Conferencia sobre infecciones neonatales, dictado por la Dra. Nadia Tacuri.

1. *INFECCIONES NEONATALES
Dra. Nadia Tacuri B.
PEDIATRA

2. INTRODUCCIÓN
►Susceptibilidad para la infección.
►El tiempo de presentación.
►La hospitalización en UCIN.

3. INMUNIDAD DE LOS RN:
Limitada o deficitaria:
►baja producción de complemento,
►baja producción de interleukinas,
►baja síntesis y nivel de inmunoglobulinas,
►función linfocitaria T deficiente,
►disminución de la quimiotaxis de polimorfonucleares (PMN) y
pool reducido de neutrófilos.

4. TIEMPO DE PRESENTACIÓN
► Infecciones congénitas:
► De aparición precoz
► Aparición tardía: hospital y comunidad.
La tasa de mortalidad es baja.
El problema de estas infecciones es que aumenta el
riesgo de complicaciones neonatales, prolonga la
estadía hospitalaria y aumenta la mortalidad.

5. SEPSIS NEONATAL

6. Rubeola Toxoplasmosis
CMV Rubeola
Sífilis VIH,VHB,
Varicela
Precoz
Tardía
Nosocomial
TORCH … SEPSISNEONATAL

7. INFECCIONESPRENATALES
 Secundarias a infección materna durante la
gestación.
 Si es grave y precoz → Aborto espontáneo.
 Patogenia: paso de patógenos al feto
 vía sanguínea
 a través del liquido amniótico.
 Gérmenes: TORCH

8. TOXOPLASMOSIS
 Más probable la infección (60%) al final de la gestación
cuadro leve.
 Clínica: 80%asintomáticos alnacimiento
- Coriorretinitis.
- Hidrocefalia.
- Calcificacionesintracraneales.
- Convulsiones.
 TratamientoSulfadiazina +Pirimetamina +Ác.Fólico

9. RUBEOLA
 Más grave cuanto más
precoz es la infección,
muy rara, por la
vacunación,
Antiicuerpos maternos
protectores.
 Síndrome Rubeólico:
Catarata, sordera,
microcefalia y
malformaciones cardíacas
 Retardo de crecimiento
intrauterino.
 Otros: retinopatía,
meningoencefalitis,
 púrpura y hepatomegalia.
 Secuela más frecuente:
sordera.

10. CMV INFECCIÓN CONGÉNITA, INTRA O
POSTPARTO (LM, RESPIRATORIO,
TRANSFUSIONES)
 Clínica:Asintomática 90%
 RCIU
 Microcefalia y
calcificaciones
 Forma grave:
hepatomegalia,
púrpura,petequias,
ictericia, anemia y
trombopenia
 Secuela más frecuente:
Sordera.
 Tratamientoespecífico
antiviral
 Enetapaexperimental
Ganciclovir

11. HERPESVIRUS
 VHS2:infección intraparto.VH1: infecciónprenatal
 Losanticuerposmaternosno sonprotectores.
 Afectación:
 Localizada (lesionesherpéticasen piel, boc a ).
 SNC(encefalitis).
 Generalizada.
 Tratamiento:Aciclovir.
 Profilaxis:Cesárea silesionesvaginales

12. SÍFILIS
INFECCIÓNCONGÉNITA SIPREVIAMENTE NO HAY
ABORTO O MUERTE FETAL.
 TEMPRANA
- Hepatoesplenome
- Ictericia,hepatitis.
- Anemia,
trombopenia.
- Lesiones
mucocutáneas
- Neumonía
- Coriza
- osteocondritis
 Tardía (Triada de
Hutchinson):
.

13. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- Pruebas treponémicas : se
positivizan (7 a 10 d)
específicas, menor frecuencia
de resultados falsos positivos
y son más perdurables.
- Pruebas serológicas no
treponémicas (VDRL-RPR): se
negativizan después del
tratamiento
La penicilina de
elección, ambos
estadíos.
 - Penicilina G sódica
50000 UI/kg/día,
 durante 10-14 días.

