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PSORIASIS

     Actualización y relación con
     enfermedad cardiovascular




                    Dra. Paula González de Langarica Bouza
                          C.S. Paracuellos de Jarama
Definición

 Enfermedad inflamatoria crónica mediada
  inmunológicamente que afecta a piel y a veces a
  articulaciones
 Cursa a brotes
 Impacto físico, funcional y social con repercusión
  en calidad de vida
 Tratamiento puede modificar su curso y su
  suspensión conlleva la reaparición de síntomas
  en intervalo variable
 En últimos años se han desarrollado nuevos
  tratamientos
Epidemiología

 Prevalencia estimada 0,5 a 4-6 %
 Afecta por igual a ambos sexos
 Frecuencia doble en raza caucásica
 Mediana de edad de aparición 28 años. 2 picos
 > 70%, el diagnóstico es antes de los 20 años
 La forma más frecuente es la psoriasis en placas
 Las alteraciones ungueales pueden ser el primer
  signo de enfermedad (4 % de los pacientes)
 El 10-15 % de los pacientes tiene algún tipo de
  artropatía
Etiología (multifactorial)

 Factores genéticos: concordancia de hasta
  70% en gemelos
 Factores ambientales:
     Infecciones bacterianas
     Infección VIH
     Fármacos: bbloqueantes, Litio, aINE, ITF…
     Alcohol y tabaco
     Malestar psicosocial
     Traumatismos, quemaduras, heridas,
      exantemas…
Patogenia
 Atribuída tradicionalmente sólo a una hiperplasia
  epidérmica (mayor recambio celular)
 Actualmente se sabe también que la infiltración de la
  dermis por los LT CD4 tiene un papel central al liberar
  citoquinas proliferativas para la epidermis.
 La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a
  un autoantígeno aún desconocido, o frente a
  un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis
  en gotas post-infecciosa.
 Teoría avalada por los estudios AP de las muestras de
  biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que
  inhiben la activación de los LT, su expansión clonal o la
  liberación de citoquinas proinflamatorias (fármacos
  biológicos)
Clínica

 Placa eritematosa de bordes nítidos con
  grados variables de infiltración y
  descamación en superficie
 Localizaciones típicas si bien puede afectar a
  cualquier región de la superficie corporal
 Clasificación morfológica, si bien pueden
  coexistir varias formas en el mismo paciente
Clasificación

 Psoriasis vulgar o en placas , grandes o
    pequeñas
   Psoriasis en gotas
   Psoriasis eritrodérmica, la más grave
   Psoriasis invertida (pliegues)
   Psoriasis pustulosa: generalizada, anular,
    localizada (palmoplantar, acropustulosis)
   Psoriasis ungueal
   Artropatía psoriásica
Psoriasis en placas o vulgar
Psoriasis en placas
Diagnóstico diferencial
Psoriasis vulgar


 Eccema numular (en moneda)
 Linfoma cutáneo de células T
 Pitiriasis rubra pilaris
 Dermatofitosis
 Liquen plano hipertrófico
 Lupus
Psoriasis en gotas
Diagnóstico diferencial
Psoriasis guttata


 Sífilis secundaria
 Pitiriasis rosada
 Pitiriasis liquenoide crónica
 Liquen plano
Psoriasis invertida o de
pliegues
Diagnóstico diferencial
Psoriasis en pliegues


 Dermatitis seborreica
 Intertrigo candidiásico
 Dermatofitosis
 Eritrasma
 Pénfigo benigno crónico familiar
Psoriasis eritrodérmica
Diagnóstico diferencial
Psoriasis eritrodérmica


 Eccema atópico
 Linfoma cutáneo de células T
 Pitiriasis rubra pilaris
 Toxicodermias
Psoriasis ungueal
Formas de psoriasis ungueal

 Piqueteado de tabla ungueal
 Decoloración en mancha de aceite
 Hemorragias en astilla
 Hiperqueratosis subungueal
 Onicolisis distal
 Leuconiquia
 Máculas eritematosas
 Onicolisis focal
Psoriasis pustulosa

