trabajo uv

1. UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE PSICOLOGÍA
¿Cómo afecta la depresión en el sueño regular
de las personas?
Integrantes:
Francisca Alfaro
Maria Paz de la Roza
Natalya Diaz
Daniela Gamboa
Vanessa Pinto
Profesora:
Ps. Irina Galli
Asignatura:
Neurociencias
Fecha de entrega:
Viernes 11 de diciembre
Introducción
Dentro del presente trabajo se dará a conocer la relación entre la depresión y sus implicancias
en el ciclo sueño-vigilia regular, a través de la indagación de fuentes especializadas en el
tema, como revistas científicas, páginas web y libros. Se iniciará por una breve explicación

2. sobre este trastorno del ánimo, dándole un mayor énfasis a sus causas neuronales, para luego
contrastar las diferencias encontradas entre la calidad del sueño de una persona sana con una
donde se constatan las consecuencias de la depresión a nivel biológico. Posterior a ello se
referirá al ámbito psicosocial de la problemática, abarcando elementos tales como datos
demográficos, teorías relacionadas al tema, tipos de tratamientos, entre otros. Finalmente, se
realizará una condensación de la información recapitulada durante el proceso de
investigación, presentando las conclusiones que se generaron nivel grupal tanto sobre los
resultados de explicitados en este trabajo como lo aprendido durante la realización de éste.
Marco teórico
La depresión es un trastorno del ánimo el cual se puede expresar a cualquier edad, siendo más
frecuente en la adolescencia y a los 39
años, las mujeres poseen una mayor
tendencia a padecer este trastorno,
siendo un 10-25% de casos en mujeres
y el 5-12% en hombres (Purves, et al,
2001). Existen distintos tipos de
depresiones, las cuales tienen de
diferencia principal la variación de su
gravedad, pero la sintomatología
general del trastorno según el DSM-IV
(2002) es:
Existen variados agentes involucrados en el desarrollo de la depresión. Uno muy importante
es el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS) por su papel clave en la regulación a la
respuesta al estrés. El sistema porta hipotalámico hipofisario libera CRH (que libera

3. corticotropina) y AVP (neurohormona arginín-vasopresina). El CRH estimula la hipófisis
anterior, la cual secreta ACTH y éste a su vez, en el torrente sanguíneo, estimula la síntesis y
liberación de glucocorticoides (GC) en la corteza suprarrenal, cortisol en humanos (principal
neurona del estrés). El GC inhibe, mediante retroalimentación negativa el AVP. El AVP
trabaja a través de los receptores V1b, V2 y V3, el último siendo necesario para la respuesta
hipofisaria y suprarrenal del estrés. Por lo tanto un alto nivel de GC se ve relacionado a estrés
crónico y a depresión.
También está el papel que juegan las monoaminas ya que se ha observado que la depresión
implica la disfunción de los circuitos de neurotransmisores monoamina en el sistema nervioso
central (SNC), particularmente de la serotonina ya que afecta el estado de ánimo, el
comportamiento social, el apetito y la digestión, el sueño, la memoria, y el deseo y
desempeño sexual de una persona.
Por otro lado, en las Neurotrofinas también se describe un cambio, específicamente con
BDNF, cuyos niveles descienden en respuesta al estrés y la depresión. Esta carencia
desencadena procesos de apoptosis (muerte celular programada) y despoblamiento neuronal,
acompañado de una reducción de la neurogénesis en las células del giro dentado del
hipocampo, hallazgos relacionado con cambios observados en estudios de resonancia
magnética, dieron a conocer una disminución importante del tamaño del hipocampo,
amígdala y corteza prefrontal de personas con depresión (Parte del sistema límbico que es
encargado de nuestras memorias, instintos sexuales, emociones y atención).
Y por último, se ha observado que La depresión con frecuencia acompaña a muchas
enfermedades inflamatorias, en las cuales el cuerpo libera citocinas. Paralelamente, al
medirse las citocinas en pacientes deprimidos se halló que los pacientes con depresión tenían
concentraciones significativamente mayores de TNF-a (citocinas tipo 1) e IL-6 (citocinas
nivel 2) en relación con los controles.

