El documento describe los abscesos pulmonares, incluyendo su definición como un proceso supurativo localizado en el pulmón que causa necrosis del tejido pulmonar. Los abscesos pulmonares son cavidades mayores de 2 cm que contienen restos necróticos o fluido causados por infección bacteriana. Las causas más comunes incluyen infecciones por aspiración, obstrucciones bronquiales, y enfermedades pulmonares subyacentes como bronquiectasias.

1. ABCESO
PULMONAR
Patología especial
UNMSM
By Ammi Coyure López

2. ABSCESOS PULMONARES

3. DEFINICIÓN
■ Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido de este
órgano. Las intervenciones quirúrgicas sobre la orofaringe, las infecciones
sinobronquiales, la sepsis dental, las bronquiectasias y el alcoholismo ocupan un lugar
importante en su formación.
es un tipo de necrosis por licuefacción del tejido pulmonar
ABSCESO PULMONAR
la formación de cavidades (más de 2 cm) contienen restos
necróticos o fluido causada por la infección microbiana.
 5 a 6cm

4. ABSCESO PULMONAR
Figure 2. Pathology
findings with neutrophillic
granulocytes with dilated
blood vessels and
inflammatory oedema.
(HE, ×100).

5. ABSCESOS PULMONARES

6. ABSCESOS

7. ETIOLOGIA y PATOGENIA
■ Estreptococos aerobios y anaerobios
■ S. aureus y los grannegativos
Mas habitual:
infecciones
mixtas
Inhalación de
sustancias
extrañas y
aspiracion
AGUDA CRONICA
< 6 semanas > 6 semanas
BRONCOGENICO
HEMATÓGENA-
DIFUSIÓN•Sepsis abdominal;
•Endocarditis infecciosa;
•Abuso de drogas por vía intravenosa;
•Cánula Infected o catéter venoso central;
•Tromboembolias sépticos.
Figure 1 Chest X-ray with lung abscess.

8. Figura 3 TC con absceso pulmonar.
Chronic lung abscess is usually irregular star-like shape with well-defined surrounding to lung
parenchyma, fulfilled with grayish line or thick detritus

9. ABSCESO
PULMONAR
Figure 4 Around pyogenic
membrane lymphocytes, plasma
cells and histiocytes are placed
in connective tissue. (HE, ×100).
In the centre of abscess is
located pus wit or without
bacteria. Around abscess is
located pyogenic membrane
through which white blood
cells are migrating to abscess
cavitation.

10. CLASIFICACIÓN
PRIMARIA
Aspiración de
secreciones de la
orofaringe
SECUNDARI
A obstrucciones
bronquiales
Por tumor,
cuerpo extraño o
ganglios linfáticos
agrandados
enfermedades
coexistentes pulmonares
bronquiectasias, enfisema bulloso, fibrosis quística, infartos
pulmonares infectadas, contusión pulmonar
sepsis abdominal, endocarditis infecciosa , cánula o catéter
venoso central, tromboembolias sépticos
se extiende desde sitios
hematógenas
extrapulmonares
infección dental / periodontal, sinusitis, estados
de alt. de la conciencia, trastornos de inflamación,
ERGE, vómitos frecuentes, neumonía necrosante o
en pacientes inmunocomprometidos

11. ABSCESOS

12. MICOSIS
PULMONARES
By Ammi Coyure

14. HISTOPLASMOSIS
 Histoplasma capsulatum es un hongo dimorfo
que sigue en una forma micelial a temperatura
ambiente y crece como la levadura a la
temperatura corporal en los mamíferos.
 Es endémica en nuestro país, y gran parte del
resto de América.
 Las aves no son infectadas por el hongo y no
transmiten la enfermedad, pero sus excreciones
son un medio de cultivo enriquecido para el
micelio.
 Los murciélagos pueden infectarse y transmitir
el hongo a través de los excrementos.
 El suelo contaminado puede ser potencialmente
infecciosos durante años.

