METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION EN SALUD

1. Para su estudio anatómico, el tracto respiratorio se divide en generaciones, que se van ramificando en
estructuras cada vez más pequeñas; éstas van desde la tráquea hasta la unidad respiratoria funcional
(Acino pulmonar (lóbulo primario, unidad respiratoria terminal)
Epitelio respiratorio
Desde la cavidad nasal hasta los bronquiolos, el tracto respiratorio se encuentra rodeado de un epitelio
seudoestratificado columnar ciliado, que es productor de células mucosas. En los bronquiolos, el epitelio
comienza a hacerse cuboide. Las primeras 16 generaciones corresponden a las vías aéreas de conducción y las
últimas siete a las zonas de transición y respiratoria. Las funciones del epitelio respiratorio en general son:
humidificación del aire, limpieza de partículas nocivas y defensa contra infecciones
Los objetivos de la respiración son proveer oxígeno a los tejidos y remover el dióxido de carbono de los
mismos. Para lograr estos objetivos la respiración se divide en cuatro funciones:
1. Ventilacion pulmonar
2. Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el alveolo y
la sangre.
3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y en
los fluidos corporales.
4. Regulación de la ventilación.

2. MECÁNICA VENTILATORIA
La respiración consiste en cambios rítmicos en el volumen pulmonar a través de neuronas respiratorias medulares.
Los músculos de la faringe y la laringe controlan la resistencia de la vía aérea superior.
Músculos respiratorios de la cavidad torácica
El diafragma es un músculo membranoso que separa la cavidad abdominal de la torácica, con un área total de cerca de 900
cm2. Es el músculo más importante de la inspiración, con inervación motora de los nervios frénicos (C3, C4 y C5).
Los músculos que desplazan la caja torácica durante la espiración son principalmente los rectos abdominales y los
intercostales internos (figura 2–3).
El pulmón es una estructura elástica que tiende a colapsarse y a expulsar el aire a través de la tráquea cuando no existe
fuerza para mantenerlo inflado. El pulmón se encuentra suspendido en la caja torácica y se encuentra rodeado de una
delgada capa, el líquido pleural, que sirve para lubricar sus movimientos dentro de la caja torácica.

3. Presión pleural
Es la presión del espacio entre la pleura pulmonar y la cavidad torácica. La presión pleural normal es de aproximadamente –5 cmH2O.
Durante la inspiración normal la expansión de la caja torácica crea una presión de hasta –7.5 cmH2O.
Presión alveolar
Presión de aire dentro del alveolo pulmonar. Durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye a aproximadamente –1 cmH2O,
lo cual es suficiente para introducir 0.5 L de aire en los pulmones en los dos segundos requeridos para una inspiración normal. En la
espiración sucede lo contrario, ya que la presión alveolar alcanza un valor de +1 cmH2O.
Presión transpulmonar
Diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Es una medida de las fuerzas elásticas en los pulmones que tienden a colapsarlos
en cada fase de la respiración (figura 2–4).
Distensibilidad pulmonar
La relación entre el gradiente de presión (P) y el aumento del volumen resultante de los pulmones y el tórax es independiente del tiempo
y se conoce como distensibilidad total (CT), la cual está relacionada con la distensibilidad de los pulmones (CL), dada principalmente por la
colágena y la elastina, y la caja torácica (CCW).
La distensibilidad total de los pulmones en un adulto sano es de aproximadamente 200 mililitros de aire por centímetro de agua de
presión transpulmonar.
La distensibilidad dinámica es el cambio de volumen dividido entre la presión PICO inspiratoria transtorácica.
La distensibilidad estática es el cambio de volumen dividido por la presión MESETA inspiratoria transtorácica.
La ley de Laplace se escribe así: P = 2 x T/R
P: representa la presión de distensión dentro del alveolo (dinas por cm2). T: es la tensión superficial del líquido alveolar (dinas por cm). R:
es el radio del alveolo (cm).

