DR PARADA

1. NEUMONIA
CONCEPTO.- PROCESO INFLAMATORIO QUE COMPROMETE LOS ALVEOLOS, SACOS ALVEOLARES Y BRONQUIOLOS.
PRODUCE CONDENSACION DEL PARENQUIMA PULMONAR EN LA ZONA AFECTADA, PUEDE COMPROMETER SEGMENTOS
O LOBULOS , SER UNI O BILATERAL.
VIA DE ENTRADA DE LOS GERMENES A LAS VIAS AEREAS:
A) ASPIRACION DE GERMENES DEL AIRE.- EJ.: VIRUS
B) ASPIRACION DE SECRECIONES.- pueden ser Orofaríngeas, Rinofaríngeas( mas común), o Broncoaspiración.
C) SISTEMICA.- Llegada de gérmenes por sangre venosa , si son lejanos, o arterial aunque menos frecuente.
D) CONTACTO DIRECTO.- Atravez de focos infecciosos vecinos a los pulmones o traumas.
FACTORES DEFENSIVOS DE LAS VIAS AEREAS.
1.- CIERRE DE GLOTIS Y REFLEJO DE LA TOS.- Ya sea por disminución o abolición de estos, se produce la entrada de
gérmenes o cuerpos extraños, o el organismo no tiene la capacidad de expulsar estos o las secreciones contaminantes
hacia el exterior.
2.- DISMINUCION DEL SISTEMA MUCOCILIAR.- Por disminución en la producción o condensación del del mucus,
destrucción de actividad ciliar como el tabaquismo, infecciones virales altas como en el resfriado común, traqueítis,
bronquitis viral q destruyen y provocan descamación de epitelio.
3.- ALTERACION DE MACROFAGOS ALVEOLARES.- Cuando estos están disminuidos o los germenes sobrepasan la
capacidad defensiva de estos

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4.- DISMINUCION DE IGG O IGA,.- Produce disminución de aglutinación, neutralización y adherencia bacteriana
a la mucosa respiratoria, afectando también la opsonización y lisis bacteriana.
5.- DEFICIT DE NEUTROFILOS Y LINFOCITOS.- Afecta la fagocitosis, por tanto la inmunidad celular y humoral.
CLASIFICACION.- Pueden tener varias clasificaciones, las mas frecuentes son: la Intrahospitalaria y la
extrahospitalaria; por su agente etiológico: por Estreptococo Pneumonia, es el mas común entre las
extrahospitalarias, sigue el E. Piógenos, Meningococo, menos frecuente: H. Influenza, Klebsiella, Micoplasma
pneumoniae. A nivel Hospitalar : Klebsiella, Pseudomona, E. Coli, E. Dorado; menos frecuente el Neumococo y
el H. Influenza.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS.-Como producto de la entrada de gérmenes, y la disminución de los
mecanismos de defensa, se genera la inflamación y condensación del parénquima pulmonar producto de los
diferentes mediadores que se liberan por el daño y la capacidad de respuesta, dando lugar a una intensa
reacción vascular , llamada de condensación roja, con presencia de cortos circuitos de derecha a izquierda y
aparición de exudados y trasudados, que altera la redistribución del aire, así como su difusión/perfusión, sobre
todo en las áreas afectadas, produciendo hipoventilación e hipoxemia. En bronconeumonía se afectan
bronquiolos pequeños y tejido alveolar con áreas de necrosis, y algunas veces genera derrame pleural.
Estas alteraciones originan un aumento del espacio muerto fisiológico, disminución del volumen corriente,
disminución del volumen residual, disminución dela expansibilidad pulmonar e irritación de las terminaciones
nerviosas pleurales.