4. En la Tabla 1, dentro de los síntomas de la depresión se encuentran problemas relacionados al
ciclo sueño-vigilia como el insomnio y la hipersomnia. Ambos son conocidos dentro de la
cultura popular como problemas para conciliar el sueño y sueño excesivamente prolongado,
pero generalmente se desconoce su relación con la depresión y sus implicancias neuronales.
Para poder entender bien este fenómeno, es necesario que se dé a conocer las características
propias de un ciclo sueño-vigilia categorizado como “normal”.
El sueño se encuentra regulado por un “reloj biológico”. Éste es un centro neuronal ubicado
en el hipotálamo, cuya finalidad radica en dar alerta a las estructuras del cerebro para iniciar
y finalizar el sueño. El reloj biológico está sincronizado con la luminosidad externa percibida
por la retina, por ende, en condiciones naturales, se activará al anochecer,provocando la
sensación de sueño, y se desactivará progresivamente por la mañana. Cuando se activa, éste
envía una señal a la glándula pineal para que empiece a producir melatonina, hormona
encargada de coordinar la adaptación de las funciones restantes del organismo al comenzar el
período de sueño.
A través de medidas electrofisiológicas, como el electroencefalograma (EEG), el
electromiograma (EMG) y el electrooculograma (EOG), se ha podido dividir el sueño en dos
categorías; sueño REM (movimientos oculares rápidos) y sueño no REM. El sueño REM es
considerado profundo porque los cambios en el organismo y en el sistema cerebral
subcortical son más pronunciados que en cualquier otra fase del sueño, ocurriendo una
pérdida del tono muscular y una pérdida de la regulación de la temperatura; así mismo, la
respiración y la frecuencia cardiaca se tornan irregulares. El sueño REM es llamado también
“sueño paradógico” , ya que a pesar de que se considera profundo, la actividad de la corteza
cerebral es rápida y se asemeja a la vigilia en el registro encefalográfico. Éste ocupa entre el
20% y el 25% del proceso. El sueño no REM se divide en cuatro estadios, conocidos como I,
II, III y IV. El estadio I del sueño ocurre al principio y se considera una etapa de transición

5. entre la vigilia y la entrada en sueño y ocupa aproximadamente el 5% del sueño total
nocturno. El estadio II ocurre varias veces en la noche y representa entre el 45% y el 50% del
sueño. Las fases III y IV son conocidas como sueño delta o SOL, y se corresponden con el
sueño más profundo en los humanos, ocupando entre el 15% y el 20% del sueño. Este
proceso tiene una duración de aproximadamente 90 minutos al final de los cuales se
experimenta un nuevo sueño REM (Figura 1). No obstante, a medida que avanza la noche, el
sueño REM se va alargando y aumentando, y su período más largo se presenta justamente
cuando la temperatura corporal baja al mínimo, fenómeno que ocurre alrededor de las cinco
de la madrugada.
Figura 1. Histograma representativo de las fases del sueño durante una noche.
Las primeras investigaciones en EEG sobre sueño en pacientes depresivos fueron realizadas
por el grupo de David Kupfer a mediados de los años setenta. A raíz de estas investigaciones
se detectaron alteraciones estructurales del sueño en estos pacientes; desde entonces han
proliferado los estudios sobre este tema. Los hallazgos polisomnográficos que se han hallado
con más frecuencia se ven reflejados en la Tabla 2.
Hay muchos estudios sobre la relación entre la depresión y el sueño, como el que fue
sostenido en el tiempo de mujeres Australianas (Jackson , Sztendur , Diamond, Byles , &

6. Bruck, 2014) En el cual se examinó la relación entre la percepción propia de dificultades para
dormir y depresión. El número de mujeres en el
estudio fue de 9.683 de edades entre 25 y 30 años,
y fueron entrevistados el año 2000, 2003, 2006 y
2009 usando ecuaciones generalizadas estimando
el nivel de percepción de las dificultades para
dormir y la depresión. Se encontró un significante
aumento de riesgo de problemas depresivos en
cada uno de los tests que le seguían al primero en
las mujeres que habían respondido que tenían
problemas con el sueño de manera seguida.
Subtipos de depresión y su relaciòn con el ciclo
del sueño:
1. Depresión unipolar y bipolar: en referencia a los patrones de sueño de estos dos subtipos
del trastorno depresivo, no existe mucha variación en los resultado de los
polisomnogramas aplicados a estos pacientes
2. Depresión endógena y no endógena: se realizaron tres estudios usando
electroencefalograma con el fin de saber sobre la latencia y densidad del sueño REM en
pacientes con estos subtipos de depresión, en el primer estudio se usaron pacientes con
distintas edades, en el segundo se hizo una igualación de edades y, finalmente, el tercer
estudio se realizó con pacientes con distintos grados de gravedad en la depresión. Como
conclusión de todo esto se demostró que tanto la edad del paciente como la gravedad del
trastorno van a determinar la desregularización que sufrirá el ciclo de sueño
3. Depresión primaria y secundaria: se desconoce la diferencia entre la latencia y la
intensidad del sueño REM en estos tipos de pacientes, inicialmente se había realizado un

