ARRITMIAS CARDIACAS.pptx

ARRITMIAS CARDIACAS
Realizado por:
Dra. Elizabeth Urdaneta R3 MI
Maracaibo, Marzo 2013.
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL DR. ADOLFO PONS
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

Importancia
• Se considera que la causa de muerte súbita
en los pacientes puede ser de tipo arrítmico
(90% de los casos) o debida a fallo cardíaco
(10% restante)
ARRITMIAS CARDIACAS
Medicina Interna. Farreras y Rozman 16ta Edisión.

EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiology of Sudden Cardiac Death
• Se estima que la incidencia anual de muerte súbita
cardiaca en todo el mundo oscila entre 4 y 5 millones
de casos al año por problemas cardiovasculares donde
las arritmias cardíacas superan el 90% de los casos.
• En Estados Unidos oscila entre 180.000 y 250.000 casos
por año
• En España se presentan 210.000 casos al año.
ARRITMIAS CARDIACAS
Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(A):2-6 - Vol. 13 Núm.Supl.A DOI: 10.1016/S1131-3587(13)70060-8

Bases Complementarias
ARRITMIAS CARDIACAS
Electrocardiografía Básica. Bayes de Luna 2007.
Bases EKG
–90 mV a +30 mV

Ativación Cardíaca Normal
ARRITMIAS CARDIACAS

Activación Cardíaca Normal
Ritmo Sinusal
ARRITMIAS CARDIACAS
ONDA P + SALVO EN aVR y V1
FC ENTRE 60 Y 100 LPM
P que PRECEDE SIEMPRE AL QRS
PR CONSTANTES
R-R REGULARES

DEFINICIÓN
• Se denomina arritmias cardíacas a todo
trastorno del ritmo cardíaco causado por
alteraciones en la formación y/o conducción
del impulso eléctrico del corazón.
ARRITMIAS CARDIACAS

Fisiopatología
ARRITMIAS CARDIACAS
1
•› Alteraciones del automatismo cardíaco
•Alteraciones en el automatismo normal del nódulo sinusal
•Automatismos anormales
•Actividades eléctricas desencadenadas
2
• › Alteraciones en la conducción
• Bloqueos en la conducción
3
• › Reentrada

Métodos de Estudio
ARRITMIAS CARDIACAS
1
• ANAMNESIS
2
• EXAMEN FÍSICO
3
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Clasificación
ARRITMIAS CARDIACAS
•Supraventriculares (TS,
Ext.Sist Au, WPW, TSV,
Flutter A y FA)
•Ventriculares (Ext. Sist.
Vent., TV, FV)
TAQUIARRITMIAS
>100lpm.
•Bradicardia Sinusal
•Enfermedad del Nodo
Sinusal
•Bloqueos AV
•Hipersensibilidad del
Seno Carotídeo
BRADIARRITMIAS
<60lpm.
Se consideran taquiarritmias
supraventriculares todas aquellas
que se sustentan sobre alguna
estructura situada por encima del
haz de His por contraposición a las
arritmias ventriculares que utilizan
estructuras ventriculares

Taquicardia Sinusal
• Activación que inicia en el NS
• Ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 lpm.
• Debida a un aumento del tono simpático como
respuesta fisiológica.
• En la mayoría de las ocasiones, secundaria a diversos
factores: hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés,
hipertiroidismo, IC, etc.
TAQUIARRITMIAS

Taquicardia Sinusal
• Cuadro Clínico: Bien tolerado, palpitaciones
de inicio y final gradual.
• Tratamiento: Dirigido a corrección de la
causa, BB cardioselectivos si no se identifica
la causa.
TAQUIARRITMIAS

Extrasístole Auricular
• Arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados
de origen ectópico.
• Origen en las aurículas o en la unión AV
• Se producen por dos mecanismos fundamentales: por un foco
ectópico que adquiere de manera momentánea un
automatismo superior al del nódulo sinusal o, por una
reentrada.
TAQUIARRITMIAS SV