 Generalizada o de Von Zumbusch
 Anular
 Localizada
   Palmoplantar o tipo Barber
   Acral o acrodermatitis continua de Hallopeau
Psoriasis pustulosa
generalizada
Diagnóstico diferencial
Psoriasis pustulosa generalizada


 Dermatosis pustulosa subcórnea
 Impétigo
 Pénfigo foliáceo
 Foliculitis
Diagnóstico diferencial
Psoriasis pustulosa localizada


 Eccema sobreinfectado
 Micosis diversas
 Eccema dishidrótico
 Dermatitis de contacto
Psoriasis de cuero cabelludo
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Psoriasis del cuero cabelludo

 Dermatitis seborreica
 Lupus eritematoso discoide crónico
Artropatía psoriásica
Artropatía psoriásica

 Poli u oligoartritis periférica asimétrica
 Monoartritis de IFD. Dedos en salchicha
  (dactilitis). La más específica
 Afectación axial: espondiloartritis, sacroileítis
 Artritis mutilante
Comorbilidades

 Enfermedades autoinmunes: Enfermedad
    inflamatoria intestinal, Esclerosis múltiple…
   Síndrome metabólico y enfermedad
    cardiovascular
   Linfomas, controvertido
   Cáncer de piel no melanoma
   Depresión y ansiedad
Tratamiento

 Individualizado, según tipo, localización,
  intensidad, edad, síntomas, preferencias,
  respuestas previas, accesibilidad, factores
  económicos, comorbilidades.
 Objetivos
    •   Resolución de brote agudo
    •   Logro de períodos duraderos de remisión
    •   Evolución aceptable con terapia de mantenimiento
    •   Mínimos efectos secundarios
    •   Monitorización de los mismos
Tratamiento
Tipos de fármacos


1.   Tópicos
2.   Fototerapia
3.   Agentes sistémicos clásicos
4.   Fármacos biológicos
Tratamiento tópico

 Cara, cuello: cremas
 Piel gruesa: pomadas
 Cuero cabelludo: lociones, geles, emulsiones
Tratamiento tópico
Hidratantes
 Complemento de              Forman capa grasa que
  cualquier tratamiento        evitan pérdida de agua
                              Reblandecen estrato
 Vaselina, muy hidratante     córneo
  y cierto efecto             Reducen hiperqueratosis
  antiproliferativo.          Mejoran elasticidad piel
  Mancha, piel brillante       (evitan fisuras placas)
 Urea 5 – 40%, buen
  hidratante y puede
  actuar como
  queratolítico
Tratamiento tópico
Queratolíticos
 Adyuvantes                Hiperqueratosis
 Al promover                marcada, a bajas
  eliminación de capa        concentraciones en piel
  córnea, penetran mejor     lampiña (3-6%)
  otros tratamientos        Hiperqueratosis p-p o
                             placas muy
                             hiperqueratósicas (20-
                             40%). Cura oclusiva
 Vaselina salicílica        nocturna
Tratamiento tópico
Corticoides
 Los fármacos más utilizados. De elección
 Antiinflamatorios, antiproliferativos e
  inmunosupresores
 Los de potencia más alta son más
  rápidamente eficaces y cosmética aceptable,
  pero con mayores efectos 2º
 Su respuesta terapéutica es variable y de
  corta duración
 Su uso indiscriminado incrementa los efectos
  2º
Clasificación de los corticoides tópicos
    según potencia
Muy alta           Alta                Intermedia          Baja

Clobetasol         Beclometasona       Clobetasona 0.05%   Hidrocortisona
propionato 0.05%   0.025                                   0.25%
                   Betametasona        Fluocinolona        Hidrocortisona 1%
                   0.05%               acetónido 0.025%
                   Betametasona                            Hidrocortisona
                   0.1%                                    2.5%
                   Hidrocortisona
                   aceponato 0.12%
                   Metilprednisolona
                   0.1%
                   Nometasona
                   furoato 0.1%
                   Prednicarbato
                   0.25%
Corticoides tópicos
Efectos adversos
 Atrofia cutánea
 Acné esteroideo
 Dermatitis perioral, rosácea
 Estrías, hipopigmentación
 Hipertricosis
 Catarata, glaucoma
 Efectos sistémicos cuando se aplica > 10%
  superficie corporal o cura oclusiva (x 10)
Estrategias minimizar efectos
adversos de corticoides
 Uso de los potentes o muy potentes máximo
    2 veces/día, no más de 3 semanas
   Terapia de mantenimiento 2 veces/semana
   Usar las pautas de fin de semana
   Combinar con agentes no esteroideos
   No sobrepasar 50 gr/semana
   Pasar a los < potentes cuando mejora
   Evitar pliegues y cara
   Aplicación en capa fina, masaje 2-4 minutos
Tratamiento tópico
Derivados de la vitamina D
 Fármacos en 1ª línea desde su aparición
 Como terapia de
  mantenimiento/combinación
 Disminuyen proliferación de queratinocitos
  promoviendo su diferenciación normal
 Inicio de acción más lento, menos efectos 2º
 Efectividad similar a corticoides de potencia
  media
 Irritación cara y pliegues
Pautas

