Coma

1. 1-41
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA I: NEUROLOGÍA
Nombre: Leslie Gricel Cuzco Macías
Semestre: Séptimo paralelo “B”
Nombre del docente: Dr. Guillermo Gualpa
Tema: COMA
Introducción
Los términos conciencia, confusión, estupor, pérdida del conocimiento y coma se han
dotado de tantos significados que es casi imposible evitar las ambigüedades cuando se
emplean. (1) Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo
unánime en la literatura médica, asignándosele tantos y tan diferentes significados.
El estado de alerta (vigilia) y la conciencia son fenómenos biológicos de vital
trascendencia en el ser humano, por lo que el conocimiento neurobiológico de estas
funciones y de sus alteraciones proporcionará al clínico herramientas útiles para un
apropiado diagnóstico, manejo y pronóstico del paciente aquejado de tales anormalidades.
(2)
En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos, como
expresión sintomática de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad
cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica. (3)

2. 2-41
Por lo mencionado anteriormente, es importante analizar la fisiopatología y
manifestaciones clínicas que se presentan en el Coma y en otros niveles de consciencia,
realizar una correcta evaluación del estado de los pacientes en coma, además orientar al
profesional médico sobre las posibles causas de coma, consecuentemente lograr un
diagnóstico certero y tratamiento adecuado.
Objetivos
Orden Resultados de
aprendizaje
Nivel de dominio
1 Analizar la fisiopatología y
manifestaciones clínicas
que se presentan en el
Coma y en otros niveles de
consciencia.
ALTO
2 Evaluar el estado de los
pacientes en coma.
ALTO
3 Orientar al profesional
médico sobre las posibles
causas de coma,
consecuentemente lograr
un diagnóstico certero y
tratamiento adecuado.
ALTO
Conocimientos previos
 Estructuras Componentes del Sistema Nervioso Central

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 Ritmo circadiano, fisiopatología de las alteraciones del sistema vigilia - sueño,
sistema reticular activante.
 Funciones de los principales neurotransmisores.
CICLOS SUEÑO-VIGILIA
Fuente: http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-del-sueno/
El sistema activador reticular ascendente posee los sistemas anatómicos encargados de
los ciclos vigilia-sueño y son: sistema inductor del dormir y sistema inductor de la vigilia;
este último, paralelamente, garantiza la capacidad de concentración. Ambos funcionan
sincró- nica y cíclicamente, lo cual depende, en gran medida, de la maduración del sistema
nervioso central, de tal manera que un cerebro maduro tendrá ciclos de sueño con un
patrón bien definido y periodos de vigilia con la capacidad de concentración. Dicho
patrón es sensible a eventos externos, los más conocidos son los cambios hormonales y
la luz-oscuridad. La vigilia tiene su sustrato anatómico en el sistema activador reticular
ascendente. Dentro de esta intrincada red neuronal se encuentra el locus cerúleo o
coeruleus (LC), en el piso del cuarto ventrículo, que es una estructura pequeña que posee

4. 4-41
la mayor cantidad de células noradrenérgicas del sistema nervioso central; sus neuronas
se proyectan de manera difusa a la corteza cerebral y al resto del tronco cerebral; su
funcionamiento depende de un ritmo circadiano, de tal modo que el locus cerúleo se
“activa” o “desactiva” ante variaciones circadianas con duración de 24 horas y con ciclos
infradianos de aproximadamente dos horas de duración. Cuando aumenta la temperatura,
el locus cerúleo amplía su actividad metabólica produciendo mayor cantidad de
catecolaminas, coadyuvando así a la vigilia y lo contrario; esto explica, al menos, un
mecanismo para inducir estados de menor o mayor alerta y que los periodos de
mantenimiento de la atención varíen durante el día y se correlacionen de manera directa
con variaciones de la temperatura corporal central. El sistema inductor del dormir tiene
su asiento anatómico en los núcleos grises posteriores del sistema activador reticular
ascendente, sus axones hacen sinapsis en la corteza cerebral y con el haz medial frontal.
Para inducir el sueño participan los núcleos grises del rafé dorsal secretores de serotonina
y el núcleo giganto-celular de la formación reticular productor de acetilcolina. En el ciclo
vigilia-sueño influye un sinnúmero de factores; entre los externos están los denominados
relojes externos, como el ciclo luz-oscuridad, y claves sociales como la hora de las
comidas u horarios laborales y escolares; entre los factores internos que intervienen en
este ciclo están los ritmos circadianos hormonales, como la hormona del crecimiento, el
cortisol, la melatonina y la prolactina, además de factores inducidos por los zeitgebers o
relojes internos o endógenos. El sistema activador reticular ascendente es una estructura
polisináptica en forma de red (de ello su nombre) con límites anatómicos poco definidos;
se localiza en la porción paramedial del tronco del encéfalo y se extiende desde los
primeros tres segmentos cervicales a los núcleos talámicos medio, reticular e
intralaminar. Su “activación” se relaciona con el estado de vigilia; si bien ésta es una

5. 5-41
estructura atávica, su trascendencia en el entendimiento de los estados de coma es
fundamental, ya que su ubicación y su función son estratégicas. Esta estructura puede
verse afectada por una gran variedad de situaciones que perturban el estado de alerta
(vigilia) de una persona, como procesos neurológicos intrínsecos o extrínsecos que
afectan el tallo cerebral y causas sistémicas propias o externas, como las intoxicaciones,
fármacos, etcétera.
Fuente: https://neuropediatra.org/2016/06/06/examenes-fin-de-curso/
VIGILIA Y CONCIENCIA
El proceso a través del cual un individuo tiene registro de sí mismo y de su entorno es lo
que propiamente se denomina conciencia; ésta es una función que se realiza en las
diversas estructuras derivadas del telencéfalo, fundamentalmente en la corteza cerebral.
La corteza cerebral es una estructura extensa que mide alrededor de 2,500 cm², en la que,
de manera conservadora se calcula que existen 10,000 millones de neuronas, con cerca
de 50 trillones de sinapsis. De estos datos puede desprenderse que para que las lesiones
anatómicas corticales induzcan pérdida de la vigilia deben ser muy amplias o, bien,
inmiscuir de alguna manera al sistema activador reticular ascendente; y por supuesto, las
causas extra neurológicas suelen obedecer a trastornos sistémicos, intoxicaciones o
fármacos que llegan a través del torrente sanguíneo o a un defecto en el mismo.

