1. 12 DE MARZO DEL 2014
REHABILITACIÓN ORTOPÉDICA
ICB
EDNA LÓPEZ CORONADO
Epicondilitis medial y lateral

2. Epicondilitis

3. Epicondilitis: Definición y Anatomía patológica
 El término “epicondilitis” es erróneo ya que no hay presencia histológica de céls
inflamatorias. La mayoría de los estudios demuestran cambios degenerativos y no de
inflamación aguda.
 El termino tendinosis, refiriéndose a un proceso degenerativo, sería mas acertado.
 El tejido se caracterizaba por desorganización que involucra una disrupción de la
arquitectura del colágeno normal que posteriormente es remplazada por tejido
fibroblástico y vascular inmaduro (hiperplasia angiofibroblástica) en etapas
tempranas, que progresa a micro rupturas y degeneración del tendón con o sin
calcificación.
 El dolor estaría relacionado con las características químicas anómalas: bajo nivel PH,
alta concentración de acido láctico y aumento de prostaglandinas.
 Suele relacionarse con músculos tirantes o débiles en el compartimiento de los
músculos extensores del antebrazo (codo de tenista) o el compartimiento de los
músculos flexores ( codo e golfista).

4. A diferencia del tendón normal, en el que las fibras son
blancas, brillantes y organizadas con distribución
paralela, en la tendinosis crónica el tendón es gris, friable
y a menudo edematoso.
Puede haber infiltración de células inflamatorias agudas
en el tejido de soporte fibroadiposo, conectivo e incluso
musculo esquelético. Si aparecen células inflamatorias
crónicas en el tendón es por el proceso reparativo
cicatricial.

5.  El grado de infiltración angiofibroblastico parece correlacionarse con las fases
clínicas del dolor y duración de los síntomas. La causa de esta tendinosis
angiofibroblástico del extensor radial corto del carpo es el la sobrecarga
repetitiva concéntrica y excéntrica de la masa muscular.
 Varios estudios han sugerido que el extensor común de los dedos también
puede estar implicado.
 Así pues, en la epicondilitis encontramos tendinosis angiofibroblástico
primariamente en ERCC y secundariamente en el ECD.
 Podemos encontrar otros hallazgos patológicos asociados independientes de
la tendinosis primaria, los hallazgos mas típicos son la condromalacia o la
sinovitis (5%) y los osteolitos o fragmentos sueltos en el olecranon o el
compartimiento lateral del codo.

7.  Suele tener buen pronóstico
 Un curso crónico con un tiempo de evolución prolongado,
 Incluso con tx, precisa de 3 a 6 meses para resolverse.
 Más frec. entre la cuarta y la quinta décadas de la vida, con una distribución
bimodal: un primer pico en atletas profesionales, en los que aparece a una edad
más temprana y un segundo pico en personas de edad media con sintomatología
crónica y perfil ocupacional.
 Solo hay lesión aguda directa o indirecta en el 20% de los casos,
 La mayoría (80%) esta relacionado con traumatismos o movimientos repetitivos.
 Alta incidencia en profesiones con actividades manuales repetitivas y
prolongadas, esfuerzo enérgico, posturas estáticas incómodas, vibración, estrés
mecánico y temperaturas frías.
 A menudo presentan al mismo tiempo otras tendinopatías de la extremidad
superior, en el hombre o la muñeca.

8. VULNERABILIDAD (trabajadores especialmente sensibles)
 Entre los factores que incrementan la vulnerabilidad para sufrir una
epicondilitis se encuentran: práctica de tenis o golf, desequilibrio muscular,
flexibilidad articular y edad.

9. Anomalías nerviosas
Las neuropatías por atrapamiento y compresión en torno del codo
pueden afectar los nervios radial, ulnar o mediano.
En atletas, las lesiones nerviosas en torno del codo afectan mas
comúnmente el nervio ulnar.
Durante el curso del movimiento del codo cambia el volumen del túnel
ulnar.
Por cada 45° de flexión del codo, el retináculo del túnel cubital se estira
casi 5mm y a 90° de flexión el borde proximal de este retináculo se torna
tirante.
Este cambio en la configuración del retináculo, al combinarse con la
relajación y abultamiento del ligamento colateral medial que ocurre
normalmente durante la flexión del codo, lleva a una reducción
significativa del volumen del túnel cubital.
Además, durante el movimiento del codo el nervio ulnar se mueve
normalmente en dirección medio lateral y longitudinal.
El estrechamiento del túnel cubital puede interferir con este movimiento
de deslizamiento, lo que origina un daño perineural.