14. HEPATITISB
 Transmisiónintraparto.
 MadresAg HBmayorriesgo de contagio.
 Prevenciónmuyeficaz:
- Ig AntiHB:0,5mli.malnacimiento.
- Vacuna AntiHB:1ªdosisprecozmente.

15. VARICELA
 Infección congénita: rara
 cicatrices cutáneas, trastornos oculares, afectación
del SNC, desarrollo anormal de extremidades.
 Forma perinatal:
 Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o
dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.

16. VIH
 TRANSMISIÓN:INTRAÚTERO, INTRAPARTO Y POSTNATAL.
 Disminuciónde la transmisiónverticalporla:
profilaxisconZDVdel25%al8%.
 Factoresque condicionanla transmisión:
- Carga viral.
- Tipo de parto,RPM >4horas.
- Pretérmino <34semanas.
- Lactancia materna.

17.  Diagnóstico: Debe ser precoz.
- Cultivos víricos, PCR o antigenemia.
Seguimiento a largo plazo
 RN no infectado: dos cultivos o PCR negativos a
los tres meses.
 Profilaxis: Con ZDV.
- Embarazo yparto.Cesárea.
- RN:2mg/kg/6hVO,durante seissemanas.
- RecomendarLactancia artificial.

18. Ja ja ja ja ja ja ja …

19. 2. INFECCIONES
PERINATALES

20. INFECCIONESPERINATALES
 Las más frecuentes.
 Más fácilmente prevenibles.
 “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por
microorganismos del canal vaginal materno
 Contagio:
 por vía ascendente al final de la gestación
 por contacto en el momento del parto
Rotura de membranas→Colonización→Infección.
Aspiración de LA infectado→Neumonía.
Bacteriemia→Afectación multisistémica.

21. ETIOLOGÍA
Losgérmenesmás habitualmente responsables:
 estreptococo beta-hemolítico delgrupoB
(EGB)
 Escherichia coli(E.coli),
 Otros: Listeria monocitógenes,VHS2,
CMV,VHB,VIH,Clamydias,Mycoplasma.

22. DEFINICIÓN
 Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico
caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo,
bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de
los primeros 28 días de vida.
 Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.

23. SEPSIS NEONATAL:
INCIDENCIA
► 1-8/1000 nacidos vivos
► 13-27/1000 nacidos vivos para los Rn <1.500 g.
► Tasa de mortalidad es 13-25* %,
► Tasas más elevadas en los RN prematuros y aquellos con
enfermedad temprana fulminante.
► *Algunos países en vías de desarrollo >50%

24. SEPSIS NEONATAL
Streptococo grupo B
Listeria Monocitogenes
Escherichia Coli
S. Epidermidis
Candida Albicans
HUESPED
Inmunoglobulinas
Sistema de complemento
Neutrófilos
Sistema monocito-macrófago
Citokinas
AMBIENTE
Parto prematuro
RPM
Fiebre materna
ITU materna
Hijos de madres adolescentes
Dispositivos de
monitorización
y forceps
Manipulaciones: Tactos
vaginales
a repetición
Coriamnionitis
Enterobacter Cloacae
Pseudomona aeruginosaklebsiella Pneumoniae

25. FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
• Infecciones Maternas (ITU)
• RPMO > 18 h (entre las 18 y 24 h
oras la probabilidad de sepsis a
umenta 5 a 7 veces. Cuando la
ruptura es mayor de 24 horas la
probabilidad aumenta 10 veces
más)
• Fiebre (entre 37.5º C y 38º C la s
epsis es 4 veces más y > de 38º
C la probabilidad es 10 veces má
s)
• Colonización del SGB
• Relacionadas con el parto
• Líquido amniótico purulento
• Corioamnionitis:
 Fiebre
 Secreción vaginal purulenta
 Sensibilidad uterina aumentada
 Laboratorio materno alterado
(Leucocitos > 15.000/mm3 y PCR ↑)
• Edad
• Cuidados perinatales (CPN)
• Nivel socio económico
• Antecedente Parto Prematur
o
• Uso de antibióticos periparto

26. FACTORES DE RIESGO
NEONATALES
• Bajo peso al nacer: < 2500 g. (sobretodo < 1500 g.)
• Edad gestacional < o = a 36 sem.
• Apgar < 5 minutos, asociado a factores de riesgo para inf
ección, sin una causa clara para la depresión neonatal
• Todo paciente que requiera reanimación conducida sin i
mportar la etiología se considera con riesgo séptico.