4. Medición de la ventilación pulmonar
La forma de analizar la ventilación pulmonar se logra por medio de registros de movimiento de volúmenes de aire
dentro y fuera de los pulmones a través de la espirometría.
Los cuatro volúmenes pulmonares, sumados, igualan el máximo volumen al cual los pulmones pueden expandirse
e incluyen:
1. Volumen corriente: volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal; aproximadamente de
500 mL.
2. Volumen inspiratorio de reserva: volumen extra de aire que puede ser inspirado por encima del volumen
corriente, en una inspiración forzada; aproximadamente de 3 000 mL. 3
3. Volumen espiratorio de reserva: volumen máximo de aire que se puede expulsar por medio de una espiración
forzada después de una espiración normal; aproximadamente de 1 100 mL.
4. Volumen residual: volumen de aire restante en los pulmones después de una espiración forzada;
aproximadamente de 1 200 mL.

5. Capacidades pulmonares
LA COMBINACIÓN DE DOS O MÁS VOLÚMENES DAN POR RESULTADO LAS CAPACIDADES PULMONARES:
1. Capacidad inspiratoria: volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio. Es la cantidad de aire que
una persona puede inspirar, iniciando en
la espiración normal y distendiendo los pulmones a su máxima capacidad; es de aproximadamente 3 500 mL.
2. Capacidad funcional residual: volumen de reserva espiratorio más el volumen residual. Es la cantidad de aire
restante en los pulmones al final de una espiración normal; es de aproximadamente 2 300 mL.
3. Capacidad vital: volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente más el volumen de reserva
espiratorio. Es la cantidad máxima de aire que una persona puede expulsar de los pulmones después de insuflar
al máximo los pulmones y espirando a su capacidad máxima; es de aproximadamente 4 600 mL.
4. Capacidad pulmonar total: capacidad vital más volumen residual. Es el volumen máximo al cual los pulmones
pueden ser expandidos con el es– fuerzo máximo; es de aproximadamente 5 800 mL.

6. INTERCAMBIO GASEOSO
La difusión de un gas es el proceso mediante el cual la transferencia neta de moléculas ocurre desde una zona de alta
presión hasta una zona de menor presión. La presión es causada por múltiples impactos de moléculas en movimiento en
contra de una superficie. Por lo tanto, la presión de un gas actuando sobre la superficie de las vías aéreas y los alveolos es
proporcional a la sumatoria de la fuerza del impacto de las moléculas de ese gas.
Además de la diferencia de presión, existen otros factores que afectan la difusión del gas en un fluido:
La solubilidad del gas en el fluido. El área transversal del fluido. La distancia que el gas tiene que recorrer para
difundirse. El peso molecular del gas. La temperatura del fluido (en el cuerpo humano este factor se mantiene
relativamente constante y usualmente no se considera).
Los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a través de la membrana incluyen:
1. Grosor de la membrana. 2. Área de superficie de membrana. 3. Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la
membrana. 4. Diferencia de presión parcial de gas entre ambos lados de la membrana.

8. Capacidad de difusión de oxígeno
Es la captación de oxígeno dividido entre el gradiente de presión parcial del gas alveolar a la sangre del capilar
pulmonar, expresada por la siguiente fórmula:
CDO2 = captación de oxígeno/PO2 alveolar–promedio PO2 capilar pulmonar CDO2 = capacidad de difusión de oxígeno
En el adulto promedio la capacidad de difusión en circunstancias normales es en promedio de 21 mL/min/ mmHg. Esto
significa que la diferencia de presión del oxígeno a través de la membrana respiratoria durante una respiración normal
es de aproximadamente 11 mmHg. Esto da un total de 230 mL de oxígeno difundiendo a través de la membrana
respiratoria cada minuto, que es igual a la tasa a la que el cuerpo en reposo usa el oxígeno.
Capacidad de difusión del dióxido de carbono
LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO ES DIFÍCIL DE CALCULAR, DEBIDO A QUE SE DIFUNDE
RÁPIDAMENTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA. PERO AUNQUE SU COEFICIENTE DE DIFUSIÓN ES 20
VECES MAYOR QUE EL DEL OXÍGENO, SE CONCLUYE QUE ES DE APROXIMADAMENTE 400 a 450 mL/min/ mmHg. Existen
factores que afectan la capacidad de difusión, como son los cambios en el área de superficie efectiva de la membrana,
los cambios en sus propiedades físicas o los cambios en la captación de gases por los eritrocitos.