 Aplicación nocturna. Corticoides mañanas
 Aplicación diaria. Corticoides fines de semana
 Intercalados ambos
 Ambos combinados, máximo 1 mes
 Calcipotriol: 2 aplic/día. Máx 100g/semana.
  No en < 6 años
 Tacalcitol: 1 aplic/día. Máx 5 gr/día. Menos
  irritativo, pero < eficaz
 Calcitriol: 2 aplic/día. Máx 30 gr/día
Tratamiento tópico
Retinoides

 Tazaroteno
 Antiproliferativo y antiinflamatorio
 En monoterapia es menos eficaz
 Muy irritativo
 Combinados con corticoides: efecto aditivo
 Teratógeno
Tratamiento tópico
Inhibidores de la calcineurina

 Tacrólimo y pimecrólimo
 Eficacia limitada piel fina (psoriasis invertida)
 No usar en psoriasis en placas
 Pocos efectos secundarios locales, salvo
  irritación
Tratamiento tópico
Derivados de alquitranes

 Antralina (ditramol)
 Uso hospital de día
 Inconveniente de tintura de ropa y mobiliario
 Champú de brea útil en psoriasis de cuero
  cabelludo. Potencial oncogénico
Fototerapia

 Cuando no hay respuesta a previos
 Uso en hospital de día
 Extensión elevada.
 UVB de banda estrecha
 Contraindicado en enfermedades fotosensibles o
  historia de cáncer de piel
 2-3 sesiones/semana. Ciclo de 20 sesiones
 PUVA: administración oral 8 metoxipsoralen antes
  de irradiación UVA. Protección genital y uso de gafas
  12 horas después. Remisiones mayores
 Combinado con ciclosporina: mayor riesgo de
  carcinogénesis
Tratamiento sistémico clásico

 Psoriasis moderada-graves que no responden a
  tópicos/fototerapia
 Acitretino: derivado vit A, mayor eficacia en
  asocicación a PUVA. Teratógeno larga
  eliminación. Toxicidad cutáneo-mucosa y sobre
  perfil lipídico
 Metotrexato: artropatía psoriásica. Efectos sobre
  médula ósea, hígado y pulmón. No usar en
  mujeres/hombres en edad de concebir.
 Ciclosporina A: muy útil y eficaz en crisis agudas.
  Toxicidad renal e HTA 2ª. Categoría C FDA. No
  usar vacunas de gérmenes vivos/atenuados
Fármacos biológicos

 Usados en otras autoinmunes y desde hace 6
  años en Psoriasis
 Psoriasis moderada/grave o no uso de
  clásicos
 Indicado en artropatía psoriásica
 Se debe realizar valoración continua de
  posible desarrollo de infecciones/tumores
Fármacos biológicos

 Inhibidores de TNF:
     1. Adalimumab
     2. Etanercept: único indicado en > 8 años
     3. Infliximab: intravenoso
 Anti-interleuquinas
     1. Ustekinumab, alternativa de 2ª línea.
        Cómodo (4 dosis/año)
Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes
   responsables de pérdida de eficacia
Fármacos biológicos
Efectos adversos
 Reacciones en puntos de inyección
 Reacciones transfusionales
 Infecciones oportunistas (Ab monoclonales)
 Tuberculosis (atípicas)
 Neoplasias
 Enfermedades desmielinizantes
 Desarrollo/empeoramiento insuficiencia
  cardíaca
Conclusiones
 Diagnóstico de seguridad. Si dudas, derivar
 Tratamiento de las psoriasis leve-moderadas
     1. Combinación fija corticoide/calcipotriol
     2. Derivados vit D diarios y corticoides FS
     3. Coadyuvantes/emolientes
 Monitorización de efectos adversos en caso de
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Psoriasis