15. Ciclo biológico de la histoplasmosis

16. FISIOPATOLOGÍA
Inhalación de
microconidias
Llegan a los alveolos son
“engullido” por los
macrofagos
TRASFORMANDOSE
EN LEVADURAS EN
GEMACIÓN.
Depende de la
disponibilidad de
calcio y hierro en los
macrofagos.
Levaduras
crecen y se
multiplican
dentro de los
macrofagos
inactivos
Usandolos
como
transporte para
ir a los Ga.
Linfaticos.
Activación de
neutrofilos y
linfocitos
Propagación
por via
HEMATOGENA

17. ASPERGILLUS

18. ASPERGILLOMA
En una cavidad antigua
deTBC

19. ASPERGILLOMA
En una cavidad antigua
deTBC

20. ASPERGILLUS

21. ASPERGILLUS

22. ASPERGILLUS

23. TOXOPLASMOSIS

24. CRIPTOCOCO
METENAMINE

25. CRIPTOCOCO

26. CRIPTOCOCO

27. CRIPTOCOCO
PAS
coloración

28. CRIPTOCOCO

29. COOCCIDIODE INNMITIS

30. COOCCIDIODE INNMITIS

31. PARACOCCIDIODE

32. PARACOCCIDIODE

33. ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad episódica
La mayoría de las crisis son de corta
duración
Puede haber fases en la que el paciente
diariamente sufra cierto grado de
obstrucción
Estado asmático

34. Estado asmático - Caracteristicas
Mayor reactividad de las
vías respiratorias
Broncoconstricción
episódica
Diversos
estímulos
Inflamación de paredes
bronquiales y secreción
de moco

35. ETIOLOGIA

36. Asma Bronquial
Mecanismos
Histamina, Leucotrienos
Alérgeno Linfocito B
Mastocito
IG E
LinfocitoTH2
Interleukinas
Eosinofilo
Leucotrienos
Contracción del
musculo liso
Síntomas Inmediatos
(Hipersensibilidad
inmediata)
Sibilancias episódicas
Inflamación
Síntomas crónicos
Sibilancias
Hiperespuesta bronquial
IL-5
IL-4
IL-13

37. DIFERENCIAS….
A y B. Comparación de un bronquio normal con el de un asmático. Acumulación de moco en la luz bronquial a raíz del aumento del
numero de células caliciformes que lo segregan en la mucosa y de la hipertrofia de las glándulas submucosas.

40. BRONQUIECTASIAS
Ammi Coyure

41. DEFINICIÓN ■ Las bronquiectasias son una enfermedad
caracterizada por una dilatación
permanente de los bronquios y bronquiolos
originada por la destrucción del tejido
muscular y elástico, que deriva de una
infección necrosante crónica o esta asociada
a ella.
La dilatación debe ser
Permanente
Anomala
Irreversible

42. CLASIFICACIÓN ■ Congénitas
■ Adquiridas:
 Por infecciones:Con mecanismo de defensa normal
(TBC, neumonía necrotizante, coqueluche, sarampión);
con mecanismo de defensa alterado ( déficit de
inmunoglobulinas, discinesia ciliar, fibrosis quística, AR).
 Por obstrucción bronquial (adenopatía, cáncer o un
cuerpo extraño)
 Por daño bronquial quimico

43. La destrucción de la pared es el resultado de un circulo vicioso
de infección e inflamación.
Inflamación
Se favorece la infección
Daño de la vía aérea + Alteración del mecanismo mucociliar

44. Agresión al bronquio
Inflamación
Colonización mixta
bacteriana
Inflamacion e infección
persistente cronica
NECROSIS DE LA PARED
BRONQUIAL
Tejido circundante
cicatrizado
Traccion de paredes
debilitadas
Dilatación permanente
bronquial

45. Alteraciones estructurales
Dificultan la eliminación de
secreciones
Obstruccion
Inflamación e infección
persistente

46. MANIFESTACIONESCLINICAS
 Tos intensa y constante
 Expectoración de un esputo fétido, podría ser hemoptoico (a veces
es potencialmente mortal)
 Disnea y ortopnea, si es grave (la insuficiencia respiratoria
obstructiva puede provocar una notable disnea con cianosis)
 Hipocratismo digital
 Complicaciones: Cor pulmonare, abscesos cerebrales y la
amiloidosis.

47. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Patologia estructural y funcional, 9na edición, Robbins y Cotran
• Fisiopatología medica de Stephen Mcphee y William Ganong
• Medicina Interna de Miguel Matarame
• Medicina Interna de Farreras Rozman
• Medicina Interna de Harrison