• Dx. Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de
la P sinusal. Normalmente las ondas P conducen a los ventrículos. En
ocasiones estas extrasístoles se bloquean en el nodo AV.
• Pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón definido,
mientras que otras veces alternan un latido sinusal y una extrasístole,
(bigeminismo) o dos latidos sinusales con una extrasístole
(trigeminismo).
TAQUIARRITMIAS SV

• Clínica: Asintomáticas, palpitaciones.
• Tratamiento: no requieren, excepto cuando son muy
frecuentes, causen ansiedad o paciente con historia de
TSV previas. Evitar el consumo de tabaco, alcohol y café.
• Betabloqueantes de elección, el uso de propafenona o
amiodarona reservarse para pacientes que muy
sintomáticos.
TAQUIARRITMIAS SV

Sind. Wolff Parkinson
White
• Es un Sind. de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a
una vía accesoria conocida como haz de kent que transcurre por la
parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho.
TAQUIARRITMIAS SV

White
• En el EKG muestra un patrón de preexitación ventricular PR corto,
presencia de onda delta (activación inicial lenta que se traduce en el
empastamiento inicial del QRS)
TAQUIARRITMIAS SV
Anchura del QRS, altura y duración de la onda delta dependen de la velocidad
de conducción

White
• Vía accesoria anómala (0.1 a 3 por cada 1000), asociado a Enf. de Ebstein.
• Clínica: taquiarritmias que oscila entre el 12 y el 80%, La más frecuente es la
taquicardia paroxística supraventricular seguida de la fibrilación auricular que a
menudo se produce como consecuencia de la primera.
• Se calcula que la probabilidad de presentar muerte súbita en pacientes asintomáticos
es del 1 por 1.000 por año.
• Si el paciente presenta fibrilación auricular se debe administrar procainamida
endovenosa que actúan bloqueando la conducción a través de la vía accesoria.
• Terapia de ablación con radiofrecuencia
TAQUIARRITMIAS SV

Taquicardia Supraventricular
• Agrupamos las taquicardias regulares que requieren para su
mantenimiento alguna estructura situada por encima de la
bifurcación del fascículo de His.
• Según su forma de presentación se dividen en paroxísticas e
incesantes (que se hallan presentes más del 50% del día). También
se pueden clasificar según su duración en sostenidas cuando
duran más de 30 seg o no sostenidas cuando duran menos.
TAQUIARRITMIAS SV

Taquicardia Supraventricular
• Clínica: palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o síncope.
• Taquicardias auriculares por reentrada y focales.
• Mas frecuente por Reentrada intranodal (debido a la existencia de
una doble vía nodal que permite un circuito de reentrada),
tratamiento; ablación con radiofrecuencia.
• Pertenece a este grupo el Sind. WPW
TAQUIARRITMIAS SV

Flutter Auricular
• Producida por un mecanismo de
macrorreentrada auricular. Ondas regulares de
actividad auricular, generalmente a 300 lpm
(ondas F), con una morfología en "dientes de
sierra“
TAQUIARRITMIAS SV

Flutter Auricular
• El aleteo puede aparecer en individuos sanos sin cardiopatía
aparente. Más frecuentemente se asocia a hipertensión arterial,
EPOC, cardiopatía coronaria, reumática o miocardiopatías.
• Clínica: puede no causar síntomas, palpitaciones rápidas y
regulares, otra puede ser una embolia arterial o insuficiencia
cardíaca por el desarrollo de una miocardiopatía dilatada
secundaria a la taquicardia crónica incesante.
TAQUIARRITMIAS SV

Flutter Auricular
• Tratamiento: Los métodos para revertir la arritmia son la cardioversión
eléctrica sincronizada.
• Los tratamientos farmacológicos preventivos incluyen propafenona en
ausencia de cardiopatía estructural, siempre asociadas a un fármaco
que aumente la refractariedad del nodo AV como betabloqueantes,
diltiacem o verapamilo. También se puede utilizar amiodarona cuando
exista cardiopatía.
• Ablación del circuito del aleteo
• Tratamiento anticoagulante
TAQUIARRITMIAS SV

