cirugía general

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
IRM.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA.
SHOCK: CLASIFICACIÓN.
ANESTESIA LOCAL.
CIRUGIA GENERAL
FECHA:

2. OBJETIVO
• Identificar el uso adecuado de la profilaxis antibiótica, en el ámbito quirúrgico, mediante una
charla educativa, para poner en practica el conocimiento adquirido.
• Reconocer el estado de shock y su clasificación, mediante una catedra interactiva, para el
mejoramiento del conocimiento de los internos de medicina.
• Conocer acerca de la anestesia local, sus indicaciones y contraindicaciones por medio de una
exposición, para la aplicación en la practica diaria de los internos de medicina.

3. PROFILAXIS
ANTIBIOTICA

4. CONCEPTO.
• La profilaxis antibiótica,
consiste en administrar un
antimicrobiano o varios
antes de iniciar ciertos tipos
de procedimientos
quirúrgicos, para reducir la
carga de microorganismos
en la zona de sitio
quirúrgico y evitar una
infección.

5. INFECCIÓN DE SITIO QUIRURGICO
• ISQ SUPERFICIAL
• ISQ PROFUNDA
• ISQ ORGANO CAVITARIA

6. CLASIFICACION ISQ

9. PERIODOS DE VIGILANCIA ISQ

10. FACTORES DE RIESGO INFECCION
SITIO QUIRURGICO

11. HERIDA DESCRIPCION % INFECCION EJEMPLO RESOLUCION
LIMPIA Se produce bajo todas las
normas de asepsia y antisepsia.
No atraviesa tejidos infectados.
No se penetra cavidad oral,
digestiva y urinaria.
< 5 % Hernia inguinal
Cirugía ocular
Sutura primaria
LIMPIA – CONTAMINADA Se altera levemente las
medidas de asepsia y
antisepsia.
Penetra cavidad oral, digestiva
o urinaria bajo condiciones
controladas.
Sin infección urinaria, ni de la
vía biliar.
5 – 10% Apendicetomía fases iniciales.
Nefrectomía
Colecistectomia sin
colecistits.
Sutura primaria +
antibioticoterapia profilaxis
CONTAMINADA Fallos importantes en las
normas de asepsia y antisepsia.
Penetración de víscera con
derrame de contenido, con
infección urinaria o de la vía
biliar.
15 – 25% Colecistectomía en
colecistitis aguda.
Nefrectomía con derrame.
Limpieza quirúrgica + sutura
primaria + antibioticoterapia
profilaxis
SUCIA - INFECTADA >6 horas
Mordeduras
Material fecal
Pus
Bordes necróticos o
desvitalizados
> 30% Fractura expuesta
Drenaje de osteomielitis.
Diverticulitis con
perforación.
Sutura primaria diferida+
limpieza quirúrgica +
antibioticoterapia especifica.

14. OBJETIVO DE LA PROFILAXIS
ANTIBIOTICA EN CIRUGIA
• Los objetivos de la profilaxis antibitoica
en cirugía son: reducir la incidencia de
ISQ, reducir los efectos de los
antibióticos en la flora normal del
paciente, minimizar los efectos adversos
y causar daños mínimos a las defensas
del huésped.

15. • El objetivo de la profilaxis
antibiótica en cirugía es
mantener una
concentración sérica alta
durante toda la
intervención de un
antibiótico activo frente a
la mayoría de
microorganismos
contaminantes.

16. GENERALIDADES DE PROFILAXIS
ANTIBIOTICA
• 1.- Administrar una dosis de antibiótico almenos 60 minutos antes de toda intervención quirúrgica.
• 2.- Preferible usar siempre la vía intravenosa.
• 3.- Cobertura de la mayoría de gérmenes contaminantes
• 4.- Dosis alta, almenos que supere la concentración máxima inhibidora del fármaco
• 5.- Uso postoperatorio en situaciones:
– Cirugía duración > 2 – 4 horas.
– Perdida sanguínea: > 1500ml (20 – 25ml/kg)
– Pacientes quemados.
• 6. - El tratamiento empirico debe limitarse en lo posible en 24 horas, máximo de tres a cinco dias o
menos y suprimirse si no se descubre la presencia de una infección local o sistémica (SIRS -)

17. INDICACIONES DE PROFILAXIS
ANTIBIOTICA EN CIRUGIA • – En cirugía limpia-
contaminada y contaminada.
• – En cirugía limpia según la
comorbilidad del paciente,
el índice NNIS o si hay
implante de prótesis.

20. ELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO
• En profilaxis, el antibiótico debe cubrir la
mayoría de los gérmenes habitualmente
presentes en el terreno operatorio, pero no
es necesario que erradique todos los
organismos potenciales para ser efectivo.
• El fármaco ideal debería tener un alto grado
de actividad bactericida,
• una vida media larga,
• alta difusión tisular,
• mínimos efectos secundarios y
• buena relación coste-beneficio.
• A igual eficacia, se debe escoger el espectro
más limitado y el coste más económico.

25. SHOCK

26. DEFINICIÓN
• consiste en la perfusión
inadecuada de los tejidos,
marcada por descenso en el
aporte de los sustratos
metabólicos requeridos y
eliminación insuficiente de los
productos de desecho celular.
• Esto implica falla del
metabolismo oxidativo que
puede incluir defectos en el
aporte, transporte y utilización
del oxígeno (O2).

27. FISIOPATOLOGIA
DEL CHOQUE

28. • Sin importar la causa,las
respuestas fisiológicas iniciales
en el choque están impulsadas
por la hipoperfusión hística y el
desarrollo de déficit de energía
celular.Este desequilibrio entre
el aporte y las demandas
celulares genera respuestas
neuroendocrinas e inflamatorias,
cuya magnitud casi siempre es
proporcional al grado y duración
del estado de choque.

30. FASES DEL ESTADO DE CHOQUE
• Respuesta neuroendocrina para mantener el estado
hemodinámico.
FASE DE
COMPENSACION
• La disfunción microcirculatoria,el daño del tejido
parenquimatoso y la activación de células inflamatorias
perpetúan la hipoperfusión
FASE DE
DESCOMPENSACION
• Daño parenquimatoso y microvascular extenso suficiente para
que la reanimación con volumen no revierta el proceso, lo que
conduce a la muerte del paciente
FASE IRREVERSIBLE

31. RESPUESTAS NEUROENDROCINAS DE
ORGANOS ESPECIFICOS
• La finalidad de la
respuesta
neuroendocrina a la
hemorragia es
conservar la
perfusión al corazón
y cerebro, incluso a
expensas de otros
sistemas y órganos
Vasoconstricción
periférica
Inhibición de
excreción de
liquido
Control
autónomo del
tono vascular
periférico
Aumento de la
contractibilidad
cardiaca
Reguladores del
flujo sanguíneo
regional

32. SEÑALES AFERENTES
• Los impulsos aferentes
transmitidos desde la periferia
se procesan en el sistema
nervioso central (SNC) y
activan las respuestas
efectoras reflejas o impulsos
eferentes.
• Tales respuestas efectoras
tienen como fin expandir el
volumen plasmático,conservar
el riego periférico y el aporte
de oxígeno a los tejidos y
restablecer la homeostasis.
Estímulos
desencadenantes
• Pérdida del volumen sanguíneo
• Dolor
• Hipoxemia
• Acidosis
• Hipercapnia
• Infección
• Otros: cambios temperatura, hipoglucemia
Barorreceptores
• Inicio de la respuesta a la adaptación al estado de choque
• Aurículas del corazón: receptores de volumen y presión
Quimiorreceptores
de la aorta y
carótida.
• Sensibles a cambios en la oxigenación, concentración de iones H, Dióxido de carbono (CO2)
• Producen: vasodilatación coronaria, disminución FC, vasoconstricción esplacnica y esquelética.
• Producción de mediadores: histamina, citosinas, endotelinas, etc.

33. SEÑALES EFERENTES
• Aumento de frecuencia cardiaca
• Aumento contractibilidad corazón
• Vasoconstricción venosa y arterial
• Liberación de catecolaminas: gluconeogénesis, glucogenolisis -> glucosa a tejidos
periféricos
Respuesta
cardiovascular
• Liberacion de ACTH: liberación de cortisol
• Cortisol: hiperglucemia, resistencia insulina, catabolismo proteico y lipolisis; retención
de agua y sodio en el riñon
• Activacion del sistema renina angiotensina aldosterona: reabsorción de sodio y agua,
liberación de potasio e hidrogeniones.
• Producción de ADH: vasoconstricción mesentérica y derivación circulación esplacnica
Respuesta
hormonal

34. CLASIFICACION DEL SHOCK
SHOCK
HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
NO
HEMORRAGICO
CARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
SEPTICO
ANAFILACTIVO
NEUROGENICO

38. SHOCK
HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
L A C A U S A M Á S C O M Ú N D E C H O Q U E E N E L
PA C I E N T E Q U I R Ú R G I C O O T R A U M AT I Z A D O E S
L A P É R D I D A D E V O L U M E N C I R C U L A N T E P O R
U N A H E M O R R A G I A .