10. Etapas progresivas de la Tendinitis (Nirschl)
 Basado en los hallazgos histológicos, Nisrschl propuso una clasificación
descriptiva de la fisiopatología de la enfermedad:
 Etapa 1: lesión que incluye inflamación no asociada con tejido patológico que
resuelve satisfactoriamente. Cambios inflamatorios que son reversibles
 Etapa 2: lesión asociada con cambios patológicos tales como degeneración
angiofibroblástica o tendinosis. Cambios patológicos irreversibles al origen del
ECRB del músculo.
 Etapa 3: tendinosis con falla estructural. Ruptura de ECRB origen muscular.
 Etapa 4: estadio 2 ó 3 más calcificación. Cambios secundarios tales como la
fibrósis o calcificación

11. Epicóndilo lateral

12. Epicondilitis lateral o codo de tenista, Definición:
 Afectación de la zona de inserción de los
músculos epicondíleos laterales que afecta a la
bolsa humeral, el periostio y el ligamento anular.
 Tendinosis fundamentalmente del origen del
músculo extensor radial corto del carpo.
 Mecanismo: movs. repetidos de pronación y
supinación de la mano con el codo en extensión.
 La causa mas implicada: es el golpe del revés del
tenis; los estudios EMG confirman una alta
actividad de este tendón durante el golpe de
revés, en el cual el codo se mantiene en
extensión y con desviación radial.
 La mecánica alterada durante este golpe, cuando
se efectúa con una sola mano, somete a los
extensores de la muñeca a una fuerza mayor.
 El dolor se produce en general en el origen del
pronador redondo y el flexor radial del carpo.

13. Signos y síntomas
 Comienzo insidioso
 Dolor inicial mecánico en el epicóndilo, pero después se hace de reposo a medida que
los cambios patológicos se hacen mas extensos
 Dolor cuando el musculo afectado se estira o se contrae ante una resistencia mientras
el codo está extendido.
 Se irradia de forma difusa al antebrazo (impidiéndole ciertos movimientos habituales:
dar la mano, levantar peso, usar una herramienta).
 Pudiendo llegar a causar una pérdida de la fuerza de presión en la mano.
 En ocasiones hay cierta tumefacción y calor local.
 Suele ser unilateral
 En su evolución: puede aparecer dolor en reposo con paresia antiálgica por inhibición
refleja y signos de rigidez matinal.

14. EL, signos y síntomas
 Movilidad de hombro suele ser normal.
 25% bilateral
 En el 20% lo encontramos asociado a epitrocleítis en el mismo codo
 y el mecanismo suele ser el sobreuso compensatorio a que es sometida la región
interna del codo, por el dolor y la debilidad que ocurren en la región lateral.

15. Diagnostico EL
 Eminentemente clínico mediante:
 Anamnesis
 Exploración física
 Criterios de diagnósticos sugeridos por el grupo New york state occupational
health clinics (NYSOHC) network:
 -Dolor en codo
 -Dolor a la palpación en la región lateral del codo
 -Dolor localizado en el epicóndilo lateral con la extensión resistida de la
muñeca.
 Rx: calcificación en la región del epicóndilo lateral pero estos hallazgos no
modifican la actitud terapéutica.

16. Maniobras de exploración
 Sensibilidad dolorosa a la presión sobre el epicóndilo
 El paciente presenta un punto de sensibilidad máxima distal (5-10 mm) del epicóndilo
a la extensión de la muñeca o supinación (pero no la flexión o pronación) contra la
resistencia.
 Maniobra de Cozen
 Con el codo en flexión se indica al paciente que haga fuerza para extender
dorsalmente la mano con oposición, lo que reproduce el dolor.
 Maniobra de Mills
 Con la muñeca y los dedos flexionados y el antebrazo en pronación, la extensión
completa del codo se acompaña de dolor en el epicóndilo.
 Otra prueba útil es la prueba de la silla. El paciente permanece de pie detrás de su silla
y, al intentar elevar la silla cogiéndola por la parte alta del respaldo, reproduce el dolor
a nivel del epicóndilo.

18. Epicondilitis medial o codo de golfista
•Afecta al tendón común de los músculos flexores/pronadores. Siendo el flexor carpi
radialis eminentemente tendinoso, podría ser el asiento principal de los cambios
patológicos en la epicondilitis medial.
•El origen de esta masa muscular en el epicóndilo medial se organiza formando una V
invertida (vértice proximal y expansión distal) conformada por pronator teres en el lado
radial, el flexor carpi radialis centralmente y el palmaris longus más el flexor digitorum
superficialis del lado cubital, se originan por medio del tendón conjunto.
•el nervio cubital es de suma importancia, muchas veces asociándose o confundiendo los
síntomas y signos de una neuritis por atrapamiento.

