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ANEMIA
HEMOLITICA
La anemia hemolítica es un grupo de trastornos
hemolíticos que causan la disminución de la masa de
glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no
hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las
anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en
sangre (normal entre 90 y 120 días) está acortada.
¿QUÉ ES?
es una de las formas clinicas de presentacion del deficit
de glucosa-6-forfato deshidrogenasa(G6PD) que es el
defecto enzimatico de los globulos rojos mas frecuentes
en los seres humanos que afecta cerca de 400millones de
personas en el mundo
¿QUÉ ES?
Los glóbulos rojos transportan oxígeno al cuerpo y la
G6PD protege estas células de los productos químicos
naturales del oxígeno que pueden acumularse cuando
una persona tiene fiebre o toma determinados
medicamentos. Si hay demasiados de estos productos
químicos, pueden destruir los glóbulos rojos, causando
anemia hemolítica.
GLUCOSA-6-FOSFATO DESIDROGENASA
GLUCOSA-6-FOSFATO DESIDROGENASA
Si hay suficiente G6PD en las células, pueden protegerse
de la oxidación. Si falta G6PD, junto con la acumulación
de estos oxidantes, la hemoglobina y otras proteínas se
oxidarán, lo que provocará la pérdida de la función
proteica y la muerte de los glóbulos rojos.
DIAGNOSTICO
La médula ósea , en un intento de mantener la producción
de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una
considerable hiperplasia(Aumento de organo u tejido). En el
frotis sanguíneo(analisis en microscopio), se observan
policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por
aumento del número de reticulocitos(globulos rojos
inmaduros)
EL DIAGNOSTICO
EXTRAVASCULAR.
SE DIVIDE EN:
INTRAVASCULAR
EXTRAVASCULAR
. Si la hemólisis es extravascular, la
destrucción de los glóbulos rojos ocurre
principalmente en los sinusoides
venosos del bazo y otros órganos.
INTRAVASCULAR
Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de
los eritrocitos ocurre principalmente dentro de
los vasos sanguíneos.
CAUSAS
CAUSAS
DEFICIENCIA DE G6PD
SON MUCHAS LAS RAZONES QUE PUEDEN OCASIONAR UNA ANEMIA
HEMOLÍTICA, ENTRE LAS MÁS COMUNES ESTÁN:
HEMORRAGIAS AGUDAS
(POR TRAUMATISMO).
LISIS INMUNITARIA.
INFECCIONES.
TIPOS
Desde el punto de vista anatómico, se
definen claramente 3 tipos de defectos
posibles en el eritrocito:
TIPO A: DEFECTO MOLECULAR EN EL INTERIOR DE LA
CÉLULA (HEMOGLOBINOPATÍAS
TIPO B: DEFECTO A NIVEL DE LA ESTRUCTURA DE LA
MEMBRANA CELULAR (ESFEROCITOSIS
TIPO C: DEFECTO EN EL MEDIOAMBIENTE CELULAR (TRAUMA
FÍSICO)
TRATAMIENTO
En el tipo A y B la transfusión de glóbulos rojos normales y
la esplenectomía (extirpación del bazo) tiene una
respuesta favorable si el bazo no se extirpa cuando se
detecta la anemia hemolítica pueden producirse "piedras
en la vesícula" (colelitiasis).
ESPLENECTOMIA
TRANSFUSION DE GLOBULOS ROJOS
TRATAMIENTO
En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está
indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o
metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos.
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  • 2. La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre (normal entre 90 y 120 días) está acortada. ¿QUÉ ES?
  • 3. es una de las formas clinicas de presentacion del deficit de glucosa-6-forfato deshidrogenasa(G6PD) que es el defecto enzimatico de los globulos rojos mas frecuentes en los seres humanos que afecta cerca de 400millones de personas en el mundo ¿QUÉ ES?
  • 4. Los glóbulos rojos transportan oxígeno al cuerpo y la G6PD protege estas células de los productos químicos naturales del oxígeno que pueden acumularse cuando una persona tiene fiebre o toma determinados medicamentos. Si hay demasiados de estos productos químicos, pueden destruir los glóbulos rojos, causando anemia hemolítica. GLUCOSA-6-FOSFATO DESIDROGENASA
  • 5. GLUCOSA-6-FOSFATO DESIDROGENASA Si hay suficiente G6PD en las células, pueden protegerse de la oxidación. Si falta G6PD, junto con la acumulación de estos oxidantes, la hemoglobina y otras proteínas se oxidarán, lo que provocará la pérdida de la función proteica y la muerte de los glóbulos rojos.
  • 6. DIAGNOSTICO La médula ósea , en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia(Aumento de organo u tejido). En el frotis sanguíneo(analisis en microscopio), se observan policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de reticulocitos(globulos rojos inmaduros)
  • 8. EXTRAVASCULAR . Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos.
  • 9. INTRAVASCULAR Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos.
  • 11. CAUSAS DEFICIENCIA DE G6PD SON MUCHAS LAS RAZONES QUE PUEDEN OCASIONAR UNA ANEMIA HEMOLÍTICA, ENTRE LAS MÁS COMUNES ESTÁN: HEMORRAGIAS AGUDAS (POR TRAUMATISMO). LISIS INMUNITARIA. INFECCIONES.
  • 12. TIPOS Desde el punto de vista anatómico, se definen claramente 3 tipos de defectos posibles en el eritrocito: TIPO A: DEFECTO MOLECULAR EN EL INTERIOR DE LA CÉLULA (HEMOGLOBINOPATÍAS TIPO B: DEFECTO A NIVEL DE LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR (ESFEROCITOSIS TIPO C: DEFECTO EN EL MEDIOAMBIENTE CELULAR (TRAUMA FÍSICO)
  • 13. TRATAMIENTO En el tipo A y B la transfusión de glóbulos rojos normales y la esplenectomía (extirpación del bazo) tiene una respuesta favorable si el bazo no se extirpa cuando se detecta la anemia hemolítica pueden producirse "piedras en la vesícula" (colelitiasis). ESPLENECTOMIA TRANSFUSION DE GLOBULOS ROJOS
  • 14. TRATAMIENTO En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos. PREDNISONA METILPREDNISONA