27. SEPSIS NEONATAL:
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
SEPSIS TEMPRANA
► 1eras 72 horas de vida
► De origen connatal
► Meningitis en el 3%
► Mortalidad de 40 – 60%
► Presentación rápida
► SGB, Gram (-) entéricos,
Listeria.
SEPSIS TARDÍA
► Después de 72 horas de
vida
► Nosocomial o adquirida en
la comunidad
► Presentación insidiosa
► Meningitis en el 30%
► Mortalidad del 10% al 15%
► SGB, Listeria, gérmenes de
la comunidad

28. SEPSIS TEMPRANA
► El neonato colonizado por organismos del canal del parto como
Lactobacillus, Peptospreptococcus y Saccharomyces.
► Casi siempre por infecciones adquiridas en el período perinatal por
patógenos como Streptococcus grupo B (SGB), Listeria,Escherichia coli y
Cándida.
► El uso de profilaxis intraparto ha bajado la incidencia en un 70%
► En RN de muy bajo peso, sepsis de aparición precoz por Gram
negativos, paralelo a la disminución del SGB como agente causal.

29. PRESENTACIONES CLÍNICAS
 (<5d) (EGB, Listeria, Bacilos
G-entéricos)
 Neonato no luce bien
 Hipoactividad
 Irritabilidad
 Pobre succión
 Inestabilidad térmica
 Dificultad respiratoria
 Apnea

30. SEPSIS DE INICIO TARDÍO
 (5 >30d)
 VERTICAL (> 2-3 sem ).
 (EGB, Listeria, gérmenes de comunidad).
 Nosocomial cualquier día (gérmenes hospitalarios).

31. SEPSIS TARDÍA
► Se presenta con signos de infección focal Neumonía,
meningitis, ITU, artritis séptica.
► Igual es común ver presentaciones fulminantes o
no-focales.
Factores de riesgo para sepsis tardía:
►Menor edad gestacional corregida, Estadía prolongada
en UCIN
►Otros (cateterismo vascular central, procedimientos
invasivos y uso de ATB de amplio espectro)

32. DATOS INTERESANTES
►Los organismos son un desafío terapéutico.
►Tratamiento complicado resistencia
antimicrobianos.
►Staphylococcus metilicilino-resistente es
comúnmente aislado.
►Enterococcus faecalis y faecium son causas de
infección invasiva por su potencial resistencia a la
vancomicina.

33. ► Candida sp es importante causa de infección diseminada
en el RN por el peso, la prematurez y el uso de ATB de
amplio espectro.
► Candida albicans y Candida parapsilosis son las especies
más aisladas.
► Virus adquiridos en la comunidad (VRS, influenza,
parainfluenza, rotavirus, Varicela) pueden ser
transmisiones nosocomiales, especialmente en neonatos
sin la protección de anticuerpos maternos.

35. DIAGNÓSTICO
MARCADORES INFLAMATORIOS
 Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos sépticos (↓sensibidad, ↓
especificidad)
 Plaquetopenia: 10-60% de neonatos sépticos (baja sensibilidad y
especificidad, aparición tardía)
 Prot. C-Reactiva (S: 60-90%, E: >80%)
* utilidad: >12-24h de infección (>1 mg/dL)
 Procalcitonina
* poca adición a confiabilidad Dx (S:70-90%, E: >80%)
* utilidad: <12h post-infección (>0.6 ng/ml)

36. DIAGNÓSTICO
MARCADORES INFLAMATORIOS
 2 Hemocultivos (nunca por caéteres), en lugares diferentes,
son negativos en un 28%
 LCR con glucometría, o glicemia antes de la toma, incidencia
1/3
 Cultivo si es posible del lugar de la infección
 Urocutivo por punción suprapúbica, luego del tercer día de
vida, tienen poca validez antes.

