Sepsis, sepsis grave y shock séptico Surviving 2012

1. SEPSIS, SEPSIS
GRAVE Y SHOCK
SÉPTICO
Mariana Montoya Castillo
VII semestre

2. CONTENIDO
• Definiciones
• Factores de riesgo
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Manejo y tratamiento

3. DEFINICIONES
SIRS SEPSIS
SEPSIS
GRAVE
SHOCK
SÉPTICO
2 o más:
-T > 38.3 ° C o
< 36°C
-FR > 24
-FC > 90
-Leucocitos >
12000 o <
4000, o > 10%
bandas
Presencia de
infección junto
con
manifestaciones
sistémicas
Hipoperfusión
tisular o
disfunción
orgánica
inducida por
sepsis
Hipotensión
inducida por
sepsis que
persiste a
pesar del
manejo
adecuado
con líquidos

4. SEPSIS

6. SEPSIS GRAVE

7. FACTORES DE RIESGO
• Bacteremia
• ≥ 65 años
• Inmunosupresión
• NAC
• Genéticos
Remi Neviere, MD. (n.d). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions,
epidemiology, and prognosis. Retrieved from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-
inflammatory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis

8. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia
• 1’665000 casos de sepsis/año en USA
• Mortalidad
• 7%, 16%, 20% y 46% de SIRS, sepsis, sepsis grave y shock séptico,
respectivamente.
• Patógenos
• 40% gram positivos en USA, 58% gram negativos en Colombia
Remi Neviere, MD. (n.d). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions,
epidemiology, and prognosis. Retrieved from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-
inflammatory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis

9. • Mortalidad
• Infección sin sepsis 3%
• Sepsis 7.3%
• Sepsis severa 21.3%
• Shock séptico 45.6%
• Infección
• Adquirida en la comunidad
(69%) ITU 28.6%,
neumonía 22.8%, tejidos
blandos 21.8%
• Nosocomial (31%)
neumonía 26.6%, ITU
20.4%, tejidos blandos
17.4%-Sepsis y shock
séptico
-Mortalidad

10. FISIOPATOLOGÍA
Susceptibilidad
-Bacterias
-Hongos
CID Daño
endotelial
Disfunción
cardiovascular
Apoptosis
Daño tisular y
disfunción orgánica
Muerte
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward,
Moore Frederick A., Kochanek Patrick,
Fink Mitchell. (2011). Textbook of
Critical Care (6th edition). 983-991

11. Estímulo microbiológico
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell.
(2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

12. Respuesta inmune
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell.
(2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

13. Pérdida del balance
hemostático (CID)
Factor tisular Supresión de
fibrinólisis
Procoagulante
Anticoagulante
Alteración de las
vías de
coagulación
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell.
(2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

14. Disfunción endotelial
• Oxido nítrico sintetasa inducible
• TNF alfa e IL1
• Moléculas de adhesión en la superficie
• Migración de leucocitos
• Producción de especies reactivas de oxígeno: daño células
• Fuga capilar
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell.
(2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

15. Disfunción cardiovascular
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell.
(2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

16. Disfunción endocrina
INSUFICIENCIA
ADRENAL
DEFICIENCIA
INSULINA
DEFICIENCIA
VASOPRESINA
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell.
(2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

18. SISTEMA CLASIFICACIÓN
GRADE
• Calidad de evidencia Recomendaciones
A alta
B moderada
C baja
D muy baja
1 sólidas
2 débiles

19. 1. Reanimación inicial
• Reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con
hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión luego
de sobrecarga líquida inicial o lactato > 4 mmol/L)
• Metas en primeras 6 horas: -PVC 8-12 mm Hg
• -PAM ≥ 65 mm Hg
• -Diuresis ≥ 0.5 ml/kg/h
• -Scvo2 70%, Svo2 65%
1C

20. • Se llevó a cabo en UCI para mejorar precarga, poscarga y
contractilidad para mejorar la entrega de oxigeno.
• En 130 pacientes se llevo a cabo el tratamiento temprano
dirigido al objetivo y en 133 una terapia estándar.
• 30.5% mortalidad vs 46.5%
• De 7 a 72 horas: En los pacientes con el tratamiento temprano
dirigido al objetivo alcanzaron niveles superiores de SvcO2,
inferiores de lactato, déficit de base menor y pH mayor.
También encontraron menor disfunción orgánica.

