KINEFISIATRIA RESPIRATORIA

1. ATELECTASIA
 Colapso:
o De una región pulmonar periférica segmentaria o lobar.
o Masivo de uno o ambos pulmones
o Ambos motivan la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso.
 Consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o extrapulmonares.
 Es la manifestación de una patología pulmonar subyacente.
 El niño presenta una mayor predisposición para el desarrollo de atelectasia que en el adulto, debido a que las
vías aéreas son más pequeñas y por lo tanto presentan una mayor tendencia al colapso. A esto hay que añadir el
menor número de canales de ventilación colateral y una estructura del tórax que presenta mayor debilidad con
respecto al adulto.
ETIOPATOGENIA
 Por una compresión externa (por ej masa tumoral que comprime al pulmón y hace que se colapse)
 Por una obstrucción intrabronquial (tapón mucoso)
 Por inactivación o ausencia de surfactante
FISIOPATOLOGIA
 El colapso alveolar, lleva a una hipoxia alveolar, lo que genera una vaso-constricción pulmonar local y una
desviación del FS para conservar el equilibrio V/Q
 Ventilación colateral: poros de kohn o intra-alveolares y comunicaciones bronquio-alveolares o canales de
Lambert
 El colapso se acompaña de absorción del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la
zona afectada
CUADRO CLINICO
 Tos: se presenta como mecanismo defensivo, para tratar de resolver el obstáculo.
 Hemoptisis: puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño o procesos infecciosos.
 Disnea, cianosis y estridor: cuando se produce estenosis de la vía aérea.
 Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia.
 Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva se produce este
desplazamiento hacia el lado afecto
 Los síntomas dependen de: la magnitud de la obstrucción y de la enfermedad de base
 Puede ser asintomática, a menos que la obstrucción sea importante
DX
 RX de torax tanto anteroposterior como lateral.
 Signos radiológicos directos:
o Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón colapsado.
o Pérdida de aireación: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada.
o Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular
en el interior del área que se está colapsando.
 Signos radiológicos indirectos
o Desplazamiento hiliar: es el signo radiológico indirecto más importante.
o Elevación diafragmática: en el colapso del lóbulo inferior el diafragma puede encontrarse elevado.
o Desplazamiento mediastínico: este desplazamiento se efectúa en el sentido del área colapsada
o Estrechamiento de los espacios intercostales: en el hemitórax afecto.
o Enfisema compensador: Se identifica radiológicamente como aumento de la transparencia, siendo un
signo de gran valor diagnóstico. En caso de colapsos masivos, la hiperinsuflación ocurre en el pulmón sano

2. TRATAMIENTO
 Dependerá de la causa, duración y gravedad de la atelectasia., siendo lo más importante tratar adecuadamente
la enfermedad de base.
 El objetivo principal es lograr la reexpansión del pulmón afectado.
 Técnicas Kinésicas respiratoria:
 Ejercicios de débito inspiratorio controlado.
 Respiración con IBPP (Ventilación con presión positiva intermitente)
 CPAP (Ventilación con presión positiva respiratoria continua)
 PEEP (Presión positiva al final de la espiración) .
 Atención Kinésica Respiratoria.
 Maniobras torácicas, compresión-descompresión, vibración, etc.
 Broncoscopia
BRONQUIECTASIAS
 Enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por la dilatación anómala e irreversible de la luz bronquial,
con destrucción del componente muscular y elástico de la pared bronquial.
 Hay un aumento de volumen permanente de los bronquios, acompañado de supuración bronquial crónica y un
grado variable de alteración ventilatoria, casi siempre, obstructivo
 Prevalencia:
o Incrementa con la edad
o Mas frecuente en mujeres
o Menos prevalente en países desarrollados por antibióticos efectivos y programas de vacunación infantil
ETIOPATOGENIA
 Origen infeccioso: infecciones broncopulmonares, neumonía, tuberculosis, infecciones por hongos o virus
 Obstrucción bronquial: Inhalación de cuerpo extraño, adenopatías, aneurismas, tumor, etc.
 Enfermedades respiratorias crónicas: EPOC, asma, déficit de alfa 1 – antitripsina 1, bronquitis crónica.
 Aspiración de contenido gástrico
 Inhalación de tóxicos.
 Enfermedades hereditarias o congénitas
 Discinesia ciliar
 Enfermedades sistémicas como AR y síndrome de Sjogren
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Las lesiones afectan a los componentes de la pared bronquial: Cartílago, músculo y tejido elástico
 Perdida de epitelio ciliado, este se sustituye por epitelio escamoso
 Fibrosis bronquial y peribronquial
 Hiperplasia glándulas mucosas
 Infiltración de células inflamatorias
 Según su deformación (aspecto) se clasifican en:
o Cilíndricas: bronquios dilatados de forma uniforme y terminación brusca
o Varicosas: patrón de dilatación irregular
o Redondeadas: forma redondeada que aumenta a medida que progresan periféricamente y acaban
en fondos de saco
 El parénquima pulmonar ventilado por los bronquios afectos presenta una combinación de alteraciones
consistentes en fibrosis, enfisema, bronconeumonía y atelectasia
 En exacerbaciones, la luz contiene pus. En etapas crónicas, hay fibrosis y cambios inflamatorios cronicos