Fibrilación Auricular
• La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente,
sobre todo en las personas de edad, La prevalencia de la
FA se estima que es del 0,4% en población general, y que
esta prevalencia va aumentando con la edad. El estudio
de Framinghan se vio que los varones presentaban 1,5
veces más riesgo de presentar FA que las mujeres.
TAQUIARRITMIAS SV

• La activación rápida e irregular de las aurículas se
traduce en el ECG en la ausencia de ondas P y
sustitución de éstas por una actividad desorganizada
que modifica la línea de base.
TAQUIARRITMIAS SV

• Actualmente se han propuesto dos mecanismos electrofisiológicos de
FA: activación focal y múltiples ondas de reentrada.
• Puede aparecer durante el estrés emocional, postcirugía, en la
intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia.
TAQUIARRITMIAS SV

TAQUIARRITMIAS SV
Debido al estasis sanguíneo
en la aurícula ocasionado por
la falta de contracción de la
misma, pueden producirse
embolismos sistémicos.
Riesgo Embólico
• La FA crónica, con respuesta ventricular excesiva mantenida,
puede ocasionar una miocardiopatía con disfunción del
ventrículo izquierdo (miocardiopatía inducida por taquicardia).
Guía de Manejo de la SEC para la FA 2012

TAQUIARRITMIAS SV

TAQUIARRITMIAS SV
Tratamiento
Tiene 4 objetivos:
1. Revertir a ritmo sinusal mediante
cardioversión eléctrica o
farmacológica.
2. Control de la frecuencia ventricular.
3. Prevención de la recurrencia de la FA.
4. Prevención del embolismo sistémico.

TAQUIARRITMIAS SV

Extrasístole Ventricular
• Presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto al latido
normal y que se origina por debajo del haz de His.
• Se puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas
(dobletes) o en forma regular intercalada entre varios latidos
sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.)
• Extrasístoles frecuentes en pacientes con una alteración
estructural, puede indicar una cardiopatía grave.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasístole Ventricular
• Dx EKG: QRS prematuros, anchos y abigarrados, no
precedidos de onda P.
• Clínica: sensación de latido vigoroso o "vacío" en el
epigastrio, mareo, presíncope.
• En caso de persistencia de síntomas, la única medicación
antiarrítmica indicada son los betabloqueadores.

Taquicardia Ventricular
• Se denomina taquicardia ventricular a la presencia
de un ritmo cardíaco a una frecuencia superior a 100
latidos por minuto y cuyo origen se sitúa por debajo
del haz de His.
• Electrocardiográficamente se identifica como:
Taquicardia regular de QRS ancho (>0,12seg).

Taquicardia Ventricular
Clasificación
Clínica
• Sostenida:
>30” o requiere CV
por Compromiso
hemodinámico.
•No sostenida: si
dura entre 3 latidos
y 30”
Clasificación
Electrocardiográfica
• Monomórfica:
Todos los QRS son
iguales entre sí.
• Polimórfica:
Morfología de los
QRS varía de un
latido a otro.
El origen más frecuente de la taquicardia ventricular es una cicatriz por un IAM previo,
alrededor de la cual se produce un mecanismo de reentrada tras un extrasístole ventricular

Taquicardia Ventricular Polimórfica
• Se define como un ritmo cardíaco con una
frecuencia superior a 100 latidos por minuto,
cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His y
cuyos complejos QRS varían continuamente en
morfología.
Torsade de pointes

Taquicardia Ventricular Polimórfica
o taquicardia helicoidal: aparece en el síndrome del QT
largo congénito o adquirido. Puede manifestarse
como síncopes recidivantes o muerte súbita.
En el ECG se caracteriza por un patrón de QRS cuya
morfología y orientación es cambiante girando sobre
la línea de base.
En algunos casos de QT largo congénito pueden ser
útiles los betabloqueantes.
Torsade de pointes

Fibrilación Ventricular
• La fibrilación ventricular consiste en la presencia
de un ritmo ventricular rápido (más de 250 latidos
por minuto), irregular, de morfología caótica y que
lleva irremediablemente a la pérdida total de la
contracción cardíaca, alteración hemodinámica y
muerte del paciente

Fibrilación Ventricular
• Es de mal pronóstico.
• Se presenta en pacientes sin cardiopatía estructural 5%
• Puede presentarse en la fase aguda del IAM
• Se ha identificado un subgrupo de enfermos con elevado riesgo de
sufrir muerte súbita por FV a consecuencia del llamado síndrome de
Brugada, una anomalía de origen genético que afecta a los canales
de sodio.
• El desfibrilador implantable encuentra su máxima utilidad.