3. SIGNOS Y SINTOMAS.-
DISNEA.- Debido a la mala difusión/perfusión que se origina asociado a la condensación pulmonar, la mala circulación, poca expansibilidad por el
dolor y el agotamiento muscular que puede producir la hipoxia.
TOS.- Seca en un principio, producto del proceso irritativo bronquiolar y parenquimatoso, estimulación pleural por la retracción de la pleura
parietal, luego mucosa por la hipersecreción glandular, mucopurulenta cuando esta asociada a gemines piógenos y el proceso de fagocitosis de
gérmenes y restos celulares, luego herrumbrosa, q es lo patognomónico, debido a la degradación de hemoglobina al extravasarse glóbulos rojos
rotos ;hemoptoica o hemoptisis franca cuando se dañan vasos mas gruesos.
DOLOR TORACICO.- Debido a la irritación pleural como producto de la retracción pleural, irritación de la isma por cambio de Ph por la presencia
de sangre o plasma en el espacio pleural. Dolor sobre todo en punta de costado, aparece sobre todo en la neumocócica.
CIANOSIS.- de origen central, debido a la mala difusión/perfusión q causa desaturación de la hemoglobina.
TAQUIPNEA.- Debido a la estimulación de lo quimiorreceptores químicos ante la hipoxemia y el efecto simpático.
FIBRE Y ESCALOFRIOS.- Por efecto de la acción de las toxinas y los mediadores químicos como las prostaglandinas.
SUDORACION.- Como mecanismo de pedida de calor .
ESTERTORES.- Debido a la rupturas de burbujas q se forman por las secreciones y el aire.
VIBRACIONES VOCALES DISMINUIDAS.- Como producto de la condensación pulmonar.
MATIDES O SUBMATIDES,.- Producto de la condensación pulmonar o el derramen pleural
MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO.- Por la condensación pulmonar y la hipoventilación.
SOPLO TUBARICO.- Por el pasaje del aire Atravez de áreas rígidas y condensadas que hace vibrar las paredes bronquiolares.
TIRAJE.- Por sobre esfuerzo de los músculos intercostales, cuando no hay retracción o derrame pleural.
SIBILANCIAS.- Por obstrucción y espasmo bronquiolar que dificulta la salida del aire.

4. BRONQUITIS CRONICA
CONCEPTO.- Inflamación crónica de las partes distales del aparato respiratorio(bronquios y bronquiolos),
caracterizada por tos crónica, de mas de 3 meses durante un año. Diferenciar en especial de la tuberculosis pulmonar.
FORMAS CLINICAS: SIMPLE, solo presenta tos, con o sin expectoración; OBSTRUCTIVA, cuando presenta signos de
insuficiencia respiratoria asociada a disnea, Sibilancias y otros.
FACTORES PREDISPONENTES.-
a) Tabaquismo, es el mas común, sobre todo aquellos que fuman mas de 12 cigarrillos al día.
b) Polución ambiental y exposición laboral, cuando el paciente se expone a ambientes con humo, polvo, gases,
y otros además de fumar.
c)Procesos infecciosos, sobre todo virales de la edad infantil y a repetición.
d) Herencia, el déficit de alfa 1 antitripsina, q inhibe las proteasas pulmonares, responsables de la destrucción de las
proteínas de las paredes bronquio-alveolares,
FISIOPATOLOGIA.- Como consecuencia de la irritación crónica de las paredes bronquiales, se produce hipertrofia de
glándulas mucosas con metaplasia escamosa de epitelio. En una 1ra etapa se comprometen los bronquiolos
pequeños (2mm de luz), en una 2da etapa, se produce la hipertrofia e hiperplasia glandular, originando aumento en la
secreción mucosa y de secreciones bronquiales.