3. FISIOPATOLOGÍA
 Existe un círculo vicioso que se caracteriza por una alteración del sistema mucociliar epitelial que impide la
correcta movilización y eliminación de las secreciones, facilitando el crecimiento bacteriano, que aumenta la
respuesta inflamatoria local. Esto se mantiene y perpetua.
DX
 Sospechadas en pacientes con:
o Tos y expectoración persistente
o Infecciones respiratorias recurrentes
o Hemoptisis recidivantes
o Infiltrados pulmonares persistentes
o Radiología de tórax (baja sensibilidad y especifidad en bronquiectasias) sugestiva, donde
observamos:
 Engrosamiento de las paredes bronquiales
 Tapones de moco
 Pérdida de volumen
 Signo del carril
 Patrón del panal de abejas
 Realizar TC de alta resolución para confirmar
 Microbiología: para detectar origen de infección bronquial
TRATAMIENTO
 MEDICO: Control de la infección e inflamación bronquial, reducción de la obstrucción al flujo aéreo, manejo de
las complicaciones y tratamiento de la enfermedad de base
 KINESICO: El objetivo es facilitar la eliminación de secreciones, aumentar el clearence mucociliar y mejorar zonas
hipoventiladas. Se puede utilizar:
o Drenaje postural
o Maniobras de espiración forzada y tos voluntaria
o Patrones de débito inspiratorios y espiratorios
CUADRO CLINICO
SINTOMAS MAS FRECUENTES OTROS SINTOMAS MENOS FRECUENTES
 Tos crónica
 Expectoración mucosa o mucopurulenta
 Hemoptisis
 Dolor torácico
 Disnea
 Fiebre
 Halitosis
 Disnea y Sibilancias: manifestaciones de obstrucción al flujo aéreo
 Auscultación: Crepitantes, roncus y sibilancias espiratorias
 Fases avanzadas: acropaquía y signos de malnutricion
 Espirometría: suelen presentan patrón obstructivo. También pueden presentar patrón mixto. Grado variable de
obstrucción al flujo aéreo (disminución del FEV1 y del cociente FEV1/FVC)
 Agudizaciones frecuentes de origen infeccioso

4. NEUMONIA
 Inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA O ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 Neumonía que afecta a la población no ingresada en un hospital
 De 1,6 a 13,3 casos cada 1000 habitantes.
 Se hospitalizan cerca del 40 % y 5% requieren UTI.
 La mortalidad es del 2 % para los tratados ambulatoriamente y del 14 % para los que requieren internación.
 Es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital y la causa más
frecuente de muerte de origen infeccioso
ETIOLOGIA
 Depende de la población, de la zona geográfica, de la aparición de posibles epidemias, de la utilización de
determinadas técnicas diagnósticas y de su calidad, y de la administración previa o no de antibióticos.
 Streptococcus pneumoniae: causa la mitad de los casos
 Neumococo: primer microorganismo causal
 Mycoplasma pneumoniae: es el responsable con mayor frecuencia de neumonías en adultos jóvenes sin
comorbilidades significativas
 Chlamydophila pneumoniae: se considera responsable del 4%-19% del total de casos
 Pseudomona Aeruginosa: en individuos con defectos estructurales del pulmón
 Las infecciones virales (influenza A y B, parainfluenza y adenovirus) son responsables de hasta 18 % de las NEH,
facilitando una infección bacteriana secundaria a Streptococcus Pneumoniae y Staphylococcus Aureus.
PATOGENIA
 Colonización de vias aéreas superiores por inhalación de microorganismo o aspiración de secreciones
orofaríngeas contaminadas
 Microorganismos que llegan hasta los alvéolos y los bronquíolos terminales a través de las vías aéreas superiores
 En condiciones normales los macrófagos alveolares fagocitan y eliminan a los agentes patógenos que llegan hasta
allí.
 Si el inóculo bacteriano es mayor o particularmente virulento se inicia una respuesta inflamatoria aguda para
asegurar la completa eliminación de los patógenos, Para esto se atraen células polimorfonucleares al espacio
alveolar, las cuales ayudaran a la fagocitación y destrucción de los patógenos
ANATOMIA PATOLOGICA
 Infiltración neutrófila.
 Exudación de proteínas plasmáticas en los alvéolos.
 Se puede producir necrosis con formación de abscesos.
FISIOPATOLOGIA
 Hipoxemia: La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de alvéolos perfundidos, pero
no ventilados (trastorno V/Q).
 En respuesta a esta hipoxemia se produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria.
CUADRO CLINICO
 Fiebre
 Afección del estado general.
 Tos
 Expectoración
 Disnea
 Dolor torácico pleurítico
 Hemoptisis
 Exploración física:
o Taquipnea: FR mayor a 20 x min
o Taquicardia: FC mayor a 100 x min
o Hipertermia: Tº central mayor a 40º
 Auscultación: soplo tubárico, egofonía y
crepitantes
 Percusión: matidez