19. Epicondilitis medial
• Mucho menos común
• Lanzadores de jabalina, jugadores de racquetball,
squash o bolos y en nadadores.
• Los tendones del pronador redondo y del flexor
radial del carpo son los afectados con más
frecuencia.
• Hay dolor y sensibilidad a la palpación sobre la
cara anterior del epicóndilo medial y en el origen
de los tendones flexores pronadores.
 El dolor es consecuencia de resistir la pronación
del antebrazo o la flexión de la muñeca.

20. Epicondilitis medial
 Debido a stress crónico en valgo forzado
 Degeneración y/o ruptura de las fibras
tendinosas de los flexores.
 Síntomas:
 Dolor durante o post actividad en cara medial
 Dolor irradiado a la muñeca
 Debilidad y/o dolor a la flexión de los dedos y muñeca
 Debilidad y/o dolor al apretar objetos
 Dolor exquisito a la palpación de la epitróclea.
 El diagnóstico principalmente es clínico y se puede apoyar mediante imágenes
diagnósticas.
 El manejo conservador es el más frecuente (85-90%), y los objetivos son mejoría
del dolor y rehabilitación para una reincorporación a las actividades.
 En casos resistentes a tratamiento conservador, la cirugía es el último paso.

21. Maniobras /valoración EM
 Al realizar maniobras de estrés con resistencia de la musculatura flexo-pronadora de la
muñeca y el codo en 25-30° de flexión se desencadenan los síntomas.
 Los rangos de movilidad en general permanecen intactos, en algunos casos severos se
pueden presentar contracturas en flexión.
 En la mayoría de los casos la valoración neurovascular es normal en epicondilitis
medial.

22. Pruebas diagnósticas
 Generalmente no son necesarias (diagnóstico es eminentemente clínico).
 Para descartar una desinserción de la musculatura epicondílea o la presencia de
patologías asociadas (cuerpos libres, osteofitos posteriores).
 A veces en la fase crónica se pueden ver calcificaciones próximas a la inserción.
 La resonancia magnética para confirmar la presencia de cambios degenerativos
en el origen del ECRB y diagnosticar la presencia de patología asociada. Podría
ser necesario los tres planos de imágenes (transaxial, coronal, y sagital).
 Otras pruebas:
 EMG: puede ser útil para descartar un síndrome de nervio interóseo posterior.

23. Examen físico
 Nos ayudara a establecer el diagnostico diferencial:
 1. exploración de la articulación radiohumeral para evaluar una posible plica sinovial ,
para ello realizaremos la flexión pasiva del codo con el antebrazo pronado y supinado.
Si la causa del dolor es la plica, el punto máximo de dolor es un poco mas distal que en
la epicondilitis, sobre la articulación radio humeral.
 2. el síndrome de atrapamiento del nervio interóseo posterior (componente motor del
nervio radial). Se produce dolor difuso a lo largo del recorrido del nervio en la
musculatura extensora proximal del antebrazo y dolor con la supinación resistida (
cuando el nervio es atrapado en el musculo supinador) o con la extensión
contrarresistida (cuando es atrapado en el ECRB).
 Examen de la columna cervical y del hombro.

24. Tratamiento
 Debemos tener en cuenta que la duración de la sintomatología es
prolongada, a pesar del tratamiento adecuado.
 Educación del paciente y modificación de actividades que contribuyen a su
perpetuación.
 Ejercicios de fisioterapia ( primero estiramiento y después fortalecimiento).
 AINEs
 Infiltraciones con corticoides.
 Banda de epicondilitis.
 Solo en los casos refractarios al tx conservador después de al menos 1 año
estaría indicada la cirugía.

25.  Educación del paciente:
 Explicación sencilla de la patoanatomía
 Actividades que debe evitar
 Higiene postural
 Aconsejarle realizar actividades manuales con el antebrazo supinado y evitar el sobreuso de
la mano en pronación (EL).
 El reposo absoluto solo es aconsejable en la fase mas aguda de dolor durante los primeros
días.
 Se debe iniciar cuanto antes un programa de ejercicios de fisioterapia diario que
comprende una primera etapa de ejercicios de estiramiento de los músculos extensores del
antebrazo y, tras una 4-6 semanas, cuando disminuya el dolor, una segunda etapa de
ejercicios de fortalecimiento (contrarresistidos y con peso gradualmente progresivo) que
deben prolongarse durante meses, incluso de mantenimiento tras la desaparición de la
sintomatología (EL).
 Es aconsejable evitar las actividades laborales, domesticas o deportivas que perpetúen el
proceso mientras haya dolor aguo y discapacidad, aunque persista el dolor, se podría
reanudar la actividad normal utilizando la banda preventiva de epicondilitis.
 La TF puede incluir también masaje y manipulación.