22. 2. Diagnóstico
Al menos 2 hemocultivos antes del tratamiento AB,
con al menos uno recogido vía percutánea y otro a
través de cada dispositivo de acceso vascular (< 48
horas)
Cultivos de otros lugares antes de iniciar AB
1C
1C
Análisis de 1,3 B d-glucano, anticuerpos manano y
antimanano, en sospecha de candidiasis invasiva
2B y
2C
Imágenes diagnósticas de inmediato para buscar
posible fuente de infección UG

23. 3. Tratamiento AB
Iniciar AB IV efectivos en la 1ra hora (shock)
Iniciar AB IV efectivos en la 1ra hora (sepsis grave)
1B
1C
Tratamiento empírico de amplio espectro y que
penetren adecuadamente los tejidos 1B
Evaluar diariamente tratamiento AB en busca de
reducción dosis para prevenir EA 1B
Niveles bajos de procalcitonina para ayudar al médico
a interrumpir los AB 2C

24. Combinación de tratamiento empírico para
neutropénicos o bacterias difíciles de tratar
2B
En insuficiencia respiratoria , se recomienda
politerapia con espectro extendido BL +
aminoglucósido o fluorquinolona (Pseudomona)
2B
En infecciones por S. pneumoniae se recomienda
combinación de betalactámicos + macrólido
2B
Politerapia empírica no más de 3-5 días (excepción en
Pseudomonas y endocarditis)
2B
Duración 7-10 días, con excepción en respuesta lenta,
focos no drenados, S.aureus, fúngicas/víricas o
deficiencias inmunitarias
2C

25. 4. Tratamiento antiviral
• Gripe supuesta o confirmada entre personas con gripe grave
• Gripe supuesta o confirmada con alto riesgo de complicación
• Inhibidor neuraminidasa (oseltamivir) para H1N1, H3N2, o
gripe B
• Infecciones graves primarias o generalizadas de la varicela
zoster: aciclovir
• El rol del CMV y otros herpesvirus continúa siendo poco claro
Iniciarlo tan pronto sea posible 2C

26. 5. Control de fuente
Diagnóstico anatómico de infección, e intervención
dentro de las primeras 12 horas, con menor
traumatismo fisiológico
1C
Necrosis peripancreática se debe identificar tejidos
viables y no viables antes de intervenir 2B
Si los dispositivos de acceso vascular son la fuente se
deben extraer UG

27. 6. Prevención de infección
Descontaminación oral selectiva para reducir
incidencia de neumonía asociada a respirador
Gluconato de clorhexidina oral para reducir riesgo de
neumonía asociada al respirador en UCI con sepsis
grave
2B
2B

28. 7. Asistencia hemodinámica
• A) LÍQUIDOS
Cristaloides como elección principal, no se
recomienda uso de hidroxietilalmidón
1B
Albúmina cuando se necesiten cantidades importantes
de cristaloides
2C
Sobrecarga inicial en hipoperfusión tisular para
alcanzar mínimo 30 ml/kg
1C
Sobrecarga líquida donde se continúe con
administración de fluidos, siempre que exista mejoría
hemodinámica
UG

29. • B) VASOPRESORES
Objetivo inicial PAM ≥ 65 mm Hg 1C
Norepinefrina como primera elección 1B
Epinefrina si se necesita otro agente
Agregar vasopresina hasta 0.03U/min a la NE cuando
se intenta aumentar la PAM o reducir dosis de NE
No vasopresina como inicial; 0.03-0.04 U/min para
rescate
2B
UG
UG

30. Dopamina en pacientes con riesgo bajo de
taquiarritmias y bradicardia absoluta
Fenilefrina: NE asociada a arritmias graves, GC alto y
PA baja, o rescate cuando nada funciona
2C
1C
Paciente que necesite vasopresor tenga catéter
arterial
UG

31. • Muerte a los 28 días: Dopamina 530/1000 vs NE 482/1000
• Eventos arrítmicos (tanto SV como V) más común con dopamina