7. estudio que demostró grandes diferencias entre ambos, pero, posteriormente, se concluyó
que no eran resultados válidos debido que al igualar las edades se demostró que eran
netamente un desajuste influenciado por la diferencia de edad
4. Depresión con síntomas psicóticos y sin síntomas psicóticos: los estudios demuestran que
los pacientes con depresivos con rasgos psicóticos tenían una menor: eficacia del sueño,
períodos y latencia de sueño REM a diferencia de pacientes depresivos sin síntomas
psicóticos los cuales presentaron, por ende, los pacientes con síntomas psicóticos
presentan mayores desregularizaciones en su ciclo de sueño, coincidiendo con que los
primeros presentan mayor grado de gravedad del trastorno.
Es así como se puede concluir que la gravedad de la depresión junto con la edad serán
factores determinantes para la influencia del trastorno en el ciclo de sueño del paciente.
(Cano, M., Espinoza, L., Miró, E. & Buela, G., 2003.)

8. Discusión
¿Qué implicancia poseen otros factores en los trastornos de sueño presentes en pacientes
depresivos?
1.Intensidad de la depresión: En diversos estudios se ha analizado la relación entre la
intensidad de la depresión y el patrón electroencefalográfico del sueño. En ellos existe
evidencia de que al aumentar la intensidad de la depresión aumentan las alteraciones en la
continuidad del sueño. Cuatro de estos estudios han indicado que la latencia de sueño REM
está inversamente relacionada con la intensidad de la depresión.

9. 2.Edad: Suceden diversos cambios en el
sueño a lo largo del ciclo vital, que
afectan a la cantidad total de sueño, a su
distribución dentro del ciclo de 24 horas
y a su arquitectura. Los estudios sobre
los patrones electroencefalográficos del
sueño que se han realizado no se
consideran concluyentes en la
actualidad pues la cantidad de
investigaciones en niños es muy
precaria en comparación a la de los
adultos.De cuatro estudios con muestras de niños con depresión mayor ,no se ve una gran
diferencia con el grupo control, solo latencia de sueño REM reducida y un incremento en la
latencia del sueño .
En los adolescentes los datos son ambiguos (Tabla III).Si seguimos avanzando en edad, en
sujetos depresivos de entre 20 y 44 años seguían mostrando más dificultades en el inicio del
sueño que en su mantenimiento.Por último, en cuanto a las características del sueño de
sujetos de mediana edad (entre 45 y 66 años), se observó que tenían más problemas en el
mantenimiento a través de medidas polisomnográficas.
3 Duración episodio depresivo: La duración es muy difícil de pronosticar. No es posible
señalar con exactitud el punto de inicio de la enfermedad y además la edad, el estado físico,
la patología médica y psiquiátrica acompañante, la personalidad previa a la enfermedad y las
exigencias de vida, todos, afectan en mayor a menor grado de duración del acceso depresivo.
Las alteraciones del EEG del sueño son más pronunciadas al principio de un episodio
depresivo. Se ha estudiado la influencia de la duración del episodio depresivo en las

10. características electroencefalográficas del sueño en 83 sujetos con 60 años o más con
depresión recurrente: 34 con un episodio depresivo que duraba entre 2 y 16 semanas y 49
durante más tiempo. Se utilizó un grupo de sujetos igualados en edad y sexo sin historia de
depresión mayor como grupo control. Hallaron que la duración del episodio estaba
fuertemente relacionada con diversas medidas del sueño: los pacientes que se encontraban en
una fase inicial del episodio depresivo mostraban un perfil más alterado de sueño, seguidos
por los pacientes en una fase avanzada del episodio y, por último, los sujetos controles no
depresivos. Este patrón se pronunciaba no sólo para las medidas de sueño REM, sino también
para las de sueño no REM y las de continuidad del sueño.
4. Factores psicosociales: Al estudiar el impacto de diversas variables psicosociales en EGG
de sueño se ha asociado a un peor perfil a pacientes de edad avanzada de sexo masculino
(correlación observada también en sujetos sanos que no padecen depresión). Asimismo se
asocia a una mayor carga médica crónica, menor nivel educativo y apoyo social,
incrementando notoriamente ante la existencia de un stress agudo previo al comienzo del
episodio depresivo. Lo que nos demuestra el papel patogénico de ciertos factores ambientales
en el perfil electroencefalográfico del sueño.
5. Presencia de síntomas específicos de la depresión: Las alteraciones del EEG del sueño se
encuentran relacionadas con gran cantidad de los síntomas centrales de la depresión, y no con
un conjunto específico de síntomas o sólo con las quejas subjetivas de alteraciones del sueño.
Aunque muestran relación tanto las variables del sueño REM como las del no REM, estas
últimas explican una mayor proporción de la variación y, en especial, la actividad delta.La
presencia de ideas o tendencias suicidas puede ser un factor crítico en la aparición de
alteraciones del sueño. En un estudio del sueño en pacientes depresivos con y sin historia de
intento suicida, los depresivos con intento suicida tenían más tiempo y actividad REM en el
segundo período de REM y menos sueño delta en el cuarto período no REM que los

