg y diastólica 85 mmHg
• Tratamiento de HAS diagnosticada previamente
• Incremento de la glucemia en ayunas 100 mg/dl
DM2 diagnosticada previamente

12. ETIOPATOGENIA
• Resistencia a la insulina: una concentración
determinada de inulina produce una respuesta
biológica subnormal; la concentración de insulina
aumenta y modifica el patrón de secreción de la
hormona.
• Hiperinsulinemia compensatoria, posible factor
de riesgo para el desarrollo de hipertensión
arterial, DM2, dislipidemia, obesidad, disfunción
endotelial y ateroesclerosis.

13. • La insulina no facilita la captación de la
glucosa en:
eritrocitos, cristalino, córnea, SN, células de
Schwann, endotelio capilar y otros tejidos.
• La insulina tiene efecto en la captación de la
glucosa en : músculo esquelético, músculo
cardiaco, músculo liso, tejido
adiposo, leucocitos, cristalino, hipófisis, fibrobl
astos, glándula mamaria; aorta y célula A de
los islotes pancreáticos.

14. • El origen de la resistencia a la insulina:
• Factores genéticos: grupo de anomalías, en una o
más de las proteínas en la cascada de acción de la
insulina, que determinan una alteración en la
transducción o generación de una señal.
• Causas adquiridas: malnutrición
intrauterina, sedentarismo, embarazo, envejecimi
ento, consumo de alto contenido
energético, escaso contenido de fibra
dietética, fumar, algunos fármacos; aumento de
hormonas contrarreguladoras y glucotoxicidad
por hiperglucemia crónica.

15. FISIOPATOLOGÍA
• Alteraciones asociadas:
• Dislipidemia
• Algún grado de intolerancia a la glucosa
• Hemodinámica
• Hemostático
• Disfunción endotelial

16. • Periodo prepatogénico:
• Genético, mutaciones en genes que tienen
que ver con proteínas de la cascada de acción
de la insulina.
• Componente adquirido, equilibrio o estado de
homeostasia entre los elementos involucrados
en el desarrollo del síndrome metabólico.
• Estado normoglucémico/
normoinsulinémico, y considerado como una
etapa inductiva.

17. • Etapa inductiva:
• Dietas altas en grasa y azúcares refinados
presentan un menor transporte de glucosa a
nivel muscular, de forma compensatoria
tienen niveles más elevados de insulina
plasmática.
• Edad avanzada: disminución en la masa
muscular, incremento en la grasa visceral y
disminución en la actividad física.

18. • Ejercicio, mejora la sensibilidad ala insulina y
la disminución en la actividad física puede
inducir resistencia a la insulina.
• Bases: incremento en la expresión de
transportadores de glucosa sensibles a la
insulina e incremento en la actividad de la
enzima glucógeno sintetasa dentro del
músculo esquelético, aumento en la densidad
de capilares y un incremento en el índice de
las fibras del músculo esquelético.

19. • Etapa adaptativa: perfil normoglucémico/
hiperinsulinémico, y clínicamente puede hacer
sobrepeso u obesidad.
• La utilización mediada por insulina disminuye
30-40 % sobre su peso ideal.

20. • Grasa visceral: mayor número de receptores
adrenérgicos y se compone de adipocitos
pequeños sensibles a insulina.
• Grasa periférica: menos cantidad de
receptores adrenérgicos, y se compone de
adipocitos pequeños sensibles a insulina.

21. MARCADORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME METABÓLICO
Sedentarismo
Tabaquismo
Multiparidad y menopausia precoz
Hiperinsulinemia
Tensión arterial normal alta 130-134/ 85-89 mm Hg
Edad > 45 años
Sobrepeso IMC= 25 kg/ m²
Triglicéridos en ayunas > 150 mg/dl
Perímetro cintura en hombres = 102 cm, en mujeres = 88 cm
Anovulación crónica e hiperandrogenismo
Antecedentes familiares de diabetes
Hiperglucemia postprandial aislada 140-199 mg/dl

22. • Etapa dismetabólica: perfil normoglucémico,
hiperinsulinémico e hiperlipidémico.
• Se identifica ya una alteración de glucosa en
ayunas, o intolerancia a la glucosa.

23. Dislipidemia en el Síndrome Metabólico
• Los cambios que ocurren a nivel de
lípidos comprometen al adipocito
donde la resistencia a la insulina da
lugar a una lipólisis descontrolada
que ocasiona un aumento el flujo de
ácidos grasos al hígado lo cual va a
incrementar la formación de
triglicéridos y la producción de VLDL
pequeñas y ricas en triglicéridos.
 Como la lipoproteinlipasa no actúa adecuadamente cuando hay
resistencia a la insulina, la entrega de triglicéridos se deriva hacia
las lipoproteínas HDL que a su vez los intercambian por colesterol.

