Este documento presenta el procedimiento para la cuantificación de hemoglobina, bilirrubina y ácido úrico. Describe la introducción, muestra, reactivos, procedimiento y valores de referencia para la cuantificación de cada uno de estos componentes sanguíneos. Además, incluye preguntas sobre conceptos relacionados a la hemoglobina, clasificación de anemias, causas de deficiencia de hierro y más.

1. UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONALES DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA: BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA
TEMA: CUANTIFICACIÓN DE HEMOGLOBINA, BILIRRUBINA Y ÁCIDO ÚRICO
PROFESOR: CABOS SÁNCHEZ, JEISSON DAVID
ALUMNO: RODRIGUEZ CARRANZA, MIGUEL AARÓN
TRUJILLO – PERÚ
2020

2. LABORATORIO N° 6
CUANTIFICACIÓN DE HEMOGLOBINA, BILIRRUBINA Y ÁCIDO ÚRICO
CUANTIFICACIÓN DE HEMOGLOBINA
1. INTRODUCCIÓN
La hemoglobina es la molécula que transporta el oxígeno de los pulmones a
los tejidos y se encuentra en los hematíes, formados en la médula ósea. Está
formada por cuatro subunidades, en el adulto dos alfas y dos betas. Cada
subunidad está formada por una cadena de globina que tiene un núcleo heme
con Fe ++.
La disminución de la concentración de hemoglobina constituye la anemia. La
OMS ha establecido como criterio de anemia <13 g/dl en varones, <12 g/dl en
mujeres, <11 g/dl en gestantes. En niños está en función de la edad.
La anemia tiene diversas causas: menor formación por razones nutricionales
(deficiencia de hierro, de vitamina B12, de ácido fólico) o deficiencia de la
médula ósea (aplasia), hemólisis por problemas del glóbulo rojo
(hemoglobinopatías, esferocitosis, etc.) o por presencia de anticuerpos
(anemia hemolítica autoinmune, eritroblastosis fetal, etc.) o por hemorragia.
2. MUESTRA:
Sangre total. Volumen de la muestra de solo 8 o 10 µl.
3. REACTIVOS.
A.-MATERIALES
 Micro cubeta compatible con el hemoglobinómetro.
 Torundas de algodón.
 Guantes no estériles.
 Alcohol
B.-EQUIPO:
 Hemoglobinómetro
4. PROCEDIMIENTO:
 Una vez que se retire la lanceta retráctil de la zona de punción, esperar
que fluya o se forme espontáneamente la primera gota, sin presionar el
dedo.
 Si la gota no se forma espontáneamente, estirar ligeramente la piel del
dedo hacia ambos lados de la punción, evitar la presión ya que puede
ocasionar “ordeño” involuntario y puede ocasionar hemólisis por lo tanto
error en los resultados.
 Limpiar las dos primeras gotas de sangre con una torunda de algodón
limpia y seca. Estas gotas de sangre contienen líquido intersticial y
pueden dar resultados falsos.

3.  Sostener la microcubeta de la zona distal opuesta a la zona de reacción. En
este paso y en relación a la micro cubeta se debe tener en cuenta lo siguiente:
 Observar la integridad de la microcubeta, coloración y homogeneidad del
reactivo. Descartar si esta tiene coloración anaranjada o presenta grumos
dentro de la zona de reacción.
 Mantener la tapa del contenedor cerrada, para evitar la exposición
innecesaria de las microcubetas al aire, a la humedad y al calor,
especialmente en climas húmedos, de esta manera se evita la oxidación de los
reactivos.
 Descartar la microcubeta que haya estado expuesta por más de 15 minutos
fuera de su envase original.
5. RESULTADOS
Estudiante varón de 19 años, nacido en Trujillo. Lectura del equipo: 14 g/dl Estudiante
mujer de 18 años, nacida en Chimbote. Lectura del equipo: 11 g/dl
6. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Los resultados del varón muestran unos niveles de hemoglobina de 14 g/dl, que según
los valore referenciales (14 a 16 g/dl), se encuentran dentro del rango normal. Sin
embargo, los resultados de la mujer mostraron sus niveles de hemoglobina en 11 g/dl
estando ligeramente por debajo de los valores referenciales (12 a14 g/dl).
Esto quiere decir 2 cosas:
- Primero, el estudiante de 19 años proveniente de Trujillo llega una vida alimenticia
buena, posiblemente con una dieta equilibrada de alimentos ricos en hierro, ácido
fólico y vitaminas B.
- Por otro lado, la estudiante de 18 años por sus niveles de hemoglobina puede haber
tenido una vida contraria a la del varón, ya que puede ser inicios de anemia.
7. VALORES DE REFERENCIA:
VARONES: 14 a 16 g/dl
MUJERES: 12 a 14 g/dl a nivel del mar. Niños
en función de la edad.
(Ver tabla del INS)
Cuestionario
1. Haga un esquema de la síntesis de la hemoglobina