5. Estas alteraciones producen obstrucciones de vías respiratorias y determinan dos situaciones:
1.- Infecciones, ya que estas secreciones sirve de caldo de cultivo para las bacterias y otros gérmenes.
2.- espasmo muscular, por contracción del musculo liso se estrecha la luz del bronquio produciendo obstrucción respiratoria.
Todo lo anterior conduce a signos y síntomas, así tenemos:
a) TOS, de predominio matutino, es el síntoma mas frecuente e importante, producto del acumulo de secreciones durante la noche, que al
cambiar de posición el paciente estimula este reflejo.
b) Expectoración, moderada o abundante, de tipo mucosa, blanca si no hay infección, caso contrario puede ser purulenta o mucopurulenta
de color amarillenta, incluso sanguinolenta.
c) Disnea, de tipo intermitente y grado variable, dependiendo de la obstrucción y las secreciones.
d) Roncus y sibilancias, debido al pase del aire haciendo turbulencia y vibración de las paredes bronquiales, así como la obstrucción por el
espasmo y el taponamiento por el edema y secreciones.
e) Cianosis, de tipo intermitente, según el grado de obstrucción y de hipoxemia que origine.
f) Murmullo vesicular conservado, o a veces respiración ruda o estridor por el espasmo de la pared bronquiolar.
g) Sonoridad pulmonar normal, o a veces ligeramente aumentada en caso de obstrucción por retención de aire.
h) Poliglobulia.- por la hipoxemia, que estimula la eritropoyesis compensatoria, en los casos cronicos
i) Tendencia a presentar acidosis respiratoria en caso crónico y obstructivo, con mala difusión perfusión por redistribución del aire y mal
eliminación de CO2, algunas veces también capacidad inspiratoria forzada y volumen espiratorio forzado con aumento del volumen
residual por la obstrucción.

6. BRONQUIECTASIA
DEFINICION.- Inflamación y destrucción Bronquiolar, que afecta en forma parcial la pared del saco alveolar, con
destrucción de las mismas debida a inflamación, necrosis y dilatación crónica, con aumento del espacio muerto
anatómico por afectar los conductos de Lamber y poros de Conn.
ETIOLOGIA.- DE origen hereditario, por déficit de la alfa 1 antitripsina y el efecto proteolítico de las proteasas, hay dos
tipos.
A) Enfermedad fibroquística, donde el moco es muy espeso y pegajoso.
B) Síndrome de Cartagener, asociada sinusitis crónica y recurrente, además de Dextrocardia.
FACTORES PREDISPONENTES.- Procesos infecciosos, sobre todo de la infancia, ej. Neumonías secundarias a
sarampión, tos ferina, cuerpos extraños, tumores, ganglios q pueden comprimir bronquiolos.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICA.- Por daños en bronquios, bronquiolos y pared alveolar, como ser:
Desaparición de cilios, inflamación crónica con áreas de necrosis y ulceración en mucosa respiratoria, destrucción de
musculatura bronquiolar y aumento de vascularización secundaria a la inflamación crónica.
Todo lo anterior lleva a la destrucción y dilatación de las paredes bronquioloalveolares, que facilitan el acumulo de
secreciones producto de la necrosis, hipersecreción glandular, restos celulares y piocitos, formando tapones q
obstruyen las vías respiratorias facilitando infecciones a repetición o persistentes, q lleva a signos y síntomas como:

7. TOS.- De tipo productiva, mucopurulenta y fétida( halitosis) de color amarillenta, de mal sabor, puede llegar a
½ litro por día o mas.
ESTERTORES.- Gruesos , por las secreciones q se movilizan en las vías respiratorias.
DISNEA.- Por sobre esfuerzo, para hacer pasar el aire Atravez de vías obstruidas por secreciones o el espasmo.
CIANOSIS.- Por la hipoventilación.
TAQUIPNEA.- Por estimulación nerviosa simpática debido a hipoxemia q estimula los quimiorreceptores.
FIEBRE.- En caso de infección.
MATIDEZ.- Por el acumulo de secreciones.
DISMINUCION DE MURMULO VESICULAR Y VIBRACIONES VOCALES.- por falta de actividad alveolar y presencia
de secreciones.
SIBILANCIAS.- por dificultad de salida del aire por el taponamiento.
También, hay disminución del volumen residual, capacidad corriente, capacidad inspiratoria forzada.
COMPLICACIONES.- ABSCESOS PULMONARES, NEUMONIAS, ENFISEMA PULMONAR, TUBERULOSIS, Y OTRAS.