24. • El resultado es que las lipoproteínas intermedias se
enriquecen de colesterol y terminan convirtiéndose en
lipoproteínas LDL, mientras que las HDL ricas en
triglicéridos se degradan más rápido en el hígado (por esto
cuando aumentan los triglicéridos generalmente bajan las
HDL).
• Las LDL pequeñas y densas son más aterogénicas que las
nativas (tienen menos afinidad por su receptor natural y
son mas susceptibles a la oxidación).

25. Alteración en el metabolismo de
la glucosa en el Síndrome
Metabólico
• Etapa disfuncional
 Perfil hiperglucémico
 Disfunción de la célula beta
 Hipertensión arterial sistémica
 Estado de inflamación
 Estrés oxidativo
– Integración del diagnóstico de Síndrome Metabólico.

26. • Cuando los individuos resistentes a la insulina no
pueden mantener el grado de hiperinsulinemia
necesaria para vencer la resistencia desarrollan
diabetes mellitus tipo 2; sin embargo, cuando los
individuos resistentes a la insulina son capaces de
producir suficiente insulina no desarrollan
diabetes, pero mantienen un riesgo elevado para
desarrollar un grupo de alteraciones que reciben
diferentes nombres, dicho grupo de alteraciones
corresponde al Síndrome Metabólico.

27. Hipertensión arterial sistémica
en el Síndrome Metabólico
• La hiperinsulinemia puede condicionar el desarrollo de
hipertensión arterial a través de cuatro mecanismos:
• Activación directa del SN simpático por insulina; la
liberación de catecolamina resulta en un incremento del
gasto cardiaco, incremento en las resistencias periféricas
y un incremento en la retención del sodio.
• La insulina estimula cambios en el crecimiento vascular
condicionando remodelación en la resistencia vascular
periférica.

28. • Retención de sodio y agua por los riñones debido a una acción
antinatriurética directa de la insulina en la nefrona proximal y
distal.
 El flujo de cationes a través de la
membrana celular se
modifica, debido a la activación en
la bomba de Na+/H+ por acción de
la insulina, seguido de una
alcalinización intracelular de Na+ y
Ca2+, con lo cual se sensibiliza la
vasculatura a agentes presores.

29. Sistema hemostático en el
Síndrome Metabólico
• El sistema fibrinolítico es naturalmente inhibido por el inhibidor 1
del activador del plasminógeno (PAI 1), y en los estados severos
de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia se encuentra una
correlación positiva con incremento en las concentraciones PAI
1, generando un estado hiperfibrinolítico.
• Altas concentraciones de insulina pueden contribuir directamente
al desarrollo de arteroma vía factores que regulan el crecimiento
en el tejido vascular.
• El incremento en los niveles de fibrinógeno es un hallazgo menos
sólido y puede ser una manifestación de reacción de fase aguda
asociado con inflamación de la pared vascular.

30. Disfunción endotelial en el
Síndrome Metabólico
• Las células mononucleares aisladas de individuos con
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia tienen mayor
adhesividad en cultivo de endotelio asociado con un
incremento de moléculas de adhesión celular y dimetilarginina
(un inhibidor endógeno de la sintetasa de óxido nítrico).
• Funcionalmente, la vasodilatación endotelio dependiente está
disminuida en individuos resistentes a la insulina e
hiperinsulinémicos probablemente por el incremento de estrés
oxidativo.

31. Signos y síntomas
• Los síntomas que se manifiestan con el síndrome metabólico son
escasos, es probable que se observen varios signos.
• El síndrome metabólico al inicio se manifiesta con una serie de
trastornos metabólicos anormales (marcadores tempranos) que
se preceden a la expresión clínica de éste.
• La forma de presentación clínica contiene una variación
fenotípica muy amplia, puede manifestarse inicialmente como
alteración de la regulación de la glucosa o de los lípidos u otros
trastornos tempranos, como por ejemplo, la asociación de
hipertrigliceridemia y el perímetro de cintura o manifestarse con
hipertensión, obesidad y/o diabtes mellitus.

32. • Los síntomas y signos que encontramos en el paciente obeso
pueden ser:
 Resistencia a la insulina (SM con propensión a desarrollar: diabetes mellitus
tipo 2 e hipertensión arterial sistémica y manifestarse con éstas.
 Enfermedades cardiovasculares.
 Hipertrigliceridemia.
 Problemas respiratorios: hipoxia crónica, cianosis e hipercapnia. Aunado a
esto hay un aumento de la demanda de ventilación, mayor carga de trabajo
respiratorio, deficiencia de los músculos de la ventilación y disminución de
la capacidad de la reserva funcional.
 Apnea del sueño: obstrucción de las vías respiratorias por acumulación local
grande de tejido adiposo.
 Enfermedades circulatorias venosas: venas varicosas y estasis venosa.
 Enfermedades gastrointestinales: frecuencia de cálculos biliares de
colesterol.
 Manifestaciones psicológicas: mala autoimagen y deterioro en las relaciones
sociales.