4. 2. ¿Cómo se clasifican las anemias?
La anemia es bien conocida como la disminución de los eritrocitos, quienes serán
los que transporten la hemoglobina, lo cual se traduciría como una deficiencia de
esta y de oxígeno en la sangre, esta última puede provocar debilidad, palide,
cefalea. Esta última, se utiliza para diagnóstico ya que es determinada con
mucha más precisión que los eritrocitos, por lo que la hemoglobina es preferible
para definir la presencia de anemia y poder clasificarla. Para hacerlo se utilizan
valores obtenidos de la relación entre hemoglobina, eritrocitos y hematroctios,
estos son:
VCM (volumen corpuscular medio)
HCM (hemoglobina corpuscular media)
CMHG (concentración media de hemoglobina globular)
La anemia se clasifica, según su morfología, en:
Microcíticas (VCM<80), causada por déficit de hierro, anemia secundaria a
enfermedad crónica y talasemia.
Normocíticas (VCM 80-100), causada por anemia secundaria a enfermedad
crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia aguda.
Macrocíticas (VCM<100), causada por déficit de vitamina B12, déficit de ácido
fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.
3. ¿En una anemia por deficiencia de hierro cuáles son los exámenes
bioquímicos que se solicitan?
 Hierro en sangre (60 a 170 mcg/dL): Mide la cantidad de Hierro libre
en sangre, que podría estar afectado por comida reciente
 Transferrina (300 a 360 mcg/dL): Es la proteína que transporta el
hierro hasta los glóbulos rojos o hasta los depósitos corporales de
hierro.
 Saturación de Transferrina (20% a 50%): Mide el porcentaje de los
lugares disponibles en la transferrina para el transporte de Hierro
que están ocupados.
 Ferritina (Hombres: 12 a 300 ng/mL; Mujeres: 12 a 150 ng/mL): Es la
proteína que almacena Hierro en el hígado y bazo, por ende, su
disminución indica déficit de hierro. Esta proteína, se altera en
muchas ocasiones independientemente del hierro (como en estados
inflamatorios), lo que puede constituir un factor de confusión.
4. ¿Qué es una anemia megaloblástica y cuáles son sus causas?
Patología que consiste en la falta de glóbulos rojos sanos (pueden estar muy grande,
forma de disco, ovalados y morir antes de los 120 días), que es consecuencia de los niveles