26. Modificaciones ergonómicas
 Disminuir posturas anatómicas forzadas desviadas de la postura fisiológica neutra.
 Minimizar la necesidad de utilizar una fuerza excesiva.
 Reducir los movimientos repetitivos.
 Reducir periodos prolongados manteniendo la misma posición.
 Asegurar suficientes periodos de descanso.
 Jugador de tenis: es necesario comprobar que el tamaño del mango de la raqueta,
la tensión de las cuerdas y la técnica sean las adecuadas, ya que estas pueden ser
la causa del problema.

27. Tratamiento de la epicondilitis
 Las contracciones excéntricas proporcionan el estímulo óptimo para la producción de colágeno
por parte de las células tendinosas así como la disminución del proceso de neovascularización
anómala que contribuye con la tendinopatía dolorosa.
 El ultrasonido estimula el aumento del metabolismo, la circulación y la regeneración de tejidos,
aportando una reducción leve del dolor entre uno y tres meses.
 Con respecto a las movilizaciones o masaje profundo se cree que puede realinear las fibras de
colágeno anormales, romper las adherencias y el tejido cicatricial además de facilitar la
regeneración del tejido debido a la hiperemia.
 Hay evidencia de que la terapia con ultrasonidos y con ondas de choque disminuye el dolor y
mejora la función, mientras que el láser parece ineficaz.
 Parece claro que en las epicondilitis mas graves no hay diferencias entre las distintas
modalidades de tratamiento conservador, y que finalmente la resolución definitiva del proceso es
cuestión de tiempo; por ello algunos autores proponen mantener una actitud expectante.
 Smidt et al, en un estudio con 185 pacientes, encontraron que la infiltración con corticoides fue la
mas eficaz a corto plazo para mejorar el dolor y la discapacidad; sin embargo, a largo plazo, la
fisioterapia (US, masajes, ejercicios) fue la mejor opción, seguida de “esperar y ver”.

28. Banda de epicondilitis
 Minimiza el traumatismo repetitivo en la inserción del tendón y disminuye la trasmisión de la
fuerza y la carga al antebrazo proximal, de modo que esta no sea totalmente realizada en el
epicóndilo.
 Es una banda con una zona reforzada que se coloca justo debajo del codo, aproximadamente 1cm
por debajo del epicóndilo, con los músculos del antebrazo relajados, y ajustada mediante un
velcro, de forma que sujete pero no comprima.
 Debe utilizarse únicamente durante la realización de las actividades laborales o domesticas que
implican el sobreuso del antebrazo y la mano, y hay que retirarla el resto del día para prevenir
congestión venosa.
 Su uso se ha asociado con el atrapamiento del nervio radial, interóseo posterior o cubital en el
antebrazo, por lo que el paciente debe ser instruido sobre su adecuado ajuste y uso para evitarlo.

29. Tx quirúrgico
 Es necesario en pocos caso ( menos del 10%).
 Cuando el tx conservador ha fracasado ( después de 1 año)
 Tiene un periodo de recuperación prolongado y no acorta el tiempo de evolución de la
sintomatología.
 Herrington y Morse sugieren que es una pobre opción terapéutica y rara vez tiene
éxito.
 Las técnicas utilizadas incluyen resección epicondílea, resección parcial del ligamento
anular, denervación, descompresión nerviosa y refuerzo de los tendones implicados.
 Recientemente, el objetivo Qx se ha establecido en extirpar todo el tejido anormal y
relajar cualquier tensión residual excesiva.
 Cirugía abierta, artroscópica y el tx percutáneo para desbridar el tejido angiofibrótico.

30.  Ama de casa con dolor en el codo
 Ama de casa de 55 años de edad sin antecedentes personales de interés que acude a la consulta aquejando
dolor en la cara externa del codo derecho de 2 semanas de evolución.
 El dolor se irradia de forma difusa por la cara dorsal del antebrazo y le aumenta al realizar determinados
movimientos. Niega traumatismos de la zona. Tampoco refiere molestias en ninguna otra región articular
del cuerpo.
 Diagnostico: Epicondilitis lateral .
 Tratamiento:
 Etapa aguda.-
 1.Control del dolor, edema o espasmos.
 - Musculos deben permaneces en reposo mediante una férula.
 Enseñar al paciente a no practicar actividades de prensión repetitiva o con fuerza.
 Crioterapia para controlar el edema y la hinchazón.
 1.Mantenimiento de la movilidad articular y de los tejidos blandos.
 -Quitar férula varias veces al día y practicar movimientos no estresantes.
 Ejercicios estáticos suaves con el músculo afectado con ROM indoloro.
 1)Paciente permanece sentado con el codo flexionado y el antebrazo apoyado sobre una mesa. Con la
muñeca en extensión se aplica una resistencia suave a la acción de los músculos extensores de la muñeca,
se aguanta la contracción hasta contar a 6, a continuación se flexiona lentamente la muñeca, hasta el punto
donde empiece el dolor. Sin aplicar fuerza ya que el dolor es agudo.
 Cuando se logre una flexión completa de la muñeca, el codo adoptará más grados de extensión hasta que se
extienda por completo.
Caso clínico