9. Espacio muerto
Se considera espacio muerto a las regiones pulmonares en las que no existe intercambio gaseoso, por lo que en el aire
espirado existe una fracción que permanece sin cambios. La otra fracción que es efectiva se denomina ventilación
alveolar; para calcularla se requiere:
Ventilación alveolar = frecuencia respiratoria (volumen corriente–espacio muerto)
El espacio muerto se divide en anatómico y fisiológico.
-El primero se refiere al volumen de aire en las vías aéreas de conducción, el cual no participa en el intercambio gaseoso
y tiene un valor normal promedio de 100 a 150 mL.
-El espacio muerto fisiológico corresponde a todas las partes del volumen corriente que no participan en el intercambio
gaseoso. Por lo tanto, es la suma de los espacios muertos alveolares y anatómicos. Los factores que pueden alterar el
espacio muerto incluyen la talla, la edad, la postura, la posición del cuello y la mandíbula, el volumen pulmonar al final
de la inspiración, la intubación endotraqueal, la traqueostomía o mascarilla laríngea en la vía aérea, los fármacos, el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria.

10. TRANSPORTE DE GASES
Aproximadamente 97% del oxígeno transportado de los pulmones a los tejidos lo hace en combinación química con la
hemoglobina de los eritrocitos. EL RESTANTE 3% SE TRANSPORTA EN ESTADO DISUELTO EN EL AGUA DEL PLASMA Y LAS
CÉLULAS SANGUÍNEAS. En circunstancias normales, por cada 100 mL de flujo sanguíneo, se transportan cerca de 5 mL de
oxígeno de los pulmones a los tejidos
Transporte de oxígeno de los capilares a los tejidos
La PO2 del oxígeno es de alrededor de 104 mmHg, mientras que la PCO2 de la sangre venosa entrando en los capilares
pulmonares es de 40 mmHg.
Transporte de dióxido de carbono en la sangre
El dióxido de carbono es producto del metabolismo aerobio. El transporte de dióxido de carbono en la sangre se realiza en
mayores cantidades que el oxígeno. En condiciones normales, se transportan en promedio 4 mL de dióxido de carbono de
los tejidos a los pulmones por cada 100 mL de sangre.

11. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
El sistema nervioso normalmente ajusta la tasa de ventilación alveolar a las demandas del cuerpo, así como a la presión
parcial de oxígeno y de dióxido de carbono. El centro respiratorio es un grupo de neuronas localizado bilateralmente en
la médula oblongada y el puente del tallo cerebral. Se divide en tres colecciones mayores de neuronas:
-Grupo dorsal respiratorio, localizado en la poción dorsal de la médula. Principalmente causa inspiración.
-Grupo ventral, localizado en la parte ventrolateral de la médula, la cual principalmente causa espiración.
-Centro neumotáxico, localizado dorsalmente en la porción superior del puente, el cual controla la tasa y la profundidad
de la respiración.

12. FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA
LA ANESTESIA CAUSA UNA ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN PULMONAR, YA SEA EN LA VENTILACIÓN ESPONTÁNEA O
EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA DESPUÉS DE LA PARÁLISIS MUSCULAR. LA ALTERACIÓN DE LA OXIGENACIÓN DE LA
SANGRE OCURRE EN LA MAYORÍA DE LOS SUJETOS ANESTESIADOS.
Efectos en la ventilación
La reducción en la ventilación y la hipercapnia son instancias comunes durante la anestesia. La reducción en el
volumen minuto se da, en parte, por la reducción en la demanda metabólica, pero principalmente por interferir con
el control químico de la respiración, en particular por una menor sensibilidad al CO2.
Con el uso de concentraciones altas de anestésicos inhalatorios, la respiración se vuelve más lenta y los volúmenes
pulmonares disminuyen, sobre todo en ausencia de estímulo quirúrgico. Esto ocurre con todos los anestésicos, a
excepción de la ketamina.