5. bajos de vitaminas en el cuerpo (Vitamina C, B-12 y el folato).
Esto puedo estar causado por una ingesta insuficiente de alimentos con este tipo de
vitaminas o que hay algún problema en nuestro organismo al momento de absorverlas.
5. ¿Cómo se corrige el efecto de la altura sobre la concentración de
hemoglobina?
Los lugares donde la altura sobre pasa los 1000 m.s.n.m y la presión
atmosférica disminuirá, por lo tanto, habrá menos aire en el ambiente. Esta
disminución estimulará a los riñones, así estos secreten eritropoyetina, lo
cual inducirá a la médula ósea roja realice la eritropoyesis de una forma más
rápida. En consecuencia, los glóbulos rojos aumentarían, junto a los niveles
de hemoglobina que son transportador por estos eritrocitos. En conclusión,
es solo cuestión de tiempo para que el organismo se acostumbre y todo siga
con normalidad.
6. ¿Cuáles son las hemoglobinas embrionarias y fetales?
 La hemoglobina Gower 1 (ζ 2 ε 2 o HbE Gower-1): Solo existe durante la
vida embrionaria y es la hemoglobina embrionaria primaria. Consta de
dos cadenas zeta (ζ 2) y dos cadenas épsilon (ε 2), y es relativamente
inestable y se descompone fácilmente.
 La hemoglobina Gower 2 (α 2 ε 2 o HbE Gower-2): Durante la vida
embrionaria y fetal existe en niveles bajos. Su composición consta de dos
cadenas alfa (α 2) y dos cadenas épsilon (ε 2), y es algo inestable, aunque
no tanto como la hemoglobina Gower 1. Debido a su relativa estabilidad
en comparación con la hemoglobina Gower 1 y la hemoglobina S.
 La hemoglobina Portland I (ζ 2 γ 2 o HbE Portland-1): Existe en niveles
bajos durante la vida embrionaria y fetal, compuesta por dos cadenas zeta
(ζ 2) y dos cadenas gamma (γ 2).
 La hemoglobina Portland II (ζ 2 β 2 o HbE Portland-2): Existe en niveles
bajos durante la vida embrionaria y fetal, compuesta por dos cadenas zeta
y dos cadenas beta. Es más inestable que el Gower 1 y bajo estrés, llega
degradarse muy rápido. A pesar de ello, se ha propuesto como candidato
para la reactivación en casos de talasemia α grave o hemoglobinopatías
que afectan a la cadena alfa.
7. ¿Cuáles son las hemoglobinas del adulto y cómo se diferencian?
 La hemoglobina presente en los adultos (HbA) está compuesta por dos
cadenas α y dos cadenas β. La cadena α consta de 141 aminoácidos y una
secuencia específica, mientras que la cadena β consiste de 146
aminoácidos con una secuencia diferente. A su vez estas cadenas son
codificadas por genes diferentes. Se diferencia de las demás en su
estructura, ya que HbA tiene dos cadenas α y dos cadenas β, mientras que
las otras, tiene dos cadenas α y dos cadenas γ.

6. Jordán T. MINSA Guía Técnica: Procedimiento para la determinación de la hemoglobina
mediante hemoglobinómetro portátil , Lima 2013
https://web.ins.gob.pe/sites/default/files/Archivos/cenan/van/tecnica_vigilancia_nutricional/
bioquimica/Determinaci%C3%B3n_hemoglobina_mediante_hemoglobin%C3%B3metro_portat
il.pdf

7. https://www.youtube.com/watch?v=ODaV_SI9_24
https://www.youtube.com/watch?v=XE9REvYo2ek

8. CUANTIFICACIÓN DE BILIRRUBINA
1. Introducción
Producto del catabolismo de la hemoglobina (70 a 90%) y de otras
hemoproteínas.
Puede ser:
a. BILIRRUBINA INDIRECTA: Es la recién formada. Requiere un
solvente para unirse al reactivo de van der Bergh. Se transporta
unida a la albúmina, no se elimina por la orina. Captada por el
hepatocito a través de un sistema aún no dilucidado. En el citosol se
une a algunas de las glutatión-5-transferasas. y al conjugarse con
dos ácidos glucurónico se convierte en directa.
b. BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: con una o dos
moléculas de ácido glucurónico por acción de la UDP-glucuronil
transferasa formando respectivamente mono o diglucurónidos de
bilirrubina. Es excretada a través de la membrana plasmática de los
canalículos, pasando a los propios conductos biliares a través de un
transporte que requiere ATP donde participa MRP2 o proteína
ligada a la multidrogo resistencia-2. La bilirrubina directa es
eliminada por la bilis hacia el intestino donde es convertina en
estercobilinógeno y luego a estercobilina dando el color a las heces.
La bilirrubina directa es soluble y si aumenta se elimina por la orina.
c. BILIRRUBINA TOTAL: suma de directa e indirecta.
2. Fundamento del método
La bilirrubina reacciona específicamente con el ácido sulfanílico
diazotado (reacción de Ehrlich) produciendo un pigmento color rojo-violáceo
(azobilirrubina) que se mide fotocolorimétricamente a 530 nm. Si bien la
bilirrubina conjugada (directa) reacciona directamente con el
diazorreactivo, la bilirrubina no conjugada (indirecta) requiere la
presencia de un desarrollador acuoso (Reactivo A) que posibilite su
reacción. De forma tal que, para que reaccione la bilirrubina total
(conjugada y no conjugada) presente en la muestra, debe agregarse
benzoato de cafeína al medio dereacción.
3. Reactivos
 Reactivo A: solución acuosa de benzoato de cafeína 0,13 mol/l,
tamponada y estabilizada.
 Reactivo B: solución de ácido sulfanílico 29 mmol/l y ácido
clorhídrico 0,17 mol/l.
 Reactivo C: solución de nitrito de sodio 0,07 mol.
 Diazorreactivo: de acuerdo al volumen de trabajo, mezclar
(1 parte de Reactivo C con 21 partes de Reactivo B. Rotular y
fechar.)