31.  Hielo y masaje de fricción: Se puede usar para disminuir la inflamación y promover la
cicatrización de los tendones inflamados. El hielo provoca la constricción de los vasos
de superficie; la fricción los dilata.
 Masajeo suavemente de la zona dolorosa con el hielo durante cinco minutos.
 Para el masaje de fricción, usar las yemas del los dedos pulgar o índice.
 Frótar sobre el área dolorosa. Comenzar con una ligera presión y poco a poco ir
aumentando hasta aplicar una presión firme.
 Continuar el masaje durante 3-5 minutos. Alternar el hielo y el masaje, siempre
terminando con la aplicación de hielo de forma que el área afecta no se quede
inflamada.
 Repetir 2 ó 3 veces al día.
 Ultrasonido pulsado en dosis de hasta 1.5-2.0 W/cm2, durante 5.
 TENS modalidad convencional de 100 Hz. a intensidad de sensación. Un electrodo
sobre el punto de dolor , a los lados, en sentido longitudinal. TENS de baja frecuencia
a nivel motor o las modalidades en salvas y breve a elevada intensidad, ya que a veces
son más efectivas, especialmente en la fase cronificación.

32. Mantener integridad funcional del miembro superior:
Ejercicios resistidos para la amplitud escapular y de hombro, aplicando resistencia
en la porción proximal de hombro.
Fase crónica:
1. Aumento gradual de la flexibilidad del músculo
Técnica de inhibición activa para el músculo extensor radial corto del carpo:
El paciente empieza con el codo extendido y el antebrazo en pronación.
Manteniendo esta posición, desvía en sentido cubital la muñeca y flexiona
ésta y los dedos. El dolor no debe aumentar, debe sentirse sólo una sensación
de estiramiento.

33.  El estiramiento de los músculos flexores y extensores del antebrazo para
prevenir el desequilibrio muscular.

34. Fortalecimiento del músculo:
Cuando no haya dolor en toda la amplitud de movimiento
1.Ejercicios isométricos, ejerciendo resistencia concéntrica en una dosis adecuada.
2. Ejercicios de resistencia progresiva con una mancuerna en flexión, extensión,
pronación y supinación.
Se emplea resistencia elástica para la flexión y extensión de la muñeca colocando un
extremo de material elástico debajo del pie y cogiendo el otro extremo con la mano,
el brazo se mantiene en una posición horizontal. Cuando el brazo se halle en
pronación, la resistencia se ejerce contra los extensores de la muñeca, cuando el brazo
esté en supinación la resistencia se ejerce contra los flexores de la muñeca.
3. Se inicia la aplicación de carga excéntrica primero con pesos ligeros y se desarrolla
el control indoloro. Se aumenta el tiempo de cada ejercicio de 1 a 3 minutos para
mejorar la resistencia muscular a continuación se incrementa la carga o la velocidad
según el resultado que se desee.

38. Bibliografía
 EJERCICIO TERAPÉUTICO. Fundamentos y técnicas By Carolyn Kisner, Lynn A. Colby ,Ed. Paidotribo
 Trastornos Internos de Las Articulaciones By Donald Resnick, Heung Sik Kang Ed. panamericana
 ARTÍCULO ORIGINAL Descripción anatómica del origen de los músculos flexores y pronadores en el
epicóndilo medial del húmero. Dr. Enrique Vergara Amador, Dr. Diego Mauricio Muñoz, Dr. Fabio Vela
Rodríguez Universidad Nacional de Colombia. Colombia, Bogotá. Revista Cubana de Ortopedia y
Traumatología. 2013; 27(2):199-208
 Epicondilitis. Vol. 6 Num 2. pp 79-88 2005. Seminarios de la fundacion española de reumatología. Rosa
Maria Hortal Alonso, Marina Salido Olivares, Pilar Navarro Alonso y Gloria Candelas Rodriguz., Madrir
España
 ARTÍCULO DE REVISIÓN Epicondilitis medial. Revisión del estado actual de la enfermedad Medial
epicondylitis. Current concepts Diego Mauricio Muñoz1, Fabio Vela Rodríguez1, Enrique Vergara
Amador, Revista Colombiana de Reumatología vol. 18 num 4, dic. 2011 295-303
 Epicondilitis lateral , conceptos de actualidad, revision de tema. Diego Mauricio Chaustre Ruiz
MD, Revista Med 19(1): 74-81, 2011