13. Patrón de contracción de los músculos respiratorios
LA ANESTESIA GENERALMENTE CAUSA OBSTRUCCIÓN DE LA FARINGE. EL PALADAR BLANDO CAE EN CONTRA DE LA
PARED POSTERIOR DE LA FARINGE, OCLUYENDO LA NASOFARINGE EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES; ESTO SE DEBE
PROBABLEMENTE A LA INTERFERENCIA QUE EXISTE CON LA ACCIÓN DE LOS MÚSCULOS TENSOR DEL PALADAR,
PALATOGLOSO O PALATOFARÍNGEO.
OTROS CAMBIOS OCURREN CUANDO EL PACIENTE INTENTA RESPIRAR. UNA OBSTRUCCIÓN SUPERIOR USUALMENTE
CAUSA UN COLAPSO SECUNDARIO DE LA FARINGE. ÉSTE SE DEBE SOBRE TODO A UNA INTERFERENCIA EN LA ACCIÓN
NORMAL DEL MÚSCULO GENIOGLOSO.

14. Volumen pulmonar y mecanismos respiratorios durante la anestesia
El volumen pulmonar en reposo se reduce alrededor de 0.8 a 1.0 L al cambiar de la posición de pie a la supina; existe
otra disminución de 0.4 a 0.5 L al momento de la inducción de la anestesia. La anestesia, causa una caída en la
capacidad funcional residual a pesar de mantener una ventilación espontánea; esta disminución ocurre sin importar
si el anestésico se administra por vía inhalada o endovenosa. La disminución de la CRF es causada por una
cefalización del diafragma y una disminución en el área transversal torácica.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
La mayoría de los anestésicos inhalados inhiben la vasoconstricción pulmonar hipóxica, en preparaciones de pulmón.
Sin embargo, este efecto, o se ha observado con anestésicos intravenosos, como los barbitúricos.

15. Atelectasias
Ocurren en alrededor de 90% de los pacientes anestesiados, DURANTE LA VENTILACIÓN ESPONTÁNEA Y DESPUÉS DE
PARÁLISIS MUSCULAR, SEA CON ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS O INHALADOS. Entre 15 y 20% del pulmón se colapsa en
la base durante la anestesia y las atelectasias pueden permanecer durante varios días en el periodo posoperatorio. Esto
es un foco de infección que contribuye a que se desarrollen complicaciones pulmonares.

16. Resistencia de la vía aérea
La mayoría de los cambios ocurren en los componentes pulmonares/vía aérea más que en la caja torácica. Además, es
común que el incremento en la resistencia se deba a sistemas de respiración, válvulas, anormalidades en el tubo
endotraqueal, conectores, etc.
Distensibilidad
La distensibilidad total del sistema respiratorio se reduce durante la anestesia de forma muy temprana, ya que cae de un
valor de 95 mL/cmH2O a 60 mL/cmH2O. Este cambio no es progresivo. La explicación de este mecanismo no es clara; sin
embargo, se cree que se debe principalmente a la reducción del volumen pulmonar.
Distribución de flujo sanguíneo durante la anestesia
El uso de PEEP impide el retorno venoso al corazón derecho, por lo que reduce el gasto cardiaco.

17. Alteración en la ventilación–perfusión
La eliminación de CO2 y la oxigenación de la sangre se alteran en la mayoría de los pacientes sometidos a anestesia. LA
ELIMINACIÓN DE CO2 SE VE AFECTADA POR AUMENTO EN EL ESPACIO MUERTO, QUE EN REALIDAD SE TRATA DE
REGIONES PULMONARES POCO PERFUNDIDAS, La alteración en la oxigenación arterial durante la anestesia se considera
más grave en los pacientes de edad avanzada, los obesos y los fumadores.
Enfermedades pulmonares preexistentes
Los pacientes fumadores o con enfermedades pulmonares presentan más alteraciones en el intercambio gaseoso. Sin
embargo, los fumadores con limitación moderada del flujo tienen menos cortocircuito que los sujetos que no fuman. En los
pacientes con bronquitis crónica se desarrollan atelectasias limitadas, inclusive pueden no desarrollarse.
Anestesia regional
La anestesia regional hábilmente manejada afecta el intercambio gaseoso pulmonar de manera mínima. La oxigenación
arterial y la eliminación de dióxido de carbono se mantienen de forma adecuada durante la anestesia espinal y epidural.
Neumoperitoneo
El neumoperitoneo puede causar cambios respiratorios severos, como disminución en la capacidad funcional residual y
capacidad vital, formación de atelectasias y reducción en la elasticidad respiratoria, aumento en la presión pico, etc. SIN
EMBARGO, EL CORTOCIRCUITO SE REDUCE Y LA OXIGENACIÓN ARTERIAL AUMENTA.