6. 6-41
Obviamente las situaciones que afecten la funcionalidad o integridad anatómica de ambas
estructuras (sistema activador reticular ascendente y corteza cerebral) producirán
deterioro del estado de alerta (vigilia); estas eventualidades suelen estar asociadas con
hipoxia, hipoglucemia, sustancias depresoras de la función neurológica (aquéllas
producto de disfunción de un órgano, como ocurre en la insuficiencia hepática, renal, etc.)
o con efectos de fármacos depresores (barbitúricos) o tóxicos exógenos.
NEUROTRANSMISORES
 Dopamina
Fuente: https://es.slideshare.net/jhojan151/clase-n-21-la-dopamina
La dopamina es uno de los principales neurotransmisores del sistema nervioso central. Su
importante papel como neurotransmisor fue puesto de manifiesto por Carlsson y Hillarp
en 19523. Desde el punto de vista bioquímico se encuadra dentro del grupo de las

7. 7-41
catecolaminas, junto con la noradrenalina y adrenalina, neurotransmisores de los que es
precursor. La dopamina se forma inicialmente mediante la hidroxilación de Ltirosina a
3,4-dihidroxi-L-fenilalanina (L-DOPA) por acción de la enzima tirosina hidroxilasa. La
transformación de L-DOPA en dopamina es catalizada por la enzima DOPA
descarboxilasa. Se han descrito hasta cinco tipos de receptores dopaminérgicos agrupados
en dos familias, D1 y D2, todos ellos pertenecientes a la superfamilia de receptores
asociados a proteínas G. Áreas como el cuerpo estriado, núcleo accumbens, sustancia
negra; así como, el sistema límbico, tálamo o corteza son las que presentan mayor
densidad de receptores dopaminérgicos. Numerosos estudios sugieren la participación de
la dopamina en los ritmos circadianos, concretamente con el ciclo sueño-vigilia. Se ha
visto que existe un aumento de los niveles de dopamina en ciertas áreas corticales durante
el periodo de vigilia, lo que le confiere un efecto “alertizante”. La dopamina ayuda a
mantener el estado de vigilia y facilita la actividad motora durante la misma. También se
ha visto que tiene ciertas influencias sobre el sueño REM aunque no están tan claras;
sustancias relacionadas estructuralmente con la dopamina como es la apomorfina
producen una disminución del sueño REM asociada a una disminución global del tiempo
total de sueño. Sin embargo, antagonistas de los receptores dopaminérgicos, como la
clorpromazina, producen a bajas dosis un aumento y facilitación del sueño REM. Por
tanto, existen dudas sobre si la dopamina juega un protagonismo fundamental en la
producción del sueño REM o por el contrario su acción es debida al efecto modulador
sobre otros neurotransmisores. En resumen, la dopamina se puede considerar un
neurotransmisor alertizante dado que las sustancias que aumentan los niveles de
dopamina cerebral propician un estado de activación y vigilia. Sin embargo, aquellas que

8. 8-41
producen un bloqueo de la dopamina (como las fenotiacidas o pimocida) tienden a
aumentar el tiempo de sueño. (4)
 Noradrenalina
Fuente: http://www3.uah.es/bioquimica/Tejedor/BBM-II_farmacia/tema14-
3.htm
La noradrenalina (también denominada norepinefrina) es otro de los neurotransmisores
involucrados en los mecanismos reguladores del sueño y la vigilia. Bioquímicamente se
puede encuadrar como una catecolamina y una fenetilamina, teniendo un origen similar
a la dopamina. De hecho su síntesis se realiza a partir de la dopamina mediante la enzima
dopamina ß- hidoxilasa. En el sistema nervioso central la actividad noradrenérgica está
mediada por dos tipos de receptores: los alfa adrenérgicos y los beta adrenérgicos. A su
vez, los receptores alfa se subdividen en dos tipos: alfa1 y alfa2. De ellos los alfa2 son
los que parecen cobrar un mayor protagonismo en los mecanismos de regulación del
sueño y vigilia. La estructura anatómica noradrenérgica mas importante es el locus
coeruleus. Desde él se proyectan diferentes vías que llegan hasta el sistema límbico,
corteza cerebral o médula espinal entre otras. Las neuronas noradrenérgicas cuyos somas

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se localizan en el locus coeruleus, presentan una gran actividad durante la vigilia,
encontrándose silentes durante el sueño MOR. Las lesiones en el locus coeruleus
producen hipersomnia, aumentando la duración tanto de la fase N3 como del sueño REM.
(4)
 Acetilcolina
Fuente: https://yoli711993.wordpress.com/2014/01/07/
La acetilcolina (Ach) es uno de los neurotransmisores más abundantes e importantes del
sistema nervioso, tanto central como periférico. Se trata de un éster sintetizado a partir de
colina y acetil coenzima A por medio de la enzima colina acetiltransferasa. En el sistema
nervioso existen dos tipos de receptores de acetilcolina: nicotínicos y muscarínicos.
Ambos son diferentes tanto en su ubicación como en sus propiedades farmacológicas.
Los receptores nicotínicos (figura 10) pertenecen a la familia de receptores asociados a

10. 10-41
canales iónicos, son activados por la nicotina y bloqueados por sustancias como el curaré.
Se ha demostrado que la acetilcolina desempeña un importante protagonismo en el control
de los estados de alerta. Este neurotransmisor ha sido relacionado con la transición de
sueño a vigilia, con el mantenimiento del sueño REM, con el estado de alerta a nivel
talámico; así como, con el control de la actividad motora en estriado. En el gato la
liberación cortical de acetilcolina es mayor durante la vigilia y SREM que durante el
sueño lento. En la rata la administración sistémica de fisostigmina (inhibidor de la
acetilcolinesterasa, enzima degradadora de acetilcolina) produce vigilia mantenida. En
humanos, la administración de fisostigmina durante la fase de sue- ño NREM propicia la
aparición de sueño REM y si se administra durante el sueño REM, desencadena un
despertar. Por todo lo expuesto podemos afirmar que el sistema colinérgico facilita la
vigilia o sueño REM, según el nivel de actividad del SNC. La acetilcolina puede actuar
de forma indirecta a través de disminución de la liberación de catecolaminas, como la
noradrenalina27. En el sistema nervioso central la acetilcolina también está involucrada
en procesos emocionales y de consolidación de memoria en áreas corticales y límbicas.
Así pues la alteración del sistema colinérgico está implicada en génesis de alteraciones
psicoafectivas, esquizofrenia, enfermedad de Alzheimer o Parkinson. (4)
 Serotonina
Es otro de los neurotransmisores importantes del sistema nervioso. Los núcleos del rafé
son las principales estructuras anatómicas productoras de serotonina íntimamente
relacionadas con la formación reticular. En el ser humano la serotonina (también
denominada 5- hidroxitriptamina o 5-HT) es sintetizada a partir del aminoácido
triptófano, mediado por las enzimas triptófano-hidroxilasa y 5-hidroxitriptófano-
decarboxilasa. Existen 7 tipos de receptores diferentes para serotonina (5-HT1-5 HT7).