9. 4. Procedimiento:
Preparar el siguiente sistema
MUESTRA BLANCO DIRECTA TOTAL
Suero 200 ul 200 ul 200 ul
Agua destilada 2.5 ml 2.5 ml
Reactivo A 2.5 ml
Reactivo B 200 ul
Diazoreactivo 200 ul 200 ul
Mezclar de inmediato cada tubo por inversión. Luego de 5 minutos, leer
en espectrofotómetro a 530 nm o en fotocolorímetro con filtro verde
(520-550 nm), llevando el aparato a cero con agua destilada. Las
lecturas pueden efectuarse entre 4 y 15 minutos, excepto para la
bilirrubina directa que debe leerse a los 5 minutos exactos. Si se lee
antes, habrá subvaloración de los resultados por reacción incompleta.
Si se lee después, habrá sobrevaloración porque comienza a reaccionar
la bilirrubina libre
El equipo ha sido previamente calibrado con un estándar de
biliirrubina de 10 mg/dl
5. Resultados:
Blanco: 0,020
Directa: 0, 470
Total: 0.,520
Absorbancia del estándar= 0,500
Factor= 10 mg/dl /0,500 = 20
Factor= 20
Bilirrubina directa= ( 0,470-0,020) x factor = 9 mg/dl
Bilirrubina: total = (0,520-0,020) x factor 10 mg/dl
Bilirrubina indirecta= Bilirrubina total –Bilirrubina directa= 1 mg/dl
Bilirrubina indirecta= 1
6. Interpretación
Según los resultado vemos que es un caso hiperbilirrubinemia conjugada,
que pudo haber sido causada por alguna obstrucción a nivel colédoco o a
nivel de la cabeza del páncreas, esto puede causar ictericia que vuelve
amarillas las escleras de los ojos y la piel, por la acumulación de
bilirrubina.
7. Valores de referencia
Bilirrubina en suero o plasma
- Adultos:
DIRECTA: hasta 0.2 mg/dl (0.3)
TOTAL: hasta 1 mg/dl
RECIÉN NACIDOS:
NACIDOS A TÉRMINO PREMATUROS

10. Sangre de cordón 2.5 mg/dl
hasta las 24 hs 6.0 mg/dl 8mg/dl
hasta las 48 hs 7.5 mg/dl 12 mg/dl
del 3º al 5º día
Cuestionario
12 mg/dl 24 mg/dl
1. Haga un esquema de la síntesis y metabolismo de la bilirrubina
2. ¿Por qué se llama bilirrubina directa?
También conocida como bilirrubina conjugada, ya que estará
conjugada con ácido glucurónico actuando de forma directa con él,
de ahí el nombre, después de haber ingresado al hígado por la
enzima glucoroniltransferasa. De modo que se acumulará en la
vesícula biliar, formar parte de la bilis y luego ser eliminada.
3. ¿Por qué se llama bilirrubina indirecta?
Es insoluble, por lo que para ser posible la reacción necesitará
solubilizarse mediante un desarrollador tipo acuoso, por ello se le
denomina indirecta. Otro nombre que recibe es la bilirrubina no
conjugada, ya que está aún unida a la albúmina y no al ácido
glucorónico.
4. ¿Cuál es el rol del reactivo A?
La bilirrubina indirecta será quien necesite de este reactivo A, el
cual es un desarrollador acuoso y de esta forma posibilitar la
reacción, este reactivo es benzoato de cafeína, que, al agregarse
en el medio de la reacción aumentará la velocidad de
solubilización y diazotación, para poner convertirse en bilirrubina
directa.
5. ¿Con que reactivo se une la bilirrubina para dar color?
Reaccionará con el ácido sulfanilico diazotado, por ello se origina
un color rojo-violáceo (azobilirrubina), se mide
fotocolorimétricamente a 530 nm.