39. H E R N Á N D E Z H E R R E R O D .
B E R J I L L O S D O N A M AYO R A .
D E L A C O R T E R O D R Í G U E Z H .
D Í A Z G A R C Í A F.
T E N A D AV I L A C .
M O R A L E D A P É R E Z S .
M I R A N D A M AYO R D O M O J . L .
S E R V I C I O D E R E H A B I L I TA C I Ó N
H O S P I TA L U N I V E R S I TA R I O L A PA Z . M A D R I D
PAT O L O G I A D E L A PA R AT O L O C O M O T O R , 2 0 0 6 V O L . 4 , N º 2 :
1 3 1 - 1 3 8
E S T U D I O P R O S P E C T I V O 3 0 / 1 1 / 0 6 1 0 : 2 0 PÁ G I N A 1 3 1
Estudio prospectivo randomizado
de comparación de diferentes técnicas de
electroterapia en tendinitis de inserción en codo

40.  INTRODUCCIÓN
 La epicondilitis es la afectación más frecuente del codo.
 Su frecuencia oscila entre el 1 y el 3% de la población, siendo más común en
mujeres y en la 4.ª-6.ª década de la vida.
 La epicondilitis es 7 veces más frecuente que la epitrocleitis.
 Algunos autores apoyan la idea de que el origen de esta patología es un
proceso hipóxico degenerativo del tendón y no un proceso inflamatorio.
 Otras teorías incluyen como factores etiológicos el atrapamiento del nervio
radial y los trastornos óseos o intrarticulares.

41.  Aunque la mitad de los casos se resuelve espontáneamente el tratamiento
conservador es de primera elección cuando la patología es reciente, no
siendo tan eficaz en casos cronificados.
 En la actualidad se aplican más de 40 tratamientos diferentes, entre los que
se incluyen: crioterapia, AINEs, cinesiterapia, ortesis , infiltración local con
corticoides, ultrasonidos, láser y ondas de choque .
 En la mayoría de los casos su eficacia no ha sido probada en estudios bien
diseñados.
 La cirugía es necesaria en un 5-10% de los pacientes, que corresponden a los
pacientes que no han respondido al tratamiento conservador.

42.  El objetivo de este estudio ha sido determinar, en las condiciones habituales
de nuestra práctica clínica, qué tratamiento de los comúnmente utilizados en
terapia física es el más útil en tendinitis de inserción en codo.
 Observar si determinados aspectos epidemiológicos pueden explicar una
mayor incidencia de patologías de este tipo en pacientes en edad laboral para
establecer pautas de prevención del a enfermedad.

43. Pacientes y Método
 El investigador encargado de realizar el análisis estadístico de los datos no va
a conocer hasta el final el grupo de asignación de cada paciente, para evitar
una intromisión en la interpretación de los resultados con la práctica habitual.
 Criterios: edad comprendida entre los 20 y 60 años, clínica de epicondilitis
(dolor en la inserción tendinosa con los requerimientos musculares del
antebrazo) uni o bilateral sin otra patología asociada en el miembro superior.
Los criterios de exclusión fueron los siguientes: algias musculares
generalizadas, síndrome de túnel carpiano, artritis reumatoide, cervico
artrosis severa, síndrome del manguito de los rotadores o fracturas óseas
previas en la misma extremidad.
 Se realizó una aleatorización estratificada de los pacientes a su llegada a la
consulta y se remitió a fisioterapia para la aplicación del tratamiento
correspondiente según una tabla de aleatorización.

44.  Mediante un cuestionario auto administrado se evaluaron la Escala Visual
Analógica (EVA) vertical de dolor y una EVA de funcionalidad. La primera de
estas escalas consistente en una línea vertical de 100 mm limitada por las
frases «no dolor» y «el peor dolor que se pueda imaginar» ha sido evaluada
de forma específica en epicondilitis. La segunda consiste en una línea
horizontal de 100 mm limitada por las frases «ninguna limitación para mis
tareas habituales» y «no puedo realizar mis tareas habituales».
 También se aplicó el cuestionario DASH (Disability of Arm Shoulder and Hand)
traducido al español. Este es un cuestionario validado y adaptado
transculturalmente que sirve para dar una idea global de la funcionalidad del
miembro superior afecto.
 Consta de 30 preguntas que se pueden contestar de 1 a 5, y la puntuación
final se pondera para establecer una puntuación definitiva máxima de 100.
Para poder valorar esta escala es necesario que el paciente conteste al menos
28 de los 30 items.