5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Análisis clínicos: leucositosis, procalcitonina (elevada), estudios serológicos (muestra de esputo, para identificar
respuesta de anticuerpos específica para identificar patógenos), hemocultivo, detección de antígenos
 RX: infiltrados pulmonares (ver si hay derrame pleural).
DIAGNOSTICO
 Fiebre de menos de una semana de evolución + infiltrados radiológicos de reciente aparición no atribuibles a otra
causa. Esto debe tratarse como una neumonía mientras no se demuestre lo contrario
 Identificar el patógeno responsable para permitir el tratamiento antimicrobiano especifico
PREVENCION
 Abandono del tabaco
 Abandono del alcohol
 Higiene dental adecuada
 Buena nutrición
 Vacuna antineumocócica y antigripal
 Quimioprofilaxis antigripal (Oseltamivir).
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
 La elección del ATB es inicialmente en forma empírica, es decir, en la presunción de los patógenos que más
probablemente son los causantes de la infección
 Los tratados ambulatoriamente deben cubrir el Neumococo (amoxicilina, claritromicina, azitromicina,
levofloxacina, etc)
 Los que requieren internación generalmente requieren tratamiento combinado (ceftriaxona, a. clavulánico, etc).
 Duración tto con antibiótico: 1 semana. Mas prolongado si presenta un cuadro inicial más grave o si aparecen
complicaciones
 A los 2-3 dias el paciente mejora, por ende, no debería cambiarse el tto antibiótico seleccionado, a menos que se
produzca un deterioro clínico significativo o se obtenga nueva información clínica o microbiológica
TRATAMIENTO KINESICO
 Elección de un buen sistema de administración de O2.
 Mejorar la expansión de zonas hipoventiladas
 Movilización de secreciones en etapas secretoras
 Cuidado de zonas del pulmón no afectadas
PRONOSTICO
 Recuperan en una semana y los que requieren internación tienen una mortalidad del 10% al 15%.
 Mortalidad aumenta con la edad, con enfermedades acompañantes, con una PAFI menor a 250 y con
hipercapnia.
 Fallo de tratamiento o falta de respuesta: situación en la que se produce una respuesta clínica inadecuada a
pesar del tratamiento antibiótico. Cuando esto ocurre, se debe sospechar de que el tto sea incorrecto, que hayan
aparecido complicaciones o que el paciente tenga una enfermedad pulmonar no infecciosa
 Neumonía de lenta resolución: persistencia de los infiltrados radiológicos a los 30 días del inicio del cuadro
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMIAL
 Neumonía ausente en el momento del ingreso hospitalario que se desarrolla tras 48 hs de haber ingresado al
hospital
 Es la 2da infección más frecuente de origen hospitalario, 4 a 7 de cada 1000 altas.
 La Neumonía asociada a la Ventilación Mecánica (NAVM), es la infección más frecuente 7,6 casos cada 1000 días
de ARM.
ETIOLOGIA
 Relacionado con: días de estancia en el hospital, el tratamiento previo con antimicrobianos, la duración de la
ventilación mecánica, la epidemiología local y los posibles brotes epidémicos.
 Asociado a un cambio precoz en la flora orofaríngea del paciente hospitalizado, sobre todo en el intubado.

6.  Agentes causales de las NIH no asociadas a la ventilación mecánica y de las NAVM son similares
 Diferencias en la incidencia de agentes causales entre distintos hospitales y UCI
 NAVM de inicio temprano: se desarrolla dentro de los primeros 4 días desde el comienzo de la ventilación
mecánica y suele deberse a patógenos respiratorios de la microbiota orofaríngeo comunitaria habitual
 NAVM de inicio tardío: ocurre a partir del quinto día de ventilación mecánica
 NIH inicio precoz: en los primeros 4 dias de estancia hospitalaria. Provienen de la microbiota bacteriana habitual
del paciente
 NIH de inicio tardío o secundarias: ocurren a partir del 4 día de estancia hospitalaria y suele deberse por
organismos hospitalarios que reemplazan la microbiota bacteriana habitual del paciente
PATOGENIA
 Micro aspiración de contenido orofaríngeo y/o gástrico colonizado por bacterias
 Los agentes causales pueden ser:
o Exógenos: provienen del ambiente y el entorno. Inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores
contaminados, manos e indumentaria del personal sanitario, etc.
o Endógenos: provienen de la microbiota bacteriana habitual del paciente (primaria) o de los
organismos hospitalarios que la han reemplazado (secundaria)
 Diseminación hematógena de foco séptico localizado en otra parte del organismo
CUADRO CLINICO
 Luego de las 48hs del ingreso hospitalario:
o Secreciones traqueobronquiales purulentas
o Infiltrados pulmonares nuevos o progresivos en rx tórax
o Incremento de la FiO2 o de la PEEP
o Disminución de la PaO2
o Disminución PAFI
DIAGNOSTICO: Cuadro clínico + diagnostico microbiológico
COMPLICACIONES: insuficiencia respiratoria e insuficiencia renal. Edad avanzada, ventilación mecánica prolongada,
enfermedades de base, son factores de riesgo asociados al fracaso, al mal pronostico y la mayor mortalidad