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Salvo el 5 HT3, que es un receptor inotrópico, todos los demás están acoplados a proteínas
G y pueden actuar según el tipo generando un potencial excitatorio o inhibitorio. El
sistema serotoninérgico juega un papel fundamental en la regulación del ciclo vigilia-
sueño. Su acción ha sido objeto de numerosos estudios. La administración del L-
triptófano produce una inducción del sueño al comportarse como un hipnótico natural.
Dicho amino- ácido reduce la latencia de sueño y los despertares nocturnos. Sin embargo,
el déficit de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño REM. La administración de
inhibidores de la síntesis del 5HT genera insomnio agudo en animales de
experimentación. En ratas provoca una reducción del sueño NREM, mientras que en
humanos produce reducción del sueño REM sin alterar el sueño NREM. Se ha visto que
lesiones en el núcleo dorsal del rafé producen déficit de serotonina e insomnio. La
administración de p-clorofenilalanina inhibe a la hidrosilasa de triptófano y también
produce insomnio en el gato durante varios días. Este insomnio puede revertirse con la
administración de 5-hidroxitriptófano. Los niveles de serotonina; así como, la afinidad
hacia sus receptores son variables a lo largo del día. Se objetivan niveles máximos durante
el día para disminuir por la noche. En cambio los receptores muestran una curva inversa
pues son más abundantes y afines durante la noche. (4)
 Melatonina

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Fuente: http://www.efesalud.com/melatonina-contra-el-envejecimiento-y-los-procesos-
degenerativos/
Es una hormona endógena producida por los pinealocitos de la glándula pineal. Fue
aislada en la dé- cada de los 50 por Lerner, et al, quienes describieron su estructura
química (N-acetyl-5-metoxi-triptamina). Su síntesis se realiza a partir del triptófano y
serotonina (figura 13), es secretada sólo durante las horas de oscuridad del ciclo día-
noche. Esta hormona no se almacena sino que se libera una vez sintetizada, está
relacionada con el proceso de inducción del sueño y sincronización interna del ritmo
circadiano de los mamíferos. A nivel del núcleo supraquiasmático actúa como mensajero
hormonal, como regulador de su actividad. La síntesis de la melatonina también se
produce en otras áreas fuera de la glándula pineal como en retina, intestino o glándulas
lacrimales pero en estas áreas posee más bien una función paracrina dado que la
pinealectomía elimina prácticamente la concentración de melatonina circulante. La
regulación en la producción de melatonina es llevada a cabo por receptores posinápticos

13. 13-41
localizados en el ganglio cervical superior, que a su vez inerva la glándula pineal. El
núcleo supraquiasmático del hipotálamo recibe estímulos desde la retina por medio del
tracto retinohipotalámico y durante las horas de oscuridad las eferencias del núcleo
supraquiasmático estimulan al ganglio cervical superior y a la glándula pineal
produciendo secreción de melatonina. Dicha estimulación es suprimida por la luz, en
especial la luz brillante. La producción de melatonina está influenciada por factores tales
como la edad (más abundante en niños), la estación del año (en verano la secreción de
melatonina se adelanta y en invierno se retrasa) el ciclo menstrual, estrés o ejercicio,
tiempo diario de exposición al sol, algunos fármacos como las benzodiacepinas o los -
bloqueantes e incluso algunas patologías (en la cirrosis hepática la producción de
melatonina está disminuida. (4)
CONTENIDO
Estados agudos de alteración de la conciencia
Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos)
 Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)
 Delirio (Estado confusional hiperalerta)
Alteraciones agudas del estado de vigilia
 Obnubilación
 Estupor
 Coma
Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia
 Demencia
 Hipersomnia
 Estado vegetativo

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 Mutismo acinético
Estados de conciencia normal y alterada
Las definiciones que se revisarán, si bien tal vez no sean aceptadas por todos los
psicólogos, ofrecen a los clínicos una terminología cómoda para describir estados de
conciencia y reactividad de los pacientes. (1)
Fisiopatología
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado
entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este
sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del
tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y
por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. Una lesión hemisférica produce coma
directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o
hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono
de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.
La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del
tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al
producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal
o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación
asimétrica. Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina
destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo
secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la
herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas
a pasar a través del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico,

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el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por
la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos
específicos. (3)
Conocimiento normal
Es el estado de la persona normal cuando se encuentra despierta; el individuo reacciona
por completo a los estímulos e indica por medio de su conducta y lenguaje la misma
percepción de sí mismo y el ambiente que la que tiene el examinador. Dicho estado varía
durante el día desde uno de alerta precisa o concentración profunda con límites notables
del campo de atención, hasta otro de falta de atención general leve, pero incluso a partir
de este último el sujeto puede pasar de inmediato a un estado de alerta y función
completos. (1) (5)
Confusión
El término confusión es impreciso, pero en general indica incapacidad para pensar con la
rapidez, claridad y coherencia habituales. Casi todos los estados de confusión se
caracterizan por falta de atención y desorientación de algún grado. El paciente no toma
en cuenta todos los elementos de su ambiente inmediato. Dicho estado también conlleva
un grado de incapacidad de percibir y de distracción que se denomina “obnubilación del
sensorio”. En este caso, un problema sería definir el pensamiento o acto ideatorio, término
que se refiere tanto a la solución de un problema como a la coherencia de ideas. La
confusión suele resultar de un proceso que afecta a todo el cerebro, como una alteración
tóxica, metabólica o por demencia. Además, cualquier trastorno que origine somnolencia
o estupor, incluida la situación natural proveniente de la falta de sueño, degrada en algún
modo el rendimiento psíquico y ocasiona falta de atención. El estado confusional también
puede acompañar a enfermedades focales del cerebro en diversos sitios, particularmente

16. 16-41
en el hemisferio derecho, o ser consecuencia de alteraciones que perturben más bien el
lenguaje, la memoria o la orientación visuoespacial, pero habrá que diferenciarlo del
estado confusional global, y abarca estados especiales que deben ser analizados de manera
diferente. (1)
El grado más ligero de confusión puede ser tan superficial que llega a pasar inadvertido,
a menos que el examinador se enfoque en las desviaciones de la conducta normal del
paciente y la viveza de la conversación. El individuo puede incluso estar un poco
orientado en tiempo y espacio, con sólo detalles irrelevantes ocasionales que demuestran
una incoherencia del pensamiento. Las personas moderadamente confundidas pueden
sostener una conversación sencilla durante periodos breves, pero su pensamiento es lento
e incoherente, sus respuestas son contradictorias, el tiempo durante el cual pueden fijar
su atención es limitado y parecen incapaces de centrarse en un tópico e inhibir las
reacciones inapropiadas. Por lo común están desorientados y se distraen con cualquier
estímulo. Los periodos de irritabilidad y excitabilidad que experimentan pueden alternar
con somnolencia y disminución de la vigilancia. A menudo sus movimientos son
trémulos, con sacudidas, e ineficaces. Las secuencias de sus movimientos revelan también
falta de persistencia. (1)
Las personas que sufren confusión grave y falta de atención suelen ser incapaces de seguir
las órdenes más sencillas, que llevan a cabo de manera incongruente y en una secuencia
breve. Si acaso, sólo unos cuantos procesos del pensamiento están en operación. Su
discurso se limita a unas cuantas palabras o frases, si bien en contadas ocasiones ocurre
lo contrario, es decir, algunos individuos confusos son volubles. No se percatan de mucho
de lo que sucede a su alrededor, están desorientados en tiempo y lugar, no captan su
situación inmediata y pueden identificar erróneamente a personas u objetos. Los delirios

