Características de los Estafilococos

2.  Son células esféricas de cerca de 1 micra de
diámetro distribuidas en cúmulos irregulares
que semejan racimos de uvas
 Son microorganismos no móviles y no
formadores de esporas. Están entre los
microbios no esporulados más resistentes.

3.  Los cocos jóvenes son Gram positivos , al
envejecer muchas células se vuelven
negativas.
 Microorganismos aerobios o anaerobios
facultativos.

4.  Producen catalasa, lo que los distingue de los
estreptococos.
 Los estafilococos fermentan con lentitud los
carbohidratos y producen ácido láctico.

5.  Son resistentes a la desecación, a el calor
(soportan 50° C durante 30 minutos), y el
cloruro de sodio a 9%.
 Hábitat: están en la piel, las glándulas
cutáneas y las mucosas, los tractos intestinal
y genitourinario y el aparato respiratorio
superior.

6.  Es común la producción de Beta-lactamasas
lo que los vuelve resistentes a Penicilinas.
 Presentan resistencia a la nafcilina, meticilina
y oxacilina por que carecen de ciertas
proteínas fijadoras de penicilina.

7.  En algunas ocasiones también presentan
resistencia a las tetraciclinas, eritromicinas y
aminoglucósidos.

8.  Poseen peptidoglicanos en la pared celular
desencadenando la producción de
interleucina 1, es un agente quimioatrayente
de los leucocitos polimorfonucleares y activa
al complemento.

9.  El S. aureus produce un pigmento amarillo
dorado y segrega una enzima que coagula el
plasma .
 Se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de
las personas, especialmente en el vestíbulo nasal
anterior. Coloniza con frecuencia en los recién
nacidos, en el muñón del cordón umbilical.

10.  Algunas cepas de Estafilococo aureus poseen
una cápsula que inhibe a la fagocitosis.

11.  La mayor parte de las cepas de S. aureus
tienen coagulasa o factor aglutinante sobre la
superficie de la pared celular fijándose con el
fibrinógeno y de esta manera produce
agregación bacteriana.

12.  Los estafilococos pueden producir
enfermedad tanto por su capacidad para
multiplicarse y extenderse por los tejidos,
como por su producción de muchas
sustancias extracelulares. Algunas de estas
sustancias son enzimas, otras son toxinas.

13.  Catalasas:
◦ Convierte al peróxido de hidrogeno en agua y
oxígeno.
 Coagulasa:
◦ Supera la cascada plasmática normal de la
coagulación, depositando la fibrina sobre la
superficie de los estafilococos, lo que altera su
ingestión por las células fagocíticas y las destruye.

14.  Leucocidina:
◦ Esta toxina del Estafilococo aureus puede matar a
los leucocitos expuestos.
 Toxina exfoliativa:
◦ Es una proteína producida por el S. aureus que
produce la descamación generalizada del síndrome
estafilococo de piel escaldada.

15.  Toxina del síndrome de choque tóxico:
◦ La mayor parte de las cepas de S. aureus producen
esta toxina provocando fiebre, erupción cutánea y
choque séptico.
 Enterotoxinas:
◦ Son por lo menos 6 toxinas producidas por el 50%
de las cepas de S. aureus, y son causantes de
envenenamientos con alimentos.

16.  Exotoxinas:
◦ La toxina alfa es una proteína que puede producir
lisis de los eritrocitos y lesionar las plaquetas.
◦ La toxina beta degrada la esfingomielina y es tóxica
para los eritrocitos.

17.  El Estafilococo epidermitis forma parte de la
flora normal de la piel, de las vías aéreas
superiores y de las vías gastrointestinales.
 De 40% a 50% de los seres humanos son
portadores nasales del S. aureus.

18.  Los Estafilococos se encuentran en las ropas
personales y ropas de cama.
 Los estafilococos no invasores como el S.
epidermitis tienden a ser negativos a la
coagulasa y no hemolíticos.

19.  Las cepas invasoras y patógenas del S. aureus
son coagulasa positivo, y producen hemólisis.

20.  El prototipo de la lesión estafilocócica es el
furúnculo o cualquier otro absceso
localizado.

21. 1. Los grupos de S. aureus establecidos en un folículo
piloso producen necrosis tisular (factor
dermonecrótico).
2. Se produce coagulasa que coagula la fibrina
alrededor de la lesión y dentro de los vasos
linfáticos, lo que forma una pared que limita el
proceso.

22.  En el centro de la lesión ocurre licuefacción
del tejido necrótico.
 El drenaje del tejido necrótico central
líquido va seguido por el llenado de la
cavidad por tejido de granulación y, por
último, cicatrización.

23.  La infección estafilocócica localizada se
manifiesta como “grano”, infección de un
folículo piloso o absceso.

24.  Se puede producir infección por S. aureus por
contaminación directa de la herida, por
ejemplo: osteomielitis o meningitis
secundaria a un traumatismo.

30.  El envenenamiento de los alimentos causado
por Enterotoxinas estafilocócicas se
caracteriza por un periodo breve de
incubación (una a ocho horas), nauseas,
emesis, y diarrea violentos. No hay fiebre.

31.  El síndrome de choque tóxico es de inicio
agudo con fiebre elevada, vómitos, diarrea,
mialgias, erupción escarlatiforme e
hipotensión, con insuficiencia cardiaca y renal
en los casos más graves.

32.  Muestras: hisopos de superficie, pus, sangre,
material traqueal aspirado o líquido
cefalorraquídeo para cultivo, según la
localización del proceso.

33.  Cultivo: las muestras sembradas en placas de
agar sangre originan las colonias típicas en l8
horas a 37°C, pero quizá no originan
hemólisis ni producción de pigmento amarillo
hasta varios días después.

34.  Se han encontrado infecciones endodónticas y
algunos abscesos periapicales. La osteomielitis
de los huesos maxilares de determinados
pacientes son causadas por microorganismos de
este género, que también han sido aislados de
pacientes con parotiditis, manifestaciones
gingivales, periodontitis y estomatitis.

35.  Pueden usarse penicilinas semisintéticas para
evitar la acción de la penicilinasa (meticilina,
oxacilina). Si el microorganismo es resistente
a esta droga, se prescibe vancomicina.