39. DIAGNOSTICO
• signos clínicos de
choque en un paciente
agitado e incluyen
extremidades frías y
pegajosas,taquicardia,
ausencia o debilidad de
pulsos periféricos e
hipotensión.
• Este choque clínico
aparente resulta de una
pérdida cuando menos
de 25 a 30% del volumen
sanguíneo.

40. LACTATO Y DEFICIT DE BASE
• Son mediciones útiles para calcular y
vigilar la magnitud de la hemorragia y el
choque.
• La cantidad de lactato que produce la
respiración anaeróbica es un marcador
indirecto de hipoperfusión hística,
débito celular de oxígeno y gravedad
del estado de choque hemorrágico.
• Los valores de deficiencia de base
derivados del análisis de gases
sanguíneos arteriales brindan a los
médicos un cálculo indirecto de la
acidosis hística causada por
hipoperfusión.
ESTRATIFICACION DE MAGNITUD SEGÚN DEFICIT
DE BASE
Leve - 3 a -5 mmol/L
Moderada -9 mmol/L
Grave > - 10 mmol/L

41. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Ecografia
Lavado peritoneal diagnostico
Tomografía computarizada

42. TRATAMIENTO
• Un componente esencial de
la reanimación del paciente
en estado de choque es el
control de una hemorragia
en curso.
• En personas que no
responden a los esfuerzos
de reanimación iniciales
debe asumirse que tienen
una hemorragia activa de
grandes vasos en curso y
requieren una intervención
quirúrgica de urgencia

43. MANEJO INICIAL DEL SHOCK
HEMORRAGICO
A
• VIAAEREA Y CONTROL CERVICAL
B
• VENTILACION Y RESPIRACION
C
• CIRCULACION Y CONTROL
HEMORRAGIAS
D
• DEFICIT NEUROLOGICO
E
• EXPOSICION
• Distensión gástrica:
colocación de sonda
nasogástrica
• Cateterización vesical:
monitorizar gasto
urinario

44. ACCESO VASCULAR
• Colocar 2 catéter #18: vía
venosas periféricas en brazos.
• Vía interósea temporal.
• Acceso venosos central con
catéter grueso.

45. TRATAMIENTO INICIAL CON LIQUIDOS
• El objetivo de la reanimación es
restaurar la perfusión de los órganos
y la oxigenación tisular.
• Esto se consigue mediante la
administración de soluciones
cristaloides y derivados de sangre a
fin de compensar las pérdidas del
espacio intravascular.
• Dosis habitual Solución salina 0.9%:
1000ml stat, luego 5 – 10ml/kg/hora.
• Hemoderivados: hemorragias grado
III y IV; respondedores transitorios o
nulos.

47. RESTITUCION SANGRE / VOLEMIA
PREVENCION HIPOTERMIA
• Calentar soluciones cristaloides 39*C
TRASNFUSION MASIVA
• 10 unidades de glóbulos rojos en 24 horas / 4 unidades en 1 hora.
• Proporción balanceada: glóbulos rojos, plasma y plaquetas
COAGULOPATIA
• La tromboelastografía (TEG) y la tromboelastometría rotacional (ROTEM) pueden ser de utilidad
para determinar las deficiencias de coagulación y el uso apropiado de factores de coagulación para
su corrección
• Acido tranexamico: hemorragias severas, primera dosis en las 3 primeras horas, luego 1 gr cada 8 h.

48. CHOQUE
SEPTICEMICO
(VASODILATADOR)
E S R E S U L T A D O D E L A D I S F U N C I Ó N D E L E N D O T E L I O Y
L A V A S C U L A T U R A S E C U N D A R I A A M E D I A D O R E S Y
C É L U L A S I N F L A M A T O R I A S C I R C U L A N T E S , O C O M O
R E S P U E S T A A L A H I P O P E R F U S I Ó N P R O L O N G A D A Y
G R A V E

49. • El choque vasodilatador se
caracteriza por vasodilatación
periférica con hipotensión
resultante y resistencia al
tratamiento con vasopresores.
• A pesar de la hipotensión, se
encuentran aumentadas las
concentraciones de catecolaminas
en plasma y activado el sistema
renina-angiotensina.