32. • C) INOTRÓPICOS
Dobutamina hasta 20 ug/kg/min: disfunción
miocárdica (bajo GC), signos continuos de
hipoperfusión a pesar de PAM adecuada
1C

33. • D) CORTICOSTEROIDES
No se administren para el tratamiento en ausencia de
shock
No utilizar si los líquidos y vasopresores son capaces
de restaurar la estabilidad. Hidrocortisona 200 mg/día
Ajustar dosis del tratamiento con esteroides cuando
los vasopresores ya no se requieran
1D
2C
2D

34. 8. Complementario
• A) HEMODERIVADOS
Si se resolvió hipoperfusión tisular, en ausencia de
isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia
aguda, transfusión si Hb < 7 g/dL
No utilizar EPO como tratamiento específico de
anemia asociada
No antitrombina para sepsis grave ni shock
No utilizar PFC para corregir anomalías en la
coagulación en ausencia de hemorragia o
procedimientos invasivos
1B
1B
1B
2D
Administrar plaquetas si <10000 en ausencia de
sangrado; <20000 con riesgo de hemorragia; se
recomiendan >50000 si sangrado activo o intervención
2D

35. • B) Ig
• C) Selenio
• D) La proteína C activada recombinante humana se retiró del
mercado debido a que no reveló ningún beneficio (mortalidad
de 26.4% para rhACP y 24.2% para placebo).
No utilizar Ig venosas
No utilizar selenio intravenoso
2B
2C

36. • E) VENTILACIÓN MECÁNICA EN SDRA
Objetivo vol. Tidal de 6 ml/kg
P. Meseta < 30 cm H2O
PEEP para evitar colapso alveolar
PEEP > 5 cm H2O para SDRA moderado - grave
Decúbito prono en SDRA grave si tienen experiencia
Cabecera 30 -45° para evitar aspiraación
1A
1B
1B
1B
2B
2C

37. • -Hemodinámicamente estables
• -No existen condiciones nuevas graves
• -Requisitos bajos de FiO2 que se pueden proporcionar con
mascarilla o cánula nasal
• Si el ensayo de respiración tiene éxito: extubación
Ventilación no invasiva en la minoría de pacientes en
donde los beneficios sopesan los riesgos
Protocolo de desconexión
Evitar uso rutinario de catéter en arteria pulmonar
Estrategia de líquidos conservadora en los que no
tienen hipoperfusión tisular
2B
1A
1A
1C

38. Evitar B agonistas (excepto en broncoespasmo,
hipercalemia) 1B

39. • F) SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Minimizar la sedación
Evitar bloqueo neuromuscular sin SDRA debido al
riesgo de bloqueo prolongado luego de interrumpir
Tratamiento corto (<48 horas) con bloqueador
neuromuscular en SDRA con PaFiO2 < 150 mm Hg
1B
1C
2C

40. • G) CONTROL DE GLUCOSA
Insulina: 2 niveles consecutivos > 180 mg/dl; objetivo
≤180 mg / dl
Valores de glucemia se controlen cada 1 – 2 horas;
hasta que sea estable cada 4 horas
Interpretar resultados si fueron tomados de muestra
capilar
1C
1A
UG

41. • H) REEMPLAZO RENAL
Puede lograr tasas similares de supervivencia a corto plazo
• I) BICARBONATO
• J) HBPM para tromboprofilaxis
Se recomienda dalteparina si ClCr < 30 ml/ min
CI: trombocitopenia, coagulopatía grave, hemorragia activa o
hemorragia cerebral reciente. Prevención mecánico.
Tratamientos de hemodiálisis intermitente en
pacientes con AKI
2B
Evitar uso con pH ≥ 7.15
2B

42. • K) ÚLCERA GASTRODUODENAL
Utilizar bloqueadores H2 o inhibidores de bomba de protones
que tienen FR para desarrollar hemorragia:
-Coagulopatía
-Ventilación mecánica por lo menos 48 horas
-Posible hipotensión
• L) NUTRICIÓN
Administrar alimentos orales o enterales según tolerancia.
Se sugiere dieta 500 kcal/día
Sin suplementos inmunomoduladores
Se prefiere dieta enteral + DAD en lugar de NPT

43. GRACIAS