11. 6. Haga un cuadro de clasificación de la hiperbilirubinemia con
ejemplos de los tipos
NO CONJUGADA CONJUDA
Anemias hemolíticas Obstrucción del árbol biliar
Neonatal “Ictericia fiosiológica” Síndromo de Dubin-Johnson
Síndromes de crigler-Najjar tipos I
y II
Síndrome de rotor
Síndorme de Gilbert Enfermedades hepáticas como los
diversos tipos de hepatitis
Hiperbilirrubinemia tóxima Coleostasis
7. ¿Qué es la ictericia?
Provoca que la piel y las escleras de los ojos se tornen amarillas,
por un exceso de bilirrubina en el plasma de la sangre. A menudo
significa que hay un problema con el hígado, la vesícula biliar o el
páncreas.
Video:
https://www.youtube.com/watch?v=qmPGYw
M9Ii4
https://www.youtube.com/watch?v=wA7gtt0
CkQY
CUANTIFICACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Introducción
El ácido úrico es el producto del catabolismo de las purinas,
bases de los ácidos nucleicos. Se sintetiza en el hígado y en el
intestino delgado por acción de la xantino oxidasa. Su
producción varía en función del contenido de purinas del
alimento y de las síntesis de novo, de recuperación y degradación
de las purinas. Es eliminado por los riñones 66 a 75% El
incremento de ácido úrico en sangre o hiperuricemia, conforme
incrementa su valor se asocia a artritis gotosa o urolitiasias
(gota), de hecho la principal complicación de la hiperuricemia es
la artritis gotosa, cuando el ácido úrico es >9 mg/dl la frecuencia
de gota es de 4.9% La gota es una enfermedad metabólica que
afecta más a varones adultos en la etapa media de la vida o de
edad avanzada y a mujeres postmenopáusicas; se caracteriza
por episodios de artritis aguda o crónica por depósito de cristales

12. de urato monosódico en la articulaciones y por tofos en el tejido
conjuntivo, litiasis urinaria, nefropatía por urato e insuficiencia
renal.
2. Muestra: Suero
3. Fundamento del método
El esquema de reacción es el siguiente:
UOD
ácido úrico + 2 H2 O + O2 alantoína + H2 O2
+ CO2 POD
2 H2 O2 + 4-AF + 3,5-DHS quinonimina roja.
4. Reactivos:
S. Standard: solución de ácido úrico 10 mg/dl.
A. Reactivo A: viales conteniendo uricasa (UOD), peroxidasa
(POD), 4-aminofenazona (4-AF) y ferrocianuro de potasio.
B. Reactivo B: solución de diclorohidroxibenceno sulfónico
(DHS) en buffer fosfatos pH 7,4.
5. Procedimiento
TÉCNICA CON REACTIVOS SEPARADOS
En tres tubos o cubetas espectrofotométricas marcadas B
(Blanco), S (Standard) y D (Desconocido), colocar: B
B S D
Standard - 20 ul -
Muestra - - 20ul
Reactivo
de Trabajo
1ml 1ml 1ml
Mezclar suavemente e incubar 5 minutos en baño de agua a 37o
C o 20 minutos a temperatura ambiente (18-25o C). Retirar,
enfriar y leer en espectrofotómetro a 505 nm o en
fotocolorímetro con filtro verde (490- 530 nm), llevando el
aparato a cero con el Blanco.
Estabilidad de la mezcla de reacción final
El color de reacción final es estable 30 minutos, por lo que la
absorbancia debe ser leída dentro de ese lapso
5. Resultados
Blanco= 0,00
Estándar=
0,300
Desconocido=
0,350