17. 17-41
pueden ocasionar miedo o agitación. En ocasiones, las experiencias alucinatorias o
delirantes imprimen un carácter psicótico al cuadro clínico, lo que oculta el déficit de
atención. (1)
Somnolencia y estupor
En ambos estados están reducidas las actividades mental, física y del habla. La
somnolencia indica la incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicación de
estímulos externos. La desatención y confusión leve son la regla y ambas mejoran con la
excitación. El individuo cambia de posición de manera casi natural y sin dejarse caer
pesadamente en la cama o la silla. Los párpados caen sin cerrarse por completo; puede
haber ronquidos, los músculos de maxilares y extremidades están distendidos y éstas se
encuentran relajadas. Se trata de un estado indistinguible del sueño ligero durante el cual
el sujeto puede experimentar una lenta excitación si se le habla o aplica un estímulo táctil.
El término estupor describe el estado en que el sujeto puede ser despertado sólo por
estímulos vigorosos y repetidos, pero dicho estado de despertamiento no puede ser
conservado sin la aplicación de estímulos externos repetitivos. Las respuestas a órdenes
habladas por lo común desaparecen o son lentas e inadecuadas. Es frecuente la inquietud
o la actividad motora estereotípica, y también disminuyen o desaparecen los cambios
naturales de posturas corporales. Cuando se suspenden los estímulos, vuelven con rapidez
a un estado similar al sueño. Sus ojos se mueven hacia afuera y arriba, un signo presente
también en el sueño (véase más adelante). Quizá estén alterados los reflejos tendinosos y
plantares, así como la pauta respiratoria, según la manera en que la enfermedad
subyacente haya afectado al sistema nervioso. En psiquiatría el término estupor tiene otra
connotación, es decir, significa un cuadro poco común en que la percepción de estímulos

18. 18-41
sensitivos quizá sea normal, pero se interrumpe la actividad y hay disminución
extraordinaria de la actividad motora (catatonia o estupor catatónico). (1)
Coma
El sujeto que parece dormido y al mismo tiempo es incapaz de despertarse mediante
estímulos externos, o como consecuencia de sus necesidades internas, está en estado de
coma. Son variables los grados de ese estado. En sus etapas más profundas no es posible
lograr ninguna reacción: no hay reflejos corneales, pupilares, faríngeos, tendinosos ni
plantares y está disminuido el tono de los músculos de las extremidades. Por otra parte,
en las etapas intermedias del coma se preservan en grado diverso las reacciones pupilares,
los movimientos oculares reflejos, los reflejos corneales y otros del tallo cerebral, y el
tono muscular de las extremidades puede estar incrementado; la respiración puede ser
lenta o rápida, periódica o alterada de algún otro modo (véase adelante). En etapas aún
más superficiales, en las cuales se aplican los términos ambiguos e inútiles coma
intermedio o hiporreflexia, es posible desencadenar muchos de los reflejos mencionados
y también los reflejos plantares pueden ser flexores o extensores (síndrome de Babinski).
Estos signos físicos varían en cierto grado con la causa del coma. Por ejemplo, los
pacientes que experimentan coma alcohólico pueden estar arrefléxicos y no reaccionar a
los estímulos nocivos, aunque no se vean en peligro la respiración ni otras funciones
vitales. La profundidad del coma y el estupor se valora por la respuesta a estímulos
externos y adquiere gran utilidad para evaluar la tendencia que muestra la evolución del
trastorno, en particular cuando se les compara en exámenes seriados. (1)
Relaciones del sueño con el coma
Las personas dormidas muestran pocas pruebas de percatarse de sí mismas o su ambiente;
en ese sentido, carecen de conocimiento. El sueño comparte otras características con

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estados patológicos como somnolencia, estupor y coma: bostezos, cierre de los párpados,
interrupción del parpadeo y la deglución, desviación hacia arriba, divergencia o
movimientos rotatorios de los ojos, pérdida del tono muscular, disminución o pérdida de
los reflejos tendinosos e incluso presencia del signo de Babinski y respiraciones
irregulares, algunas veces del tipo de la respiración de Cheyne-Stokes.
Al ser despertado del sueño profundo, un sujeto normal puede presentar confusión breve,
como lo sabe cualquier médico por experiencia. Sin embargo, las personas dormidas
pueden reaccionar a estímulos inusuales y mostrar alguna actividad mental en la forma
de ensoñaciones, de las cuales quedan huellas en la memoria, de manera que se
diferencian de individuos bajo estupor o coma. Por supuesto, la diferencia más importante
es que las personas que duermen, si se les estimula, pueden recuperar la conciencia
normal y persistente. Se observan también importantes diferencias fisiológicas. La
captación de oxígeno por el cerebro no disminuye durante el sueño, pero sí durante el
coma.
Entre ambos estados difiere la actividad eléctrica que puede registrarse (como las
reacciones electroencefalográficas [EEG] y las sensoriales provocadas) y la actividad
motora espontánea, sólo se conocen parcialmente las bases anatómicas y fisiológicas de
estas diferencias. (1)
Estado vegetativo persistente, síndrome de enclaustramiento y mutismo acinético
Estado vegetativo
Con los refinamientos cada vez mayores en el tratamiento de enfermedades sistémicas
graves y lesiones cerebrales, un número cada vez mayor de personas que hubieran muerto
han sobrevivido por periodos indefinidos, sin recuperar alguna función psíquica
significativa. Durante la primera o segunda semana tras la lesión cerebral, estos

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individuos se encuentran en un estado de coma profundo. A continuación empiezan a
abrir los ojos, al principio como reacción a los estímulos dolorosos y luego de manera
espontánea y durante periodos cada vez más prolongados. El sujeto parpadea como
respuesta a las amenazas o la luz y mueve de manera intermitente los ojos de un lado a
otro, como si persiguiera objetos o por momentos fijara la mirada en el médico o en un
miembro de su familia, lo que da la errónea impresión de que reconoce el ambiente que
le circunda. Su respiración se acelera en respuesta a la estimulación y se observan ciertos
automatismos, como deglución, bruxismo, gestos, gruñidos y quejidos. Sin embargo, el
paciente se mantiene ausente, no habla y no manifiesta signos de percepción del ambiente
o de sus necesidades internas; su reactividad se halla limitada a los movimientos
posturales y reflejos primitivos de las extremidades. Se pierde el control de los esfínteres.
También puede haber despertamiento o vigilia en ciclos alternos, como se refleja por la
abertura parcial de párpados, pero el individuo no recupera la conciencia ni muestra
comportamiento intencional de ningún tipo. Un signo del estado vegetativo es la pérdida
del seguimiento visual constante y congruente de objetos; una vez más la aparición breve
de movimientos oculares puede ser interpretada equívocamente y para ello se necesitan
periodos repetitivos de exploración. Sin embargo, tal estado se caracteriza por algunas
anormalidades electroencefalográficas. Puede haber de manera predominante una
actividad de fondo de frecuencia δ de baja amplitud, supresión de actividad cortical,
actividades α y θ diseminadas, tipo de coma α y espigas de sueño, los cuales se han
descrito en este síndrome, como lo resumió Hansotia. Un signo importante es la ausencia
de actividad electroencefalográfica de fondo (o cambios mínimos) durante la
estimulación del sujeto o después de realizada.