45.  El DASH lleva asociadas dos subescalas, encaminadas a valorar
las repercusiones sobre el trabajo y sobre el ocio y relaciones
con los demás, que son opcionales. Para su valoración se precisa
un 100% de respuesta.

46.  Los tratamientos utilizados en el estudio fueron los siguientes:
 – 10 sesiones de ultrasonidos (Sonopuls 390 de Enraf Nonius 0,4 W/cm2 emisión
pulsátil 5 minutos)
 – 10 sesiones de ultrasonoterapia con gel antiinflamatorio de ketoprofeno (Calmatel
gel®, Orudis gel®, Extraplus gel®) o diclofenaco (Voltaren emulgel®, Dolotren gel®)
(Uniphy 0,6 W/cm2 3,3 MHz 7,30 min.)
 – 10 sesiones de laserterapia (ASA lasertherapy frec 700, 14 min.)
 – 10 sesiones de crioterapia (Cryonic medical Temp. 4.º, 2 min.)
 – 10 sesiones de electroforesis con diclofenaco (1 cm3) (Medicarin 1-2 miliamperios,
16 minutos).

47. Discusión
 Existen diferentes estudios en la literatura que tratan de la efectividad de los
tratamientos mediante terapias físicas en patología de partes blandas. En los
que se refieren a epicondilitis los resultados de nuestro estudio son
coincidentes con los que reportan Smidt et al en su revisión sistemática de
ensayos clínicos randomizados en la que observan que únicamente la terapia
con ultrasonidos es más efectiva que el placebo. En esa revisión no pueden
concluir nada en lo referente a láser, electroterapia ni ejercicios.
 Tampoco encontramos diferencia con el trabajo de Baskurt en la comparación
entre sonoforesis y electroforesis.

48.  Al no haber encontrado diferencias entre las distintas terapias utilizadas se puede
plantear la posibilidad de que la efectividad que resulta del tratamiento de estos
pacientes venga dada no por la terapéutica física utilizada sino por la tabla de
ejercicios que se llevan a cabo a continuación en el tratamiento.
 Esta teoría coincidiría con la de Saunders que denomina a estas terapias físicas como
secundarias, y recomienda que su utilización sea lo más limitada posible.
 Piennimäki dice que los pacientes tratados con ejercicios no sólo presentan un menor
índice de recaídas y de dolor que los tratados con ultrasonidos sino que en su serie los
pacientes tratados con ultrasonidos presentan un mayor porcentaje de intervenciones
quirúrgicas.
 Los ultrasonidos muestran mejorías significativas en los parámetros medidos, el láser
no los presenta, si bien es cierto que no hemos sido capaces de establecer diferencias
estadísticamente significativas entre ellos.

49. Conclusión
 Nuestro estudio muestra que la combinación de terapias físicas y ejercicios de
estiramiento y potenciación en excéntrico y concéntrico de la musculatura del
antebrazo es un tratamiento efectivo, mejorando tanto el dolor como la
funcionalidad.
 También parece indicar que las tratamientos con ultrasonidos y sobre todo la
sonoforésis pudieran ser más efectivos que otras técnicas de terapia física, si
bien este aspecto no ha podido determinarse de forma significativa.

50. T H E U C A S
( 1 0 . 1 0 5 6 / N E J M O A 1 1 1 3 2 6 0 )
U P DAT E D O N J U N E 2 7 , 2 0 1 3 , AT N E J M .O R G .
N E N G L J M E D 2 0 1 2 ; 3 6 6 : 2 4 7 4 - 8 2 .
C O P Y R I G H T © 2 0 1 2 M A S SA C H U S E T T S M E D I C A L S O C I E T Y.
JA PA N I N V E S T I G ATO R S *
T H E N E W E N G L A N D J O U R N A L O F M E D I C I N E
Evolución natural del aneurisma
cerebral sin ruptura

51. Introducción
Con frecuencia se detectan por casualidad aneurismas cerebrales. Su
tratamiento genera controversia y el número de pacientes sometidos a
tratamiento quirúrgico es cada vez mayor. Estudios previos demostraron que
los aneurismas < 7 mm de diámetro máximo rara vez se rompen y que los
situados en la circulación posterior tienen mayor tendencia a la ruptura que
los de la circulación anterior.
Con el objetivo de determinar la evolución natural de estos aneurismas y de
identificar los factores de riesgo independientes específicos para la ruptura,
los autores realizaron un extenso estudio prospectivo de aneurismas
cerebrales sin ruptura en la población de Japón.