50. CLINICA
• fiebre,
• taquicardia y
• taquipnea,
• puede haber signos de
hipoperfusión, como
confusión, malestar, oliguria o
hipotensión

51. DIAGNOSTICO

52. •FC: >90 lpm
•FR: > 20 rpm o
PCO2 < 30
mmHg
•T: >38 *C o <
36*C
•Leucocitos: >
12.000 o < 4.000
SIRS
SIRS +
Sospecha o
confirmación
proceso
infeccioso.
SEPSIS
SEPSIS +
Disfunción
orgánica
Hipoperfusión de
tejidos
SEPSIS
SEVERA
•SEPSIS SEVERA
+
•Hipotensión
sistémica < 90
mmHg PAS
•Lactato >
4mmOl
SHOCK
SEPTICO

53. TRATAMIENTO
• Soluciones cristaloides:30 ml/kg en las
primeras 4 a 6 h.
• Deben continuarse los bolos crecientes
de líquido con base en el criterio de
valoración de la reanimación, que incluye
la eliminación de lactato.
• Uso de antibióticos de amplio espectro
empíricos.
• Uso de vasopresores,si la hipotensión
persiste:norepinefrina.
• Corticoides: dosis única de 50mg
hidrocortisona o si la PAS permanece <
90 mmHg a pesar de la administración
adecuada de líquidos y vasopresores,debe
considerarse la hidrocortisona en dosis de
200 mg al día durante siete días divididos
en cuatro dosis o en infusión continua.

54. SHOCK
CARDIOGENICO
U N A F A L L A D E L A B O M B A C I R C U L A T O R I A Q U E
C O N D U C E A R E D U C C I Ó N D E L F L U J O A N T E R Ó G R A D O E
H I P O X I A H Í S T I C A S U B S E C U E N T E , C O N U N V O L U M E N
I N T R A V A S C U L A R A D E C U A D O .

55. GENERALIDADES
• criterios hemodinámicos incluyen: hipotensión
sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos
durante 30 min), índice cardiaco reducido (<
2.2 L/min/m2) y presión en cuña de la arteria
pulmonar alta (> 15 mmHg).
• Mortalidad 50 – 80%
• La causa mas común: IAM

56. CAUSAS

57. DIAGNOSTICO
• Los signos de choque circulatorio
comprenden hipotensión,piel fría y
marmórea, depresión del estado mental,
taquicardia y disminución de los pulsos.
La exploración cardiaca puede incluir
arritmias,levantamiento precordial o
tonos cardiacos distantes.
• La confirmación del estado de choque
de origen cardiaco requiere un
electrocardiograma y ecocardiografía
urgentes

58. TRATAMIENTO
• conservar la oxigenación adecuada para asegurar el
aporte apropiado de oxígeno al miocardio y la
administración razonable de líquidos para evitar la
sobrecarga de éstos y el desarrollo de edema
pulmonar cardiógeno.
• El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo
intravenosos.
• Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco
deben tratarse con fármacos antiarrítmicos,
marcapasos o cardioversión, si es necesario. E
• Uso de cardiotónicos: dobutamina, dopamina o
epinefrina.
• Los líneamientos actuales de la American Heart
Association recomiendan la angiografía coronaria
transluminal percutánea en personas con choque
cardiógeno, elevación de ST, bloqueo de rama
izquierda y edad menor de 75 años.

59. SHOCK
OBSTRUCTIVO

60. CAUSAS
• A pesar de que el choque
obstructivo se origina por
varias causas diferentes que
provocan obstrucción del
retorno venoso, en los
pacientes traumatizados, por
lo regular la obstrucción se
debe a la presencia de
neumotórax a tensión.
• En pacientes no
traumatizados, la causa más
frecuente es el taponamiento
cardiaco.

61. DIAGNOSTICO
NEUMOTORAX A TENSION
• Hipotension, disminución de ruidos respiratorios, insuficiencia
respiratoria, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular
• Rx torax: desviación de estructuras mediastinicas al lado no afecto,
con desviación de traquea.
TAPONAMIENTO CARDIACO
• Triada de Beck: Hipotension arterial, elevación de presión venosa
central (ingurgitación yugular), ruidos cardiacos apagados
• Noxas: uremia, insuficiencia cardiaca, derrame maligno, etc.

62. TRATAMIENTO
NEUMOTORAX ATENSION
• Sonda torácica: 2do espacio intercostal en línea media clavicular.
• Toracostomia: 4to espacio intercostal línea axilar anterior.
TAPONAMIENTO CARDIACO
• Pericardiocentesis: via subxifoidea.
• Toracotomia anterior izquierda.

63. SHOCK
NEUROGENO
S E R E F I E R E A U N A D I S M I N U C I Ó N E N L A P E R F U S I Ó N
H Í S T I C A C O M O E F E C T O D E L A P É R D I D A D E L T O N O
V A S O M O T O R E N L E C H O S A R T E R I A L E S P E R I F É R I C O S , A
E X P E N S A S D E L E S I O N N E U R O N A L .