21. 21-41
En los primeros días y semanas, el síndrome de despertamiento inconsciente comentado
ha sido denominado estado vegetativo y, si dura tres meses después de una lesión no
traumática y 12 meses luego de una traumática, se le califica de estado vegetativo
persistente. Los términos anteriores han tenido amplia aceptación y se aplican a dicho
cuadro clínico, sea cual sea su causa. Las bases patológicas más frecuentes del estado en
cuestión son la lesión cerebral difusa como consecuencia de traumatismo
craneoencefálico no penetrante, necrosis generalizada de la corteza después de paro
cardiaco, y necrosis talámica de diversas causas. Las alteraciones anatomopatológicas
más notables suelen encontrarse en los núcleos talámicos y subtalámicos, como en el caso
ya célebre de Quinlan y no sólo en la corteza, como sostiene la mayoría de los neurólogos;
ello se aplica por igual a casos posanóxicos y traumáticos. Sin embargo, en varios
pacientes los autores encontraron que el daño hipotalámico constituía la única causa del
“coma despierto” persistente. En casos traumáticos, las alteraciones anatomopatológicas
son degeneración difusa de la sustancia blanca subcortical (descrita como lesión axónica
difusa), degeneración talámica prominente y daño isquémico en la corteza.
En conjunto, los signos anatómicos anteriores sugieren el concepto de que el PVS es un
estado en el cual hay lesión difusa o desconexión y aislamiento de la corteza, en relación
con el tálamo, o destrucción de los núcleos de este último. En los tipos traumático o
anóxico del PVS, la atrofia de la sustancia blanca cerebral puede ocasionar
ventriculomegalia y adelgazamiento del cuerpo calloso.
En todos estos estados clínicos, la disfunción profunda y dispersa del encéfalo se revela
con disminuciones extremas del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo, que pueden
ser medidas con tomografía de emisión positrónica (positron emission tomography, PET)
y otras técnicas. Laureys et al., con base en estudios de tomografía por emisión positrónica

22. 22-41
en individuos intoxicados por monóxido de carbono, observaron que la diferencia
principal entre el estado vegetativo y el de recuperación fue el grado de hipometabolismo
en áreas de asociación del lóbulo parietal. Se ha dicho que los cambios anatómicos en la
misma región cortical intervienen en la transición que va desde el estado de conciencia
mínima a otro con mayor despertamiento.
El hallazgo en la PET de que la estimulación somatosensorial nociva no activa las
cortezas de asociación, es compatible con la idea de que grandes regiones de la corteza
están aisladas de aferencias talámicas.
Tiene utilidad práctica la observación de que en la tomografía computadorizada (CT) y
las imágenes por resonancia magnética (MRI) se advierte atrofia cerebral progresiva y
profunda en casos del estado vegetativo. Si no surge dicha atrofia después de meses o
más, quizá sea imprudente plantear un pronóstico pesimista. Sabemos del caso de un
paciente con signos clínicos de estado vegetativo traumático, sin manifestaciones de
atrofia cerebral en los estudios imagenológicos, que después de un año recuperó su
capacidad cognitiva normal a pesar de que persistió con parálisis (R. Cranford,
comunicación personal). A pesar de las observaciones en cuestión, es casi indudable que
las bases neuroanatómicas y neurofisiológicas del estado vegetativo son demasiado
complejas, o cuando menos separables en las categorías definidas con arreglo al sitio de
daño encefálico. (1)
Estado de mínima conciencia
El cuadro de PVS se combina con otro de demencia menos grave pero aún profunda que
ha recibido el nombre de “estado de mínima conciencia”, y en él la persona puede mostrar
algún comportamiento rudimentario como cumplir una orden simple, hacer algunos
gestos o producir palabras aisladas o frases breves, siempre en una forma inconstante de

23. 23-41
un examen al otro (véase Giacino et al.). En este caso el sujeto conserva la capacidad de
realizar comportamientos motores básicos que demuestran cierto grado de vigilia, cuando
menos en algunas ocasiones. El estado de mínima conciencia se manifiesta por un cuadro
transicional o permanente y a veces es difícil de diferenciar del mutismo acinético, que
expondremos más adelante. La posibilidad de autoconciencia en tales casos es
absolutamente hipotética, pero a veces surge un conjunto impresionante de
comportamientos y la activación de la corteza de asociación, que sugiere producción de
alguna relación con el procesamiento de información externa, más allá de un nivel
rudimentario (consúltese el comentario de Bernat). Las causas y cambios patológicos que
sustentan el estado de mínima conciencia son idénticos a los del estado vegetativo, e
incluyen el dato frecuente de lesiones talámicas y cerebrales múltiples, y es solamente de
grado la diferencia entre ellas. (1)
Es necesario conservar un punto de vista crítico respecto de los nuevos informes acerca
de la notable recuperación del coma prolongado o el estado vegetativo. Cuando se
conocen los detalles de esos casos, es evidente que cabe esperar razonablemente la
recuperación. Sin embargo, se sabe de innumerables situaciones publicadas de
recuperación parcial en pacientes (en particular niños y adultos jóvenes) que durante
semanas mostraron signos vegetativos, llegaron a presentarlos meses después de la lesión.
Las observaciones en cuestión plantean dudas en cuanto a las afirmaciones no sustentadas
de buenos resultados de algunas terapias, como la estimulación sensorial.
El pronóstico en el coma se expone en apartados ulteriores. Son más factibles los casos
de mejoría a partir de un “estado de mínima conciencia” que incluyen los que surgen con
la estimulación talámica, según ya fue comentado. (1)
Síndrome de enclaustramiento