  • 1. PSORIASIS Actualización y relación con enfermedad cardiovascular Dra. Paula González de Langarica Bouza C.S. Paracuellos de Jarama
  • 2. Definición  Enfermedad inflamatoria crónica mediada inmunológicamente que afecta a piel y a veces a articulaciones  Cursa a brotes  Impacto físico, funcional y social con repercusión en calidad de vida  Tratamiento puede modificar su curso y su suspensión conlleva la reaparición de síntomas en intervalo variable  En últimos años se han desarrollado nuevos tratamientos
  • 3. Epidemiología  Prevalencia estimada 0,5 a 4-6 %  Afecta por igual a ambos sexos  Frecuencia doble en raza caucásica  Mediana de edad de aparición 28 años. 2 picos  > 70%, el diagnóstico es antes de los 20 años  La forma más frecuente es la psoriasis en placas  Las alteraciones ungueales pueden ser el primer signo de enfermedad (4 % de los pacientes)  El 10-15 % de los pacientes tiene algún tipo de artropatía
  • 4. Etiología (multifactorial)  Factores genéticos: concordancia de hasta 70% en gemelos  Factores ambientales:  Infecciones bacterianas  Infección VIH  Fármacos: bbloqueantes, Litio, aINE, ITF…  Alcohol y tabaco  Malestar psicosocial  Traumatismos, quemaduras, heridas, exantemas…
  • 5. Patogenia  Atribuída tradicionalmente sólo a una hiperplasia epidérmica (mayor recambio celular)  Actualmente se sabe también que la infiltración de la dermis por los LT CD4 tiene un papel central al liberar citoquinas proliferativas para la epidermis.  La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún desconocido, o frente a un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas post-infecciosa.  Teoría avalada por los estudios AP de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los LT, su expansión clonal o la liberación de citoquinas proinflamatorias (fármacos biológicos)
  • 6. Clínica  Placa eritematosa de bordes nítidos con grados variables de infiltración y descamación en superficie  Localizaciones típicas si bien puede afectar a cualquier región de la superficie corporal  Clasificación morfológica, si bien pueden coexistir varias formas en el mismo paciente
  • 7. Clasificación  Psoriasis vulgar o en placas , grandes o pequeñas  Psoriasis en gotas  Psoriasis eritrodérmica, la más grave  Psoriasis invertida (pliegues)  Psoriasis pustulosa: generalizada, anular, localizada (palmoplantar, acropustulosis)  Psoriasis ungueal  Artropatía psoriásica
  • 10. Diagnóstico diferencial Psoriasis vulgar  Eccema numular (en moneda)  Linfoma cutáneo de células T  Pitiriasis rubra pilaris  Dermatofitosis  Liquen plano hipertrófico  Lupus
  • 12. Diagnóstico diferencial Psoriasis guttata  Sífilis secundaria  Pitiriasis rosada  Pitiriasis liquenoide crónica  Liquen plano
  • 13. Psoriasis invertida o de pliegues
  • 14. Diagnóstico diferencial Psoriasis en pliegues  Dermatitis seborreica  Intertrigo candidiásico  Dermatofitosis  Eritrasma  Pénfigo benigno crónico familiar
  • 16. Diagnóstico diferencial Psoriasis eritrodérmica  Eccema atópico  Linfoma cutáneo de células T  Pitiriasis rubra pilaris  Toxicodermias
  • 18. Formas de psoriasis ungueal  Piqueteado de tabla ungueal  Decoloración en mancha de aceite  Hemorragias en astilla  Hiperqueratosis subungueal  Onicolisis distal  Leuconiquia  Máculas eritematosas  Onicolisis focal
  • 19. Psoriasis pustulosa  Generalizada o de Von Zumbusch  Anular  Localizada  Palmoplantar o tipo Barber  Acral o acrodermatitis continua de Hallopeau
  • 21. Diagnóstico diferencial Psoriasis pustulosa generalizada  Dermatosis pustulosa subcórnea  Impétigo  Pénfigo foliáceo  Foliculitis