64. CAUSAS
• Por lo general, el choque
neurógeno es secundario
a lesiones de la médula
espinal por fracturas de
los cuerpos vertebrales de
la región cervical o
torácica alta que alteran la
regulación simpática del
tono vascular periférico

65. DIAGNOSTICO
• La lesión aguda de la médula
espinal puede ocasionar
bradicardia, hipotensión, arritmias
cardiacas, disminución del gasto
cardiaco y reducción de la
resistencia vascular periférica.
• Estudios de imagen: RX,TAC, RMN

66. TRATAMIENTO
• Una vez que se aseguran las vías
respiratorias y es adecuada la
ventilación, la reanimación con
líquidos y la sustitución del
volumen intravascular mejoran la
perfusión en el choque neurógeno.
• Vasoconstrictores: dopamina
• Duración vasopresor = pronostico

67. ANESTESIA
LOCAL

68. GENERALIDADES
• Los anestésicos locales (AL) son
fármacos que bloquean de forma
transitoria la conducción
nerviosa en una zona
determinada, originando una
pérdida de las funciones
autónoma, sensitiva y/o motora
de una región del cuerpo con
posterior recuperación completa

69. MECANISMO DE ACCION
• Los anestesicos locales bloquean los
potenciales de acción en las neuronas
mediante la inhibición de canales de
sodio dependientes de voltaje,
reduciendo la entrada de ión Na+ al
espacio intracelular.Para que esto
ocurra, la forma no ionizada del
anestesicos locales debe atravesar la
membrana neuronal y en el interior la
forma ionizada es la que interactúa con
el receptor generando el efecto
farmacológico deseado

70. TIPOS DE ANESTESISCOS LOCALES
• Esteres
• Amidas

71. CONTRAINDICACIONES
• Angina inestable, infarto miocárcido/ by pass coronario reciente,
arritmias refractarias, hipertensión no controlada, insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC) no tratada, hipertiroidismo no tratado,
diabetes no tratada o no controlada, feocromocitoma, alergia a
sulfitos y asma dependiente de corticoides
ABSOLUTA
• uso de antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, inhibidores de la
monoamino oxidasa (IMAO), betabloqueantes (BB) no selectivos,
diuréticos, bloqueadores de canales de calcio y pacientes
consumidores de cocaína
RELATIVA

72. REACCIONES ADVERSAS
LOCALES
• irritación, infección, edema, inflamación, hematoma, lesión
muscular o del tejido nervioso
SISTEMICAS
• inicia con parestesia peribucal y/o facial, disartria, sabor
metálico, diplopía, tinnitus e incluso puede llegar a provocar
convulsiones

73. TECNICAS DE APLICACIÓN
ANESTESICOS LOCALES
La técnica en retirada consiste en
introducir la aguja, luego se puede
aspirar para verificar que no está
dentro de un vaso sanguíneo y luego
de esto se inyecta el fármaco al ir
retirando despacio la aguja
La técnica a “la par” consiste
en ir inyectando el AL al
mismo tiempo que se
introduce la aguja

74. PATRONES
ANGULAR
• Esta modalidad se emplea en lesiones superficiales y consiste en que desde un
mismo punto de entrada se infiltra el anestesia local en 3 direcciones diferentes
PERILESIONAL
• Este patrón puede usarse en lesiones subcutáneas o vasculares y consiste en hacer
múltiples puntos de entrada los cuales rodearán la lesión
LINEAL
• Esta técnica se puede utilizar en laceraciones y depende de si la herida es limpia o
con bordes irregulares, en el primer caso se inyecta el anestesico en los bordes
internos de los labios de la lesión y en el segundo caso se infiltra linealmente en
los bordes externos de la lesión (perilesional).

75. CONCLUSIONES
• El conocimiento acerca de la profilaxis antibiótica en cirugía, ayuda a disminuir la morbilidad de
la infección de sitio quirúrgicos en los pacientes, por lo cual, disminuye la estancia hospitalaria y
contribuye a una pronta recuperación.
• El reconocimiento del estado de choque y su clasificación,nos permite poder reconocer,
diagnosticar y actuar de forma pronta, eficaz y segura, con la finalidad de disminuir la
mortalidad en estos pacientes.
• La anestesia local, nos permite actuar frente a emergencias menores de forma rápida y eficaz,
brindando una resolución quirúrgica menor de calidad y sin dolor.

76. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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