24. 24-41
Los estados de coma descritos y el PVS deben diferenciarse con claridad de un estado
clínico en el que hay pocos trastornos o ninguno del estado de vigilia (conciencia) y tan
sólo incapacidad del sujeto para responder o reaccionar de la manera adecuada. Dicho
estado se conoce como síndrome de enclaustramiento o estado de deseferentación. Lo
mejor es evitar el término seudocoma como sinónimo de ese estado, puesto que algunos
médicos lo emplean para referirse a la pérdida fingida del conocimiento de las personas
histéricas o simuladoras. El síndrome mencionado suele ser causado por una lesión de la
porción ventral de la protuberancia (basis pontis) como consecuencia de la oclusión del
tronco basilar. Dicho infarto puede no afectar las vías somatosensoriales y los sistemas
neuronales ascendentes encargados de la excitación y el estado de vigilia, lo mismo que
ciertos elementos del mesencéfalo que permiten abrir los ojos y dar el aspecto de estar
despierto; la lesión interrumpe las vías corticobulbar y corticoespinal, y priva al paciente
del habla y la capacidad para reaccionar de alguna manera, salvo con la mirada vertical y
el parpadeo. Tienen un efecto semejante la neuropatía motora grave (p. ej., síndrome de
Guillain-Barré), la mielinólisis pontina y la parálisis periódica. (1)
Mutismo acinético
El término mutismo acinético se ha aplicado a otro grupo de situaciones en que los
pacientes están mudos e inertes como consecuencia de lesiones bilaterales, por lo común
en las zonas anteriores de los lóbulos frontales y en las que permanecen indemnes las vías
motoras y sensitivas; hay apatía profunda, al grado de que no existe impulso psíquico
alguno para la acción (abulia). Sin embargo, a diferencia del paciente de Cairns, el abúlico
registra la mayor parte de lo que sucede a su alrededor, y cuando recibe una estimulación
intensa puede hablar con normalidad y relatar acontecimientos observados en el pasado
reciente y distante. (1)

25. 25-41
Catatonia
En esta situación el sujeto al parecer no reacciona y está en una situación que remeda el
estupor, el coma superficial o el mutismo acinético. No hay signos de enfermedad
estructural del encéfalo, como anormalidades pupilares o reflejas. En él están preservadas
las respuestas oculocefálicas, como en el estado de vigilia (es decir, los ojos se mueven
de manera concurrente cuando gira la cabeza). Suele haber resistencia a la abertura ocular
y algunos enfermos muestran una flexibilidad cérea del movimiento pasivo de las
extremidades que da al examinador la sensación de doblar una varilla de cera (flexibilidad
cérea); también conservan durante mucho tiempo posturas de las extremidades que
parecen incómodas (catalepsia). (1)
Muerte cerebral
A finales del decenio de 1950, los neurólogos europeos llamaron la atención sobre un
estado de coma en el cual el encéfalo estaba lesionado de manera irreversible y había
dejado de funcionar, pero aún era posible conservar por medios artificiales las funciones
pulmonar y cardiaca. Mollaret y Goulon describieron ese trastorno con el nombre de coma
dépassé (un estado más allá del coma). En 1968, un comité de la Harvard Medical School
lo denominó muerte encefálica y estableció un conjunto de criterios clínicos para
reconocerlo (Beecher et al.). R.D. Adams, un miembro del comité, definió el estado como
de falta de respuesta total a todas las modalidades de estimulación, paro respiratorio y
ausencia de toda actividad EEG durante 24 h. La idea de que una persona está muerta si
lo está su encéfalo, y de que la muerte del encéfalo puede preceder a la interrupción de la
función cardiaca, planteó numerosos problemas éticos, legales, sociales y médicos. (1)
Desde ese planteamiento se ha hecho un escrutinio minucioso por parte de comités
profesionales, de todos los aspectos de la muerte cerebral, y en su mayor parte han

26. 26-41
confirmado las directrices de 1968 para declarar que existe tal cuadro. La monografía del
neurólogo Wijdicks es una fuente completa y moderna sobre el tema de muerte cerebral
y también lo aborda desde una perspectiva internacional. (1)
Anatomía patológica del coma
Las alteraciones cerebrales que provocan coma se dividen en dos grandes grupos. El
primero es claramente morfológico y lo integran lesiones discretas en la porción superior
del tallo cerebral e inferior del diencéfalo (las cuales pueden ser primarias o secundarias
a la compresión) o cambios más generalizados en los hemisferios. El segundo es
metabólico o submicroscópico, lo que tiene como resultado la supresión de la actividad
neuronal. La exploración clínica en el coma está diseñada para diferenciar los diversos
mecanismos y calibrar la profundidad de la disfunción cerebral. (1)
En lo que toca a las lesiones visibles, el estudio de un gran número de personas que días
antes de morir entraron en coma, ha señalado tres tipos de lesiones, que de manera directa
o indirecta suprimen la función del sistema de activación reticular o sus proyecciones a
las cortezas. En el primer tipo se demostró una gran masa en el hemisferio cerebral,
principalmente un tumor, un absceso, un infarto edematoso masivo o hemorragias
intracerebral, subaracnoidea, subdural o epidural. La masa en el hemisferio o que lo
rodeaba por lo común abarcó sólo una parte de la corteza y la sustancia blanca y dejó
intacta gran parte del cerebro. Las lesiones por masas causan coma por compresión del
mesencéfalo y la región subtalámica del sistema de activación reticular. (1)
Entre las causas próximas de compresión están el desplazamiento hacia un lado o la
compresión de esas estructuras por hernia del lóbulo temporal en el orificio de la tienda
del cerebelo (tentorial). En forma similar, una lesión cerebelosa puede comprimir la
región reticular vecina a la mitad superior del tallo encefálico, al desplazarla hacia

27. 27-41
adelante y arriba. En la segunda configuración, que aparece con menor frecuencia que la
primera, se localiza una lesión destructiva en el tálamo o el mesencéfalo, con daño directo
de las lesiones del sistema de activación reticular. Este modelo anatomopatológico
caracteriza al accidente vascular cerebral del tallo cerebral por oclusión de la arteria
basilar, hemorragia talámica superior del tallo cerebral y algunas formas de lesión
traumática. (1)
En el tercer tipo de daño estructural, hay lesión bilateral amplia de la corteza y la sustancia
blanca cerebrales, que es el resultado de daño por traumatismo (contusiones, lesión
axónica difusa), infartos o hemorragias bilaterales, encefalitis, meningitis, hipoxia o
isquemia global. El coma en estos casos proviene de interrupción de los impulsos
talamocorticales o de destrucción generalizada de las neuronas corticales. Sólo si las
lesiones cerebrales son bilaterales y extensas hay deterioro de la conciencia. Muchas de
las enfermedades en esta categoría también ocasionan grave daño talámico del tipo
mencionado en líneas anteriores, y tal daño puede contribuir al coma. (1)
Por todo lo comentado, los cambios patológicos detectados en casos de coma son
compatibles con deducciones fisiológicas, es decir, que el estado del coma guarda
relación con lesiones del sistema neuronal de activación diencefálico-cortical. Las
lesiones pequeñas y circunscritas limitadas a la porción dorsal superior del tallo
encefálico y la línea media inferior de los tálamos son suficientes para producir coma.
Los datos de un estudio de Parvizi y Damasio, que se basaron en nueve casos de lesiones
protuberanciales restringidas, de tipo bilateral y dorsal, sugieren que el daño en un sitio
por debajo de la lesión mesencefálica puede ocasionar coma; tal dato podría ampliar la
concepción que hoy se tiene de las áreas del sistema reticular, necesarias para la vigilia,
pero conviene realizar más estudios sobre el punto. Sin embargo, en el grupo mayor de