34. Prevención primaria
• Modificaciones en el estilo de vida:
 Actividad diaria de 30 minutos, 5 días a la semana.
 Dieta que favorezca la pérdida de peso de 5 a 10%
 Reducción en la progresión de la intolerancia de la glucosa en
la diabetes tipo 2.
 Importante: la intolerancia a la glucosa es una de las
manifestaciones tempranas del síndrome metabólico y la
resistencia a la insulina es uno de los mecanismos que explican
su presencia.

35. Prevención secundaria
• Es importante tener un diagnóstico temprano e integral del
síndrome metabólico la presencia de alguno de los
componentes del síndrome obliga a buscar la posible asociación
con otros componentes.
• La prevención secundaria es el tratamiento de cada uno de sus
componentes y se debe tener en cuenta la participación de la
resistencia a la insulina como mecanismo fisiopatológico
involucrado en la génesis del síndrome metabólico y se deben
evitar los fármacos (utilizar solo aquellos que mejoren y tengan
otros efectos metabólicos y de protección al órgano blanco).

36. Diagnóstico
Mayores de 45años o menores de 45años
con otras características del síndrome
Antecedente heredo-familiar de diabetes
mellitus tipo 2
Antecedente de diabetes gestacional

37. Diagnóstico
Antecedente de productos macrosómicos
Sedentarismos (menos de 30min de actividad
física, cinco días por semana)
Dieta con alto contenido en grasas

38. Diagnóstico
Tabaquismo
Sobrepeso u obesidad
Paciente diabético
Paciente hipertenso

39. Diagnóstico
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cerebro vascular
Síndrome de ovario poliquístico
Esteatohepatitis no alcohólica

40. Tratamiento no farmacológico
– Se debe comenzar restringiendo el consumo
de grasas y carbohidratos refinados
– Se deben incluir colaciones (comidas
intermedias) sin exceder de cinco tomas al
diarias

41. Tratamiento no farmacológico
– En caso de que exista sobrepeso u
obesidad, dar el plan dietético hipocalórico
durante tres meses y repetir la prueba de
glucosa
– Evaluar el apego dietético durante el proceso
g/diarios
– Límite de ingestión de colesterol <300

42. Tratamiento no farmacológico
– Se debe comenzar con un régimen
hipocalórico con la disminución de 500Kcal al
requerimiento actual del paciente
manteniendo el siguiente balance:
» 55-60% carbohidratos
» 25-30% grasas
» 15-20% proteínas

43. Tratamiento no farmacológico
– Aumento de ingesta de fibra dietética soluble
– Reducción de la ingesta de sal en pacientes
con HAS; se recomienda un límite máximo de
ingesta de sal de 2400 mgs/día

44. Tratamiento no farmacológico
– Recomienda para la actividad física: 30-40min
al día, cinco veces a la semana o por lo menos
tres veces a la semana
 El tipo de actividad física recomendada varía
de acuerdo con la edad y las características de
cada individuo , por lo que se debe valorar al
paciente para determinar su riesgo y así
poder indicar el tipo de ejercicio a realizar y su
intensidad

45. Tratamiento farmacológico

46. Tratamiento farmacológico
Paciente diabético con síndrome metabólico
El consejo mexicano recomienda seleccionar
o Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales
(acarbosa)
Sensibilizadores de la insulina
como
así como
Biguanidas (metformina)
Pioglanitazona Secretagogos de la primera fase de
secreción de insulina
(nateglinida, replaginida)

47. Tratamiento farmacológico
 Paciente hipertenso con SM
• Diuréticos
• Bloqueadores adrenérgicos, betabloqueadores
• Alfabloqueadores
• Calcioantagonistas
• Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
• Bloqueadores de receptores de angiontensina II

48. Tratamiento farmacológico
Paciente dislipidémico con síndrome metabólico
• Debe iniciarse con estatinas (inhibidores de la
3-hidroxy-3-methylglutaryl coenzima A). Se
puede combinar con una segunda droga.
• Fibratos: clofibrato, gemfibrozil, fenofirato

49. Tratamiento farmacológico
Paciente obeso con SM
• Orlistat actúa inhibiendo la lipasa
gastrointestinal y evita la absorción de 30% de
la grasa de los alimentos consumidos. Efectos
indeseables: flatulencias y pérdida de grasa
fecal

50. Tratamiento farmacológico
Paciente obeso con SM
• Sibutramina actúa como inhibidora de la
captación de serotonina y norepinefrina
ingerida por la mañana; sus efectos son más
evidentes por la tarde y noche, disminuye el
apetito

51. Pronóstico
 El síndrome metabólico incrementa
→5 veces el riesgo de padecer diabetes mellitus
tipo 2
→2-3 veces enfermedad cardiovascular
Las personas que lo padecen tienen un riesgo
del 10-20% de desarrollar un evento coronario
en un lapso de diez años