39. SEPSIS NEONATAL
TRATAMIENTO
 ANTIBIÓTICOS
*POLÍTICAS DE RESTRICCIÓN Y ROTACIÓN
 MANEJO DE CATETERES INFECTADOS
 MEDIDAS GENERALES DE APOYO
 ALIMENTACION PARENTERAL
 TERAPIAS COADYUVANTES
-Transfusiones
PREVENCION

40. SEPSIS NEONATAL
SELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
 Edad de inicio de síntomas
 Adquisición en hospital o comunidad
 Antecedentes maternos, colonización por SGB
 Situaciones epidémicas
 Epidemiología y resistencia nosocomiales
 Presencia o sospecha de meningitis

41. SEPSIS NEONATAL
TERAPIA EMPÍRICA
 Inicio temprano
 Ampicilina + aminoglicósido o cefotaxima.
 Inicio tardío
 -Oxacilina+ aminoglicósido o cefalosporina 3°
 -Vancomicina (SCN o SCP resistente)
 -Clindamicina o metronidazol (ECN)
 -Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina
 (gérmenes multi-resistentes)
 -Anfotericina(sospecha de Candida)

42. ► Duración de la terapia 7-10 d bacteremia confirmada.
► 14 a 21 días en meningitis por Gram +, Gram –
► Terapia empírica para Candida en RN pret. en sepsis
tardía, con Anfotericina B, o fluconazol

44. SEPSIS NEONATAL
PREVENCIÓN
 Profilaxis materna para mujeres colonizadas y con
factores de riesgo por EGB

45. MANEJO DE RN CON RIESGO DE SGB
¿Profilaxis Materna para SGB?
SI
¿Signos de sepsis neonatal?
NO
¿EG < 35 semanas?
¿Duración de profilaxis
Anteparto < 4 horas?
NO
NO
No evaluación
No terapia
Observar 48 hrs o más
¿ATB materno por sospecha
de corioamnionitis?
SI
Evaluación completa
+ Terapia empírica
Evaluación limitada
Observar 48 hrs o más.
Si se sospecha sepsis
Evaluación completa y
Terapia empírica
SI
SI
SI

46. ► PREVENCIÓN Y
CONTROL DE
INFECCIONES
NOSOCOMIALES
► El lavado de manos
es un factor clave en
control de
infecciones
►Un adecuado equipo
sin sobrepoblación ,
buena capacidad de
trabajo y un equipo
de manejo de
catéteres.
►Evitar el sobreuso de
profilaxis.
Si no te lavas las manos no me toques!

47. CONCLUSIONES
La evaluación del RN con posible infección debe incluir una cuidadosa
revisión de la historia materna y perinatal y pesquisa de los signos de
infección en el paciente.
Evaluación de potencial sepsis debería incluir hemocultivos, cultivo
de LCR y urocultivos en mayores de 72 hrs.
Terapia ATB empírica temprana es necesaria si se sospecha sepsis, y
debe cubrir los agentes que son el mayor riesgo para el RN.
Un buen control de infecciones sigue siendo el estándar para la
prevención de enfermedad invasiva.