13. Factor = 10 mg/dl = 33,3
0,300
Desconocido= 0,350 x factor
Desconocido= 11,65 mg/dl
6. Interpretación de resultados
Al obtener los resultados se realizó una comparación entre los
valores y donde podemos ver los niveles de ácido úrico elevados tanto
en los varones como en las mujeres, esto es consecuencia de no
excretar orina, también un aumento en la síntesis de purinas y
producción de urato. Cualquier tipo de bloqueo en las vías urinarias
pudo haberlo causado, sin embargo, esto puede generar daños
renales, como hinchazón de los riñones y dañándolos, por lo que la
filtración de ácido úrico se vería perjudicada. Este trastorno se ve
asociado a la gota, ya que los niveles aumentos de ácido úrico en la
sangre provocarían un aumento también los cristales de urato
monosódico, lo cual termina por provocar el hinchazón característicos
en el dedo gordo del piel.
7. Valores de referencia del método enzimático
Hombres: 3,5-7,2 mg/dl
Mujeres: 2,6-6,0 mg/dl
CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son las características de los cristales de ácido úrico
en la orina?
La presencia de cristales de ácido úrico en la orina es
habitualmente normal, que puede suceder por nuestra
dieta, baja ingestión de agua y someterse a cambios de
temperatura.
Cuando la concentración de estos cristales es elevada en la
orina, es un indicio para poder dar un diagnóstico de alguna
enfermedad, por ejemplo, cálculos renales, gota e
infecciones urinarias. En las personas con niveles altos de
cristales de ácido úrico pueden manifestarse una alteración
en el color de la orina, también dificultades para eliminarlo,
dolor abdominal o indica problemas en los riñones.
2. ¿Qué es la gota?
La gota es una forma frecuente de artritis. Provoca ataques repentinos
e intensos de dolor, hinchazón, enrojecimiento y sensibilidad en las
articulaciones, usualmente en la articulación que se encuentra en la
base del dedo gordo del pie. Un ataque de gota puede ocurrir de
manera repentina y con frecuencia puede hacer que te despiertes en el
medio de la noche con la sensación de que el dedo gordo del pie está
en llamas. La articulación afectada está caliente, hinchada y tan
sensible que hasta el peso de la sábana puede parecer intolerable.
Esta patología sucede cuando hay una acumulación de cristales de
urato, el cual es consecuencia de los niveles altos de ácido úrico, es
decir, hiperuricemia. Como bien sabemos el ácido úrico es producido

14. por la descomposición de purinas, sustancia que hallamos en nuestro
organismo, pero que también podemos encontrarlo en determinados
alimentos como filetes, carnes de órganos y mariscos. Además, las
bebidas alcohólicas también pueden provocar niveles altos de ácido
úrico por la degradación de purinas. Por lo tanto, podemos deducir que
la gota está estrechamente relacionada a la hiperuricemia.
3. ¿Qué dieta debe seguir un paciente con hiperuricemia?
De darse este tipo de tratamiento se debe tomar en cuenta la fase
evolutiva y la intensidad de la enfermedad, que en este caso es la
hiperuricemia. Tomando en cuenta ello, se recomienda:
- Ingesta abundante de líquidos (3 l por día), de forma que se evite
la deshidratación y la reducción de la precipitación de cristales
de ácido úrico en el riñón.
- Incrementar el consumo de lácteos desnatados, frutas y
verduras.
- Disminuir el consumo de alimentos ricos en grasa saturada y
colesterol.
- Eliminar el consumo del alcohol.
- Dietas hipocalóricas sin ayunos ni restricciones severas de
glúcidos.
4. ¿Cuál es la base genética de la hiperuricemia?
La enzima hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa (HPRT)
convierte a las bases púricas hipoxantina y guanina en sus
correspondientes nucleótidos (IMP y GMP, respectivamente) con el
concurso del fosforribosilpirofosfato (PRPP) que actúa como
cosustrato. La deficiencia de HPRT origina un descenso en la
reutilización de bases púricas y un aumento en la síntesis de
purinas de novo promoviendo un incremento de la síntesis de ácido
úrico. La deficiencia de HPRT también determina una elevación de
la concentración de hipoxantina y xantina en los fluidos biológicos
contribuyendo al aumento de la síntesis de ácido úrico. La
deficiencia de HPRT es la consecuencia de una mutación en el gen
que codifica la enzima HPRT. El gen de la HPRT está localizado en
el locus q26-q27 del cromosoma X. Dada la falta de recursos
terapéuticos útiles para combatir la sintomatología a neurológica, la
detección de portadoras adquiere en este defecto genético una
importancia extraordinaria.
5. ¿Cuáles son las causas de la hiperuricemia?
Las causas de niveles altos de ácido úrico pueden ser:
Primarias
- Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de
purinas
- Los niveles aumentan porque los riñones no pueden eliminar
eficientemente el ácido úrico de la sangre