52.  Se incluyeron pacientes con diagnóstico reciente de aneurisma cerebral sin
ruptura desde enero de 2001 hasta abril de 2004.
 Los pacientes idóneos para su incorporación al estudio eran ≥ 20 años, con
aneurisma intracraneal de ≥ 3 mm de diámetro máximo.
 Se excluyeron los pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal de
etiología indeterminada o con discapacidad funcional motora.

La fecha de la primera visita se designó como día 0 para el seguimiento.
 Se registraron las características clínicas, la descripción del aneurisma y el plan
terapéutico.
 A partir del día 0 se realizaron controles periódicos a los 3, 12 y 36 meses y a los 5
- 8 años.
 En cada paciente el estudio finalizó cuando se produjo la ruptura del aneurisma o
la muerte del paciente o cuando éste se perdió al seguimiento.

53.  El estado clínico de cada paciente se registró mediante la escala de Rankin
modificada, donde 0 es ausencia de discapacidad; 1 o 2 indican discapacidad
leve (el paciente requiere cierta ayuda para algunas actividades); 3 a 5 indican
discapacidad de moderada a grave (el paciente necesita atención constante o
está postrado en cama); 6 indica la muerte del paciente.

54. Resultados
 Características de los pacientes
Se incorporaron 6413 pacientes con aneurismas de diagnóstico reciente provenientes de
283 instituciones.
 De esta cifra, 5720 pacientes con 6697 aneurismas reunieron los criterios de inclusión.
 Se destacan las siguientes características:
• La mayoría eran asintomáticos y en el 91% de los casos los aneurismas se detectaron
casualmente;
• dos tercios de los participantes eran mujeres;
• la edad promedio fue de 62,5 años;
• el diámetro promedio de los aneurismas fue de 5,7±3,6 mm;
• los pacientes de edad avanzada tenían aneurismas más grandes;
• en el 18% de los participantes menores de 50 años se observaron aneurismas ≥ 7 de
diámetro máximo y este porcentaje fue aumentando con la edad para llegar al 32,6% en las
personas de 70 a 79 años y al 39,7% en las de ≥ 80 años.
 Durante el seguimiento, 2722 pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente para tratar
3050 aneurismas sin ruptura mediante cirugía a cielo abierto o técnicas endovasculares a
una mediana de 48 días después del día 0.

55. Evolución natural de los aneurismas
 Se detectaron las siguientes observaciones:
• se rompieron 111 aneurismas.
• la ruptura de 39 aneurismas produjo la muerte del 35% de esos pacientes y
la ruptura de 32 aneurismas produjo discapacidad de moderada a intensa;
• el tamaño del aneurisma, su ubicación y la presencia o la ausencia de una
protrusión irregular de su pared fueron factores independientes de riesgo de
ruptura.
 Los aneurismas de 5 y 6 mm de diámetro máximo, tuvieron el mismo riesgo
de ruptura que los de 3 a 4 mm, pero el riesgo de ruptura aumentó
considerablemente en los aneurismas de 7 mm de diámetro;
• las mujeres tuvieron mayor riesgo de ruptura que los hombres;
• la hipertensión arterial fue un factor de riesgo de ruptura;
• los aneurismas de la arteria comunicante anterior y de la arteria
comunicante posterior tuvieron mayor riesgo de ruptura que los de la arteria
cerebral media.

56. Discusión y conclusiones
 Los resultados de este estudio mostraron que el curso natural del aneurisma
intracraneal depende no sólo de su tamaño sino también de su ubicación y su
forma.
 La tasa global anual de ruptura fue de 0,95%.
 Con respecto a los factores de riesgo independientes, los aneurismas de ≥ 7
mm, se asociaron con aumento significativo de ruptura.
 La ubicación del aneurisma también fue un factor de riesgo, que estaba
aumentado en los aneurismas situados en las arterias comunicantes
anteriores y posteriores, independientemente de que tuvieran un diámetro <
7 mm.
 La forma del aneurisma también influyó en el riesgo de ruptura.
 Los que tenían una protrusión irregular de su pared tuvieron mayor riesgo de
ruptura que los de paredes lisas.

57. Una limitación del estudio fue que incluyó sólo a pacientes japoneses y es
sabido que esta etnia tiene mayor riesgo de hemorragia subaracnoidea que
otras poblaciones, aunque la incidencia de aneurismas sin ruptura es similar a
la de las poblaciones occidentales.
En resumen, este estudio mostró que los aneurismas > 7 mm de diámetro
máximo, que están localizados en las ramas comunicantes anteriores o
posteriores de la arteria carótida interna y presentan una protrusión irregular
de su pared, se asociaron con mayor riesgo de ruptura. Por lo tanto la
evolución natural del aneurisma cerebral depende de su diámetro, su
ubicación y su forma.