11. depresivos sin intento de suicidio. Además, los pacientes con intento suicida tenían más
alterada la distribución intranoche de la actividad REM fásica, con un incremento de la
actividad REM en el segundo período. En otro estudio se ha encontrado una peor calidad,
mayor latencia y menor duración y eficiencia del sueño en pacientes con un mayor riesgo
suicida en comparación con los pacientes no suicidas. Además se han encontrado tasas más
elevadas de insomnio e hipersomnia en pacientes deprimidos con conductas suicidas.
6. Régimen de tratamiento: interno/externo: Reynoldsetal realizaron comparación de 20
sujetos depresivos internos con las de 20 sujetos depresivos externos de igual edad. Ambos
grupos arrojaron un patrón similar de alteraciones de sueño, a saber; una reducción de la
latencia del sueño REM, de la eficiencia del sueño de ondas lentas. Si bien la cantidad total
de actividad REM era similar en ambos grupos, los pacientes internos manifestaron mayor
actividad REM en el primer período. Aun así, ambos grupos evidenciaron una mayor
cantidad de sueño y actividad REM durante la primera mitad de la noche que los individuos
normales aunque la tendencia era mayor en el grupo de pacientes internos.
7. Administración de tratamiento; La retirada de medicación antidepresiva provoca un rebote
de sueño REM. Hay que tener en cuenta que algunos pacientes depresivos, especialmente
aquellos con síntomas psicóticos, reciben tratamiento con neurolépticos. Existe una reducción
del sueño REM después de la retirada de neurolépticos, y latencias más cortas del sueño
REM en los pacientes tratados anteriormente con neurolépticos. Se recomiendan unas dos
semanas de retirada de los fármacos psicotrópicos antes del estudio polisomnográfico. La
excepción de esta recomendación la constituyen la fluoxetina, los inhibidores de la MAO
irreversibles y los neurolépticos y benzodiacepinas de vida media y larga. Debido a su lenta
eliminación, estos fármacos precisan períodos de retirada de, al menos, cuatro semanas.
Variables clínicas y psicosociales han mostrado tener relación con las características
electroencefalográficas del sueño en sujetos depresivos.

12. Conclusión
Hemos vislumbrado más de 30 años de investigación en relación con trastornos de sueño en
la depresión los que han producido amplias bases para futuras investigaciones, concluyendo
así que el sueño es altamente alterable en estados de depresión, que su variabilidad es amplia
y multifactorial, tanto la edad, la intensidad y duración del episodio depresivo los síntomas
específicos, son básicos para lograr entender esta relación puesto todos los pacientes, son
personas únicas en diferentes circunstancias. Sin embargo creemos que es en esta relación la
clave para sobrepasar la depresión, puesto al identificar los factores que la causan o
fomentan podemos crear nuevas herramientas para tratar cada variabilidad que esta tenga, así
disminuyendo significativamente el porcentaje de depresión en el mundo, teniendo en cuenta
que es una de las causas más incidentes en este trastorno.
Referencias bibliográficas
American Psychiatric Association (APA). (2002). Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barcelona: Masson.
Cano, M., Espinoza, L., Miró, E. & Buela, G. (2003). Una revisión de las alteraciones del
sueño en la depresiòn. Revista neurología, XXXVI, 366-375. 2015, diciembre 5, De
http://danieldelao.com/wp-
ontent/uploads/2015/01/DEPRESION_ALTERACIONES_DEL_SUE%C3%91O.pdf [Base
de datos.]
Jackson , M. L., Sztendur , E. M., Diamond, N. T., Byles , J. E., & Bruck, D. (09 de
marzo de
2014). Sleep difficulties and the development of depression and anxiety: a
longitudinal study
of young Australian women. Women's Mental Health.

13. Korman, G., & Sarudiansky, M.. (2011). Modelos teóricos y clínicos para la
conceptualización y tratamiento de la depresión. Revista Subjetividad y procesos cognitivos,
XV, 119-145. 2015, diciembre 5, De http://www.scielo.org.ar/pdf/spc/v15n1/v15n1a05.pdf
[Base de datos.]
Kupfer DJ, Reynolds CF, Ulrich RF, Grochocinski VJ. Comparison of automated REM and
slow-wave sleep analysis in young and middleaged depressed subjects. Biol Psychiatry 1986;
21: 189-200
Reynolds CF, Newton TF, Shaw DH, Coble PA, Kupfer DJ. Electroencephalographic sleep
Una revisión de las alteraciones del sueño en la depresión M.C.