Este documento describe los conceptos clave de la ventilación perfusión y sus implicaciones en anestesia. Explica que la distribución normal de la ventilación y perfusión en los pulmones depende de la gravedad. También describe los tres compartimentos de ventilación perfusión - espacio muerto, cortocircuito y unidades ideales - y cómo esto afecta las tensiones de gases. Finalmente, discute cómo los desequilibrios de ventilación perfusión durante la inducción de la anestesia pueden conducir a hipoxia y cómo diferentes técnic

1. VENTILACION PERFUSION EXPOSITOR DR. WERNER GRANADOS

2. La ventilación perfusión tiene muchas implicaciones en anestesia. El entendimiento de estos permite reconocer las diferentes etiologías de los problemas respiratorios. En el pulmón normal con el paciente erguido, la distribución de ventilación perfusión es por efecto gravitacional.

3. En posición erecta hay un gradiente vertical de presión intrapleural con una disminución progresiva de la presión desde la base hasta el vértice del pulmón. Los alvéolos de la zona superior tienden a estar más dilatados en los vértices.

4. DISTRIBUCION DE LA PERFUSION West et. Al. Describen 3 zonas en los pulmones .

5. SHUNT Y ESPACIO MUERTO El entendimiento de las desigualdades de la ventilación perfusión se inicia con el modelo de los tres compartimientos-. EL CORTO CIRCUITO (Q N ) el alveolo está prefundido pero no ventilado. ESPACIO MUERTO el alveolo está ventilado pero no perfundido .

6. IDEAL ESPACIO MUERTO CORTO CIRCUITO 0

7. DIFERENCIAS ENTRE VENTILACION PERFUSION La sangre no fluye a través de unidades de ESPACIO MUERTO por lo que las tensiones de gas alveolar son iguales al gas inspirado (P A O 2 de 150 mmHg, y CO 2 de 0 mmHg) En el alveolo ideal, las tensiones de gas alveolar son dadas por la ecuación gas alveolar (P A O 2 de 100 mmHg, y CO 2 de 40 mmHg). En el corto circuito no hay ventilación por lo que se equilibra como sangre venosa mixta (P A O 2 de 40 mmHg, y CO 2 de 45 mmHg )

8. VALORACION DE LAS DIFERENICAS DE VENTILACION PERFUSION La técnica desarrollada por Wagner: Utiliza 6 gases de diferente solubilidad en solución salina que se infunden en la sangre venosa, y la retención en la sangre arterial y eliminación del gas explorado son medidos. Estos datos son utilizados para crear la distribución de perfusión y ventilación en 50 hipotéticos unidades de variabilidad. (shunt, espacio muerto y 48 más). Se obtienen imágenes por técnicas de PET scanning o uso de helio hiperpolarizado.

9. VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA La vasoconstricción es una respuesta a la hipoxia ocurrida en un pulmón perfundido aisladamente. Las pequeñas arterias pulmonares y arteriolas tienen una fuerte respuesta vasoconstrictora y son responsables primariamente del aumento de la resistencia pulmonar.

10. Las arterias pulmonares grandes pueden no percibir la hipoxia alveolar en vivo porque recibe la perfusión con sangre sistémica a través de la vasa vasorum. Las arteriolas, capilares y componenetes venososo tienen inflluencia en el aumento de la resistencia pulmonar, las arteriolas constituyen el factor más importante.

11. La tensión de O 2 arterial no tiene efecto sobre la HPV, la vasoconstricción es respuesta a el PsO 2 que tiene un efecto sigmoidal similar a la curva de disociación de la oxihemoglobina, tiene poco efecto hasta que llega por debajo de 70 mmHg. Un medio efecto en 30 mmHg y un efecto completo a los 10 mmHg.

12. RELACION VENTILACION PERFUSION Y ANESTESIA En la inducción de anestesia general en supino, hay una disminución de la PaO 2 por el desarrollo de shunt por atelectasias. La obesidad da disminución extensa de la capacidad residual con mayor shunt. En ptes. Normales el Shunt es pequeño y se compensa con el FiO 2 .

13. La atelectasia puede ser compensada por un suspiro extenso con presiones de 40 cm H 2 O La ketamina preserva el tono muscular y parece prevenir atelectasias La anestesia regional no produce shunt significativo Los anestésicos volátiles inhiben la HPV