28. 28-41
pacientes de coma, ninguna de las técnicas de patología corrientes detectó lesión alguna.
En vez de ello, se sabe que alguna anormalidad metabólica o tóxica o las descargas
eléctricas generalizadas (convulsión) ocasionan insuficiencia neuronal amplia a nivel
subcelular o molecular. (1)
Diagnóstico
La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su
diagnóstico.
Anamnesis
Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos
posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser
súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones,
tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía
urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural
o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural
crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de
cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma,
absceso); el de epilepsia, a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica,
a un tumor o un AVE. El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de
fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol), la existencia de
alguna patología sistémica (renal, hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus,
infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede
ser de gran ayuda diagnóstica. (3)
Evaluación clínica del paciente comatoso

29. 29-41
Muchas veces se identifica con toda nitidez al trastorno primario que originó el coma,
como el caso del traumatismo craneoencefálico intenso. Sin embargo, muy a menudo la
víctima es llevada al hospital en estado de coma y es poca la información médica
pertinente que se puede obtener. La necesidad de que se haga eficientemente el
diagnóstico y permita cumplir con las exigencias adecuadas de la atención inmediata e
intensiva, obliga a que el médico aplique una estrategia metódica que abarque las causas
comunes y las tratables del coma. Cuando él atiende por primera vez a un paciente
comatoso, es importante que tenga libre ventilación y se haya normalizado la tensión
arterial; si hubo un traumatismo, también es necesario revisar si una herida sangra o hay
estallamiento de un órgano (como el bazo o el hígado).
En el caso de la hipotensión, tiene prioridad en relación con los métodos diagnósticos la
colocación de un catéter en vena central y la administración de soluciones y agentes
presores, oxígeno, sangre o soluciones glucosadas (de preferencia después de extraer
sangre para medir la glucosa y administrar tiamina). Si las respiraciones son superficiales
o trabajosas o la persona vomita y existe el peligro de broncoaspiración, se emprenderá
la intubación traqueal y la ventilación mecánica. Por lo general es adecuado establecer
una vía aérea bucofaríngea en un paciente comatoso con respiración normal. Los
individuos en coma profundo con respiraciones superficiales ameritan intubación
endotraqueal.
El paciente con una lesión craneal también pudo sufrir una fractura de las vértebras
cervicales; en tal caso, se debe tener cuidado al mover la cabeza y cuello y durante la
intubación para no dañar la médula espinal. Después el clínico averiguará los datos
previos del estado de salud, si existe el antecedente de diabetes, alguna lesión
craneoencefálica, convulsiones, consumo de alcohol o drogas o un episodio previo de

30. 30-41
coma o intentos de suicidio, y las circunstancias que privaron en ese momento. Hay que
instar a las personas que lo acompañaron a permanecer con el sujeto comatoso en el
hospital hasta que se las haya interrogado. Al evaluar el estupor o el coma en un individuo
hospitalizado, se obtienen más datos si se revisan con gran detenimiento los fármacos que
él recibe. Diversos compuestos pueden disminuir el nivel de conciencia hasta el punto de
que surja somnolencia o estupor profundos, en particular si existe ya un problema médico
primario (como insuficiencia hepática). Ocupan un lugar prominente en las listas de
intoxicaciones yatrógenas por drogas o fármacos, anestésicos, sedantes, antiepilépticos,
opiáceos, antidepresivos y antipsicóticos. La administración prolongada de nitroprusiato
en la hipertensión puede inducir coma por toxicidad debida a cianuro. A partir de una
revisión inicial se pueden reconocer con facilidad muchas de las causas comunes del
coma; es el caso del traumatismo craneal intenso, alcoholismo u otras formas de
intoxicación por drogas y hemorragia cerebral hipertensiva.
Exploración general
Datos importantes que auxilian en el diagnóstico son las alteraciones en los signos vitales
(temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y tensión arterial). La fiebre muy a
menudo es consecuencia de alguna infección sistémica como la neumonía, la meningitis
bacteriana o la encefalitis vírica. La temperatura corporal excesivamente alta (42 o 43°C)
que se acompaña de piel seca, debe despertar la sospecha de golpe de calor o intoxicación
con algún producto con actividad anticolinérgica. Es importante no atribuir la fiebre a una
lesión cerebral que perturbó el centro regulador de la temperatura, llamado también de la
fiebre central, situación más bien rara. La hipotermia se observa en individuos intoxicados
por alcohol o barbitúricos, el ahogamiento casi consumado, la exposición al frío, la
insuficiencia circulatoria periférica, la meningitis tuberculosa avanzada y el mixedema.

31. 31-41
La respiración lenta apunta a una intoxicación con opiáceos o barbitúricos y en ocasiones
a hipotiroidismo, mientras que la respiración profunda y rápida (respiración de Kussmaul)
sugiere neumonía, acidosis diabética o urémica, edema pulmonar o, lo que es menos
común, una enfermedad intracraneal que provoca hiperventilación neurógena central. Las
enfermedades que incrementan la tensión intracraneal o dañan el encéfalo pueden
ocasionar respiración lenta, irregular o cíclica de Cheyne-Stokes. En párrafos siguientes
serán descritos los perfiles irregulares de la respiración y su importancia clínica. El vómito
en la presentación del coma súbito, en particular si está combinado con hipertensión
pronunciada, es característico de hemorragia cerebral dentro de los hemisferios, tallo
cerebral, cerebelo o espacio subaracnoideo. La frecuencia cardiaca, si es
excepcionalmente lenta, sugiere bloqueo por medicamentos como los antidepresivos
tricíclicos o los anticonvulsivos, o si se combina con respiración periódica e hipertensión,
hipertensión intracraneal. La hipertensión extraordinaria se observa en sujetos con
hemorragia central y en la encefalopatía hipertensiva y en niños con hipertensión
intracraneal extraordinaria. La hipotensión es el signo usual en situaciones en que hay
depresión de la conciencia por diabetes, intoxicación por alcohol o barbitúricos,
hemorragia interna, infarto del miocardio, aneurisma disecante de la aorta, septicemia,
enfermedad de Addison o traumatismo encefálico masivo.
La inspección de la piel puede proporcionar datos valiosos. La cianosis de los labios y
lechos ungueales significa falta de oxigenación. La coloración rojo cereza es típica del
envenenamiento con monóxido de carbono. Las contusiones múltiples (en particular una
magulladura o un área deprimida en la bóveda del cráneo), hemorragia, derrame de LCR
de un oído o la nariz o hemorragia periorbitaria aumentan la probabilidad de fractura del
cráneo y traumatismo intracraneal. Las telangiectasias e hiperemia de la cara y conjuntiva