48. Repaso: TORCH
Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes
Contagio
Primo
infección.
Vía placentaria
Gestación +
parto+
Lactancia Primoinfección
Gestación + parto
Parto
Lo más
frecuente
Coriorretinitis Asintomáticos Sordera
Hepato-
esplenomegalia cutánea
Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas
Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis
Cardio - - PDA - -
Cabeza Calcif. Difusas
microcefalia
Calcif. Peri
ventriculares
- Meningitis Encefalitis
Óseo + - ++ Osteocondritis -

49. Repaso:
SEPSIS
SEPSIS
NEONATAL
PRECOZ
SEPSIS
NEONATAL
TARDIA
SEPSIS
NEONATAL
NOSOCOMIAL
Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta
Factores Riesgo Prematuridad. SGB.
REM >18h.
Fiebre materna
corioamnionitis
SGB
Malformaciones
urinarias Estacional-
VRS
Prematuridad
Catéteres, TET A.
Parenteral
Antibióticos
Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis.
Candida Bacterias
resist AB
Clínica Sepsis: distrés,
shock, CID,
meningitis(-)
Inespecífica,
hipotonía,
convulsiones,
ictericia. Meningitis
Apneas, hipotermia,
íleo, shock, ECN
Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima +
aminoglucosido
AB según flora
Anfotericina

50. CASO
CLÍNICO
Este caso clínico fue tomado de la página Infectious
Diseases in Children
(http://www.idinchildren.com/)

51. 
Niño de 8 días de vida que ingresa por ictericia, elevación de transaminasas y
hepatomegalia. Los padres no relatan vómito, diarrea, fiebre o dificultad
respiratoria; si relatan un brote maculopapular que ahora está en fase de
descamación. El paciente ha estado comiendo normalmente y estuvo
alimentado con leche materna durante los primeros días y ahora está con
fórmula de primer semestre. No hubo controles prenatales, pero la madre no
relata problemas durante el embarazo, ni abuso de drogas o alcohol. Es el primer
embarazo de una madre de 22 años, que relata tener una buena salud y que
como único antecedente relata haber sido tratada para Chlamydia hace un año.
La situación económica es difícil. El parto fue vaginal a las 38 semanas y el bebé
fue vacunado al nacer contra Hepatitis B; ambos fueron dados de alta del
hospital al día siguiente.
 Al llegar al servicio de urgencias los signos vitales eran estables, se notó ictericia
leve en conjuntivas y hepatomegalia también leve. Con descamación en la piel
como se ven en las fotografías 1 a 4 (Recuerden hacer click sobre ella para verla
más grande).

52.  Al llegar al servicio de urgencias los signos vitales eran
estables, se notó ictericia leve en conjuntivas y
hepatomegalia también leve. Con descamación en la
piel como se ven en las fotografías 1 a 4 (Recuerden
hacer click sobre ella para verla más grande).

54.  Se le tomaron exámenes: Un hemoleucograma que
sólo mostraba 20300 leucocitos, por lo demás normal.
Unas transaminasas SGOT: 250 y SGPT: 274, Fosfatasas
Alcalinas de 556.

55. Con estos datos y las imágenes, cuál es el Dx?
 Infección neonatal por Citomegalovirus
 Sífilis Congénita
 Toxoplasmosis Congénita
 Infección neonatal por el virus del Herpes Simple

56.  La clave es ver el signo clásico de Wimberger que es la apariencia
radiolúcida de las tibias a nivel proximal que es característico de la Sífilis
Congénita. Otros hallazgos óseos que se pueden encontrar son la
periostitis y la disminución de la mineralización en las metáfisis de los
huesos largos.
El VDRL fue positivo 1:16 al igual que el FTA-ABS ý este último pude ser
reflejo de los anticuerpos maternos transmitidos pasivamente antes del
nacimiento.
El hecho de no haber realizado controles prenatales y haber tenido ya una
enfermedad de transmisión sexual hace muy probable el diagnóstico.
El paciente fue tratado con penicilina cristalina 150.000 unidades/Kg,
divididas cada 8 horas durante 10 días y mejoró completamente de sus
lesiones radiológicas.
La toxoplasmosis y la infección por CMV cursan con calcificaciones
intracerebrales, alteraciones neurológicas y coriorretinitis.
El Herpes por lo general no se manifiesta con lesiones descamativas, sino
con pápulas y vesículas que tienden a confluir y no tiene alteraciones
óseas.

57. Ja ja ja ja ja ja ja …