15. Secundarias
- Muerte celular por ciertos cánceres o agentes
quimioterapéuticos. Esto por lo general se debe a la
quimioterapia, pero los niveles altos de ácido úrico pueden
aparecer antes de iniciar la quimioterapia.
- Después de la quimioterapia, por lo general se produce una
rápida destrucción celular y puede aparecer el síndrome de lisis
tumoral. El riesgo de adquirir este síndrome es mayor en
pacientes que reciben quimioterapia por leucemia, linfoma o
mieloma múltiple, si la enfermedad está muy avanzada.
- Enfermedad renal: esto sucede cuando el riñón no es capaz de
eliminar el ácido úrico del sistema, causando así hiperuricemia
- Medicamentos: pueden causar niveles altos de ácido úrico en la
sangre
- Condiciones endocrinológicas o metabólicas: ciertas formas de
diabetes o acidosis pueden causar hiperuricemia
- Los niveles elevados de ácido úrico pueden producir problemas
renales. Algunas personas pueden vivir muchos años con niveles
elevados de ácido úrico y sin desarrollar gota o artritis gotosa
(artritis significa "inflamación en las articulaciones"). Sólo cerca
del 20% de las personas con niveles altos de ácido úrico
desarrollan gota y algunas personas con gota no tienen niveles
muy elevados de ácido úrico en la sangre.
6. ¿Qué es gota primaria y la gota secundaria?
Gota primaria
Incluye, tanto los trastornos del metabolismo de las purinas
idiopáticas o hereditarias que cursan con hiperproducción de ácido
úrico, clásicamente llamada gota metabólica primaria como, en
segundo lugar, el efecto selectivo de la secreción tubular de ácido
úrico o gota renal primaria. Este trastorno de la secreción tubular de
úrico podría tener un componente hereditario. Está demostrado que
este defecto de secreción tubular de ácido úrico no depende de la
uricemia y, por tanto, de la cantidad o carga de ácido úrico que se
filtra a nivel glomerular renal, ya que no se corrige incluso
induciendo estados de hipouricemia. La hipoexcreción renal de úrico
es la causante de la mayor parte de las gotas primarias.
Gota secundaria
Comprende los casos de gota en los que el origen de la hiperuricemia
es adquirido, es decir, secundario a otros procesos. También está
dividido en la causada por hiperproducción de úrico, o gota
metabólica secundaria, y la producida por una disminución de la
excreción renal de úrico, o gota renal secundaria. Como ocurre en la
gota primaria, la gota secundaria puede deberse a la
hiperproducción de ácido úrico, bien de origen exógeno (dietas
hiperproteicas e hipercalóricas), ingestión excesiva de etanol o
procesos que cursan con un recambio celular elevado (como
síndrome linfo-mieloproliferativos, anemias con eritropoyesis
aumentada, psoriasis extensa). Las causas más frecuentes de gota
secundaria son de origen renal, e incluyen aquellas enfermedades
que reducen significativamente el filtrado glomerular, la secreción
tubular de ácido úrico o ambas. Los fármacos son también causa

16. frecuente de hiperuricemia y gota secundaria, especialmente los
diuréticos y la ciclosporina-A. La concurrencia de varios factores que
favorecen la aparición de gota es habitual en los más ancianos
(hipertensión, insuficiencia renal y cardíaca, empleo de diuréticos,
hipoxia o acidosis crónica), en los pacientes con insuficiencia renal y
en los trasplantados renales (disfunción glomerular y tubular,
empleo de ciclosporina y diuréticos).
Videos https://www.youtube.com/watch?v=mWCPL3eXKMI
7. Referencias Bibliográficas
1. Kasper D , Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L, Loscalzo
J. Ed, Harrison, Principios de Medicina Interna, Ed19 ed,
2016, McGraw Hill Interamericana Ed, Mexico, pg 2232-2237
2. RodwelL V, Bender D, Botham K, Kennelly P, Weil
P.Harper. Bioquímica Ilustrada
3. Huamán-Saavedra J. Laboratorio clínico.
Procedimiento e interpretacion , 2 edición Edit.
Universitaria . Trujillo, 2018
4. Vademecum Wiener Lab, Rosario Argentina
5. Jordán T. MINSA Guía Técnica: Procedimiento para la determinación de
la hemoglobina mediante hemoglobinómetro portátil , Lima 2013
https://web.ins.gob.pe/sites/default/files/Archivos/cenan/van/tecnica_
vigilan
cia_nutricional/bioquimica/Determinaci%C3%B3n_hemoglobina_median
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6. González Corbella M. La alimentación del paciente hiperuricémico
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