32. 32-41
son los rasgos comunes del alcoholismo; el mixedema induce una hinchazón
característica en la cara y el hipopituitarismo una complexión pálida también
característica. La palidez acentuada indica hemorragia interna. Una erupción macular-
hemorrágica denota la posibilidad de infección meningocócica, endocarditis por
estafilococos, tifus o fiebre manchada de las Montañas Rocosas. La hiperhidrosis sugiere
hipoglucemia o choque y la piel demasiado seca, acidosis diabética o uremia. Se pueden
formar vesículas grandes, a veces sanguinolentas, en puntos de presión en los glúteos, si
la persona ha estado inmóvil un tiempo; dicho signo es particularmente característico del
estado inmóvil por largo tiempo y sin reflejos, propio de la intoxicación aguda por
barbitúricos, alcohol u opiáceos. La púrpura trombocitopénica trombótica (thrombotic
thrombocytopenic purpura, TTP), la coagulación intravascular diseminada y la embolia
de grasa pueden ocasionar petequias o púrpura difusas; esta última puede concentrarse en
los pliegues axilares anteriores.
El olor del aliento puede orientar respecto al origen del coma, es fácil identificar bebidas
alcohólicas (excepto el vodka que es inodoro). El médico que tiene un agudo sentido del
olfato puede identificar sin gran problema el olor a fruta podrida del coma por
cetoacidosis diabética; el olor a orina propio de la uremia, el olor a hojas viejas y
levemente fecaloide del coma de origen hepático y el olor de almendras amargas
quemadas de la intoxicación por cianuro. El olor característico de la melena permite
sospechar hemorragia rápida de vías gastrointestinales. (1)
Exploración física
Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy útiles.
Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una
encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La hipotensión arterial

33. 33-41
puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo,
intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por
gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una
hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia
cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con
insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una
infección (neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de
la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico,
hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per. se
puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC. La
respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e
insuficiencia renal). La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de
ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La
respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o
hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que
la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de
Ondine). La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro
respiratorio, secundario a causas tóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación
en la acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática o estimulación
por analgésicos. El olor de la respiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica:
olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético), urinoso (Coma urémico),
foetor hepático (Coma hepático). La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa
cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma
hepático), coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna),

34. 34-41
melanodermia (Enfermedad de Addison), coloración urinosa (Insuficiencia renal) o
signos de venopunción (drogadictos). La exploración neurológica debe ir dirigida a
realizar un diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Abarca 5 elementos
semiológicos para definir el mecanismo del coma. Nivel de conciencia La profundidad
del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil
y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración.
Fuente: http://signosvitales20.com/escala-de-coma-de-glasgow/
Las pupilas
La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos
de conciencia. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión
del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna)
originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión
hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de

35. 35-41
ptosis y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner). Las lesiones protuberanciales
ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones
mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los comas
metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos, sólo se
alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiáceos.
Movimientos oculares
Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. Los pacientes con
lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas
(“Miran la lesión”). Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan
lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos hacia
abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica. Los
movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos de
muñeca”) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos
oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento.
La conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los
sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto, excluye lesión del tronco cerebral. De
igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales
oculares.
Los reflejos oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del conducto auditivo
externo con 30-100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este
reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco
cerebral o de este par craneal.
El patrón respiratorio

36. 36-41
Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de
alerta, pero este no está bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.
Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan
progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con
un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial
diencefálica, suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno
metabólico. Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del
mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.
Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una
bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda.
Respiración ensalva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia
algo más caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas,
separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiración atáxica de Biot: Es un patrón
completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una
hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria.
Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que
provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe
ser permanentemente vigilada.
Respuesta motora
En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la
postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. Los
movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad
del sistema motor. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse
como signo de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento de una

37. 37-41
extremidad. Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad
metabólica. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello
retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del
mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial), lesiones en la parte
alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de decorticación
(brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas extendidas) indica lesiones
altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula
interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del
brazo y de la pierna contraria, indica lesión supratentorial. Otra exploración útil es el
fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión
intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o
encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva).
Características diferenciales de los comas
Supratentorial
 Debutan con focalización neurológica sin coma
 Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente
 Los signos motores son asimétricos
 Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica
Infratentorial
 Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma
 Siempre hay anomalías oculovestibulares
 Las paresias de pares craneales están presentes
 Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al
principio

38. 38-41
FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL
NIVELES
ESTADO DE
CONCIENCIA
PUPILAS
RESPUESTA
MOTORA
PATRÓN
RESPIRATORIO
OCULOCEFÁLICO ECG MORTALIDAD
Diencéfalo Estupor Mióticas poco
reactivas
Decorticación
hipertonicidad
Cheyne-Stokes Desviación
conjugada,
movimientos
aberrantes
7 90-100%
Mesencéfalo Coma Midriasis fija Decorticación
bilateral
Flacidez
(descerebración)
Hiperventilación Descunjugación 5 90-100%
Protuberencial Coma Mióticas fijas
erráticas
Flacidez
descerebración
Apnéusica Ausencia 4 90-100%
Bulbar Coma Midriasis fijas
arreactivas
Flacidez Apnea Ausencia 3 90-100%
Medular Muerte
(donante)
Fuente: Dr. Guillermo Gualpa

39. 39-41
Manejo del paciente en coma
La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí
es la del enfermo en coma de etiología no conocida. Es válido además para cuando
aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposición
de más de un factor etiológico o de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar
o empeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en
el manejo de cualquier enfermo en coma.
Medidas generales
 Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al
cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria:
 Comprobar permeabilidad de las vías aéreas: Retirar prótesis dentarias,
aspirar secreciones, colocar cánula de Guedel
 Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación y
ventilación mecánica. En caso de coma profundo se puede intubar al
enfermo como profilaxis de la broncoaspiración. Mantener adecuado
intercambio gaseoso: Pa O2 > 80 mmHg, Pa CO2 30 a 35 mmHg
 Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral
adecuado
 Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión arterial - Si deterioro
hemodinámico, obrar según corresponda con aporte de volumen, drogas
vasoactivas, etc.
 Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma.
No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg

40. 40-41
 Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma,
gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicológicas, etc. De acuerdo a la
disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia, con su
principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la
hipoglucemia puede llevar a daño cerebral irreversible
 Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20
mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos).
Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía de
Wernicke. En los países occidentales dada la alta incidencia de coma por
estupefacientes opiáceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso. Se
plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas al revertir la acción del
alcohol y sedantes inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas (5)
 Otras medidas
 Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo
lavado gástrico
 Sonda vesical: Medir diuresis horaria
 Llevar balance hidromineral estricto
 Tratar la hipertermia o la hipotermia
 Proteger ojos para evitar abrasiones corneales - Prevenir úlceras de
decúbito (6)
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurología Tobar M, editor. México
D.F.: Mcgraw-Hill / Interamericana de Mexico; 2007.

41. 41-41
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10. UMSNH. Manual de Neurología. [Online].; 2017. Available from:
https://es.slideshare.net/JuanJIvimas/manual-neurologia.