  • 22.
  • 23. Diagnóstico diferencial Psoriasis pustulosa localizada  Eccema sobreinfectado  Micosis diversas  Eccema dishidrótico  Dermatitis de contacto
  • 24. Psoriasis de cuero cabelludo
  • 25. Diagnóstico diferencial Psoriasis del cuero cabelludo  Dermatitis seborreica  Lupus eritematoso discoide crónico
  • 27. Artropatía psoriásica  Poli u oligoartritis periférica asimétrica  Monoartritis de IFD. Dedos en salchicha (dactilitis). La más específica  Afectación axial: espondiloartritis, sacroileítis  Artritis mutilante
  • 28. Comorbilidades  Enfermedades autoinmunes: Enfermedad inflamatoria intestinal, Esclerosis múltiple…  Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular  Linfomas, controvertido  Cáncer de piel no melanoma  Depresión y ansiedad
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Tratamiento  Individualizado, según tipo, localización, intensidad, edad, síntomas, preferencias, respuestas previas, accesibilidad, factores económicos, comorbilidades.  Objetivos • Resolución de brote agudo • Logro de períodos duraderos de remisión • Evolución aceptable con terapia de mantenimiento • Mínimos efectos secundarios • Monitorización de los mismos
  • 33. Tratamiento Tipos de fármacos 1. Tópicos 2. Fototerapia 3. Agentes sistémicos clásicos 4. Fármacos biológicos
  • 34. Tratamiento tópico  Cara, cuello: cremas  Piel gruesa: pomadas  Cuero cabelludo: lociones, geles, emulsiones
  • 35. Tratamiento tópico Hidratantes  Complemento de  Forman capa grasa que cualquier tratamiento evitan pérdida de agua  Reblandecen estrato  Vaselina, muy hidratante córneo y cierto efecto  Reducen hiperqueratosis antiproliferativo.  Mejoran elasticidad piel Mancha, piel brillante (evitan fisuras placas)  Urea 5 – 40%, buen hidratante y puede actuar como queratolítico
  • 36. Tratamiento tópico Queratolíticos  Adyuvantes  Hiperqueratosis  Al promover marcada, a bajas eliminación de capa concentraciones en piel córnea, penetran mejor lampiña (3-6%) otros tratamientos  Hiperqueratosis p-p o placas muy hiperqueratósicas (20- 40%). Cura oclusiva  Vaselina salicílica nocturna
  • 37. Tratamiento tópico Corticoides  Los fármacos más utilizados. De elección  Antiinflamatorios, antiproliferativos e inmunosupresores  Los de potencia más alta son más rápidamente eficaces y cosmética aceptable, pero con mayores efectos 2º  Su respuesta terapéutica es variable y de corta duración  Su uso indiscriminado incrementa los efectos 2º
  • 38. Clasificación de los corticoides tópicos según potencia Muy alta Alta Intermedia Baja Clobetasol Beclometasona Clobetasona 0.05% Hidrocortisona propionato 0.05% 0.025 0.25% Betametasona Fluocinolona Hidrocortisona 1% 0.05% acetónido 0.025% Betametasona Hidrocortisona 0.1% 2.5% Hidrocortisona aceponato 0.12% Metilprednisolona 0.1% Nometasona furoato 0.1% Prednicarbato 0.25%
  • 39. Corticoides tópicos Efectos adversos  Atrofia cutánea  Acné esteroideo  Dermatitis perioral, rosácea  Estrías, hipopigmentación  Hipertricosis  Catarata, glaucoma  Efectos sistémicos cuando se aplica > 10% superficie corporal o cura oclusiva (x 10)
  • 40. Estrategias minimizar efectos adversos de corticoides  Uso de los potentes o muy potentes máximo 2 veces/día, no más de 3 semanas  Terapia de mantenimiento 2 veces/semana  Usar las pautas de fin de semana  Combinar con agentes no esteroideos  No sobrepasar 50 gr/semana  Pasar a los < potentes cuando mejora  Evitar pliegues y cara  Aplicación en capa fina, masaje 2-4 minutos