Bradicardia Sinusal
• Se caracteriza por un ritmo sinusal a menos de 60 lpm.
• Es frecuente en: - Jóvenes y deportistas.
• Pacientes en tratamiento con fármacos cronotropos negativos,
(betabloqueantes, calcioantagonistas).
• También aparece en ancianos, asociándose a períodos de taquicardia,
constituyendo el síndrome bradicardia-taquicardia o del nodo enfermo
(disfunción del nodo sinusal).
• Otras patologías extracardíacas que producen bradicardia (hipotiroidismo,
hipertensión intracraneal, fiebre tifoidea, etc.).
BRADIARRITMIAS

Enfermedad del Nodo Sinusal
• Bradicardia sinusal persistente o las pausas sinusales
o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias
auriculares como fibrilación y aleteo auricular o
taquicardia auricular.
• Personas de edad avanzada por degeneración del
tejido del nodo sinusal
BRADIARRITMIAS

Enfermedad del Nodo Sinusal
• Clínica: crisis de mareo, inestabilidad, pre-
síncope o síncope.
• Dx. ECG de 24 horas (Holter)
• Tratamiento de elección es el implante de un
marcapasos permanente
BRADIARRITMIAS

Bloqueos AV
• El bloqueo del impulso cardíaco se puede localizar en el
nodo AV, en el haz de His o en sus ramas, ondas p no
seguidas de QRS.
BRADIARRITMIAS

Bloqueos AV
Bloqueo AV de 1er Grado
• Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, pero con retraso; el PR es
mayor de 0,20 seg.
• No está indicada la implantación de marcapasos, y suele ser asintomático.
BRADIARRITMIAS
Bloqueo AV de 2do. Grado
En el tipo Mobitz I o Wenckebach
Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los
ventrículos.
No es necesaria la implantación de marcapasos definitivo a no ser que existan
síntomas.

Bloqueos AV
Bloqueo AV de 3er. Grado
• La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estando las aurículas y los
ventrículos controlados por marcapasos diferentes; existe disociación A-V.
• En el momento agudo pueden utilizarse atropina. Si este tratamiento no es eficaz o
existen contraindicaciones, se debe utilizar un marcapasos temporal. Está indicada la
implantación de marcapasos definitivo.
BRADIARRITMIAS
Bloqueo AV de 2do. grado
En el tipo Mobitz II : Bloqueo de una onda P sin que
previamente se prolongue el PR.
Suelen suceder en pacientes con historia de mareos
y síncopes , suelen evolucionar a bloqueo AV completo.
Está indicada la implantación de marcapasos definitivo.

Bloqueos AV
BRADIARRITMIAS
Clínica: Signos de bajo gasto como mareo, presíncope, síncope, angina e
insuficiencia cardíaca. En el bloqueo infrahisiano, se produce un período de
asistolia hasta que aparece un ritmo de escape; ello conduce a un cuadro sincopal
que a veces se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres y que se
denomina crisis de Stokes-Adams
TTO: La atropina a dosis de 0,5 a 2 mg i.v. es útil si
el bloqueo es suprahisiano. En caso de bloqueo
infrahisiano se debe utilizar isoproterenol a dosis
de 1 a 4 mg/min i.v

Hipersensibilidad del Seno Carotideo
• Es una causa frecuente de síncope, especialmente en ancianos.
• Resultado de la estimulación del seno carotídeo.
• La enfermedad aterosclerosa de la arteria carótida.
• El masaje se realiza con el paciente en decúbito supino con el
cuello ligeramente extendido. Se deben auscultar ambas
carótidas para excluir soplos. Se realiza una presión sobre la
carótida bajo el ángulo de la mandíbula durante 5 segundos.
• Marcapasos tipo DDDR.
BRADIARRITMIAS

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TRATAMIENTO

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