  • 41. Tratamiento tópico Derivados de la vitamina D  Fármacos en 1ª línea desde su aparición  Como terapia de mantenimiento/combinación  Disminuyen proliferación de queratinocitos promoviendo su diferenciación normal  Inicio de acción más lento, menos efectos 2º  Efectividad similar a corticoides de potencia media  Irritación cara y pliegues
  • 42. Pautas  Aplicación nocturna. Corticoides mañanas  Aplicación diaria. Corticoides fines de semana  Intercalados ambos  Ambos combinados, máximo 1 mes  Calcipotriol: 2 aplic/día. Máx 100g/semana. No en < 6 años  Tacalcitol: 1 aplic/día. Máx 5 gr/día. Menos irritativo, pero < eficaz  Calcitriol: 2 aplic/día. Máx 30 gr/día
  • 43. Tratamiento tópico Retinoides  Tazaroteno  Antiproliferativo y antiinflamatorio  En monoterapia es menos eficaz  Muy irritativo  Combinados con corticoides: efecto aditivo  Teratógeno
  • 44. Tratamiento tópico Inhibidores de la calcineurina  Tacrólimo y pimecrólimo  Eficacia limitada piel fina (psoriasis invertida)  No usar en psoriasis en placas  Pocos efectos secundarios locales, salvo irritación
  • 45. Tratamiento tópico Derivados de alquitranes  Antralina (ditramol)  Uso hospital de día  Inconveniente de tintura de ropa y mobiliario  Champú de brea útil en psoriasis de cuero cabelludo. Potencial oncogénico
  • 46. Fototerapia  Cuando no hay respuesta a previos  Uso en hospital de día  Extensión elevada.  UVB de banda estrecha  Contraindicado en enfermedades fotosensibles o historia de cáncer de piel  2-3 sesiones/semana. Ciclo de 20 sesiones  PUVA: administración oral 8 metoxipsoralen antes de irradiación UVA. Protección genital y uso de gafas 12 horas después. Remisiones mayores  Combinado con ciclosporina: mayor riesgo de carcinogénesis
  • 47. Tratamiento sistémico clásico  Psoriasis moderada-graves que no responden a tópicos/fototerapia  Acitretino: derivado vit A, mayor eficacia en asocicación a PUVA. Teratógeno larga eliminación. Toxicidad cutáneo-mucosa y sobre perfil lipídico  Metotrexato: artropatía psoriásica. Efectos sobre médula ósea, hígado y pulmón. No usar en mujeres/hombres en edad de concebir.  Ciclosporina A: muy útil y eficaz en crisis agudas. Toxicidad renal e HTA 2ª. Categoría C FDA. No usar vacunas de gérmenes vivos/atenuados
  • 48. Fármacos biológicos  Usados en otras autoinmunes y desde hace 6 años en Psoriasis  Psoriasis moderada/grave o no uso de clásicos  Indicado en artropatía psoriásica  Se debe realizar valoración continua de posible desarrollo de infecciones/tumores
  • 49. Fármacos biológicos  Inhibidores de TNF: 1. Adalimumab 2. Etanercept: único indicado en > 8 años 3. Infliximab: intravenoso  Anti-interleuquinas 1. Ustekinumab, alternativa de 2ª línea. Cómodo (4 dosis/año) Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes responsables de pérdida de eficacia
  • 50. Fármacos biológicos Efectos adversos  Reacciones en puntos de inyección  Reacciones transfusionales  Infecciones oportunistas (Ab monoclonales)  Tuberculosis (atípicas)  Neoplasias  Enfermedades desmielinizantes  Desarrollo/empeoramiento insuficiencia cardíaca
  • 51. Conclusiones  Diagnóstico de seguridad. Si dudas, derivar  Tratamiento de las psoriasis leve-moderadas 1. Combinación fija corticoide/calcipotriol 2. Derivados vit D diarios y corticoides FS 3. Coadyuvantes/emolientes  Monitorización de efectos adversos en caso de tratamientos sistémicos así como detección precoz de complicaciones  Atención a comorbilidades (enfermedad cardiovascular) para actuar precozmente