1. Maite Azócar
Medicina
2013

2.  Enfermedad
inflamatoria
crónica, multifactorial y
polimórfica que afecta la unidad
pilosebácea.
 Afección muy frecuente.
 Adolescentes, variación hormonal
fisiológica y alteraciones de la
maduración del folículo piloso.
 Puede ser inducido o agravado por
fcos.

3.  El
evento más importante es la
comedogénesis
 4 Factores:
 Hormonal: Dihidrotestosterona:
hipertrofia glándula sebácea, aumento
producción de sebo
 Folicular: Los queratinocitos de la pared
infundibular proliferan y adhieren
más, obstruyen salida del sebo
 Infeccioso: PROPIONIBACTERIUM ACNE
 Inflamatorio

4.  Propionibacterium
acne
Produce factores
quimiotácticos para
neutrófilos y monocitos los
que liberan enzimas
proteolíticas que destruyen la
pared folicular.
Produce enzimas que
hidrolizan los triglicéridos del
sebo hacia ac. grasos
libres.(irritantes y
proinflamatorios)

6. Síntomas  Prurito
 Dolor
 Trastornos estéticos
Lesiones Clínicas:
no inflamatorias
inflamatorias

8.  Comedones
abiertos
(punto negro)

Oxidación queratina y
melanina
• Comedón
cerrado (punto
blanco)

9.  Superficiales
(pápulas y pústulas)
 Profundas
(nódulos)
 Cicatrices
(atróficas o hipertróficas)

10.  En
los folículos afectados y alrededor de
ellos hay infiltrados linfohistiocíticos
variables y una inflamación aguda y crónica
extensa acompaña a la rotura folicular.
Pueden formarse abscesos dérmicos.
 Resolución
gradual con frecuencia con
cicatrización.

18.  Acné
conglobata
 Acné inverso
 Acné fulminans
 Acné excoriado
 Acné estival
 Acné ocupacional
 Acné cosmético

19.  Forma
severa
- Puntos negros
grandes, quistes, nódulos,
tractos
sinusales, abscesos, cicatrice
s
- Puede haber leucocitosis y
VHS ALTA
Debe ser tratado
por especialista
-

20.  Reacción
inflamatoria repentina, severa que
provoca profundas ulceraciones y erosiones;
puede estar asociada con fiebre y artralgia.

22.  Reacción
inflamatoria
acneiforme en axilas, zona
inguinal, periné
 Proceso
supurativo crónico
de la unidad pilo-apocrina

24. Generalidades:
Limpieza con jabón
No usar maquillajes
No usar cremas
No erosionar
No ají y condimentos
Psicoterapia

25.  QUERATOLÍTICOS
Y EXFOLIANTES
Jabones con azufre y ac. Salicílico
Peróxido de benzoilo 2,5%, 5%, 10%
Antibióticos tópicos: Clindamicina 1%
Eritromicina 1%
Retinoides tópicos:
Tretinoina
Adapaleno

26.  ANTIBIÓTICOS
 HORMONAS
 RETINOIDES
(isotretinoína
oral)

27.  Tetraciclina
500mg a 1000mg por 1 a 3
meses. Lejos de las comidas y con agua.
 Doxiciclina
y Minociclina 50 a 100mg por 1 a
3 meses
 Eritromicina
500mg por 1 mes

28.  TTO
HORMONAL
(ACO, flutamida, espironol
actona)
 RETINOIDES
(isotretinoína)
 Su mecanismo de acción
es
sebosupresor, antiinflamat
orio y atrofiante de la
glándula sebácea.
Sólo en casos severos 
especialista

29.  CRIOTERAPIA
 CORTICOIDES
INTRALESIONAL
 EXTRACCIÓN DE COMEDONES
 LASER Y LUZ PULSADA
 TERAPIA FOTODINÁMICA
 PEELING

30.  Todas
las formas de acné severo
 Cuando no responden al tto. habitual
 Acné con tendencia a las cicatrices
 Dudas diagnósticas
 Acné en preadolescentes

32.  Desorden
vascular cutáneo crónico
 Región
centrofacial, mejillas, nariz, mentón, frente
y glabela.
 Frecuente en personas de piel clara
 Origen
multifactorial: Predisposición
genética, inestabilidad vascular

33.  Alteración
estructural o funcional de la
vasculatura
 Rubefacción  mecanismo desconocido
(factores anatómicos, humorales
(catecolaminas, bradicinina de mucosa
gástrica, neuropéptidos?), neurológicos (tono
vascular, alt mecanismos termorreguladores)
 Relación con ingesta de bebidas
calientes, OH, factor psicológico.
 Desarreglo inmunológico: linfocitos CD4+

34.  Altera
la capacidad de los vasos por actividad
continua de proteasas en inflamación
 Citoesqueleto libre de membrana celular
 Degradación del colágeno IV
 Separación de la elastina de vasos
 Acumulo de fluidos persistente
 Fibroplasia
 rinofima

35. 
1.
2.
3.
4.
ELEMENTOS CLÍNICOS PRIMARIOS: (≥2)
Eritema centrofacial transitorio (flushing)
Eritema centrofacial permanente
Telangiectasias
Pápulas, pústulas o nódulos

37. Formas clínicas:
1.
2.
3.
4.
5.
Rosácea
eritematotelangiectásica
Rosácea papulopustular
Rosácea fimatosa
Rosácea ocular
Variante granulomatosa

38. E
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I
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M
A
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O
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39. E
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40. E
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O
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Á
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41.  Lupus
 Alcoholismo
 Cloasma
 Erisipela
 Celulitis
 Tiña
 Impetigo
 Dermatitis
de contacto
 Menopausia

43. P
A
P
U
L
O
P
U
S
T
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L
A
R

44. P
A
P
U
L
O
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S
T
U
L
A
R

45.  Engrosamiento
de la piel
facial, por
hipertrofia, hiperplasia y
deformación de la
glándula sebácea
 Lo
más común es la nariz
y se llama RINOFIMA
R
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46. R
O
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47. Erisipela

48. Rosácea ocular:
 Irritación ocular (sequedad, ardor, visión
borrosa, sens de CE, quemadura, epífora)
 Telangiectasias en conjuntivas y escleras
 Signos:
blefaritis, conjuntivitis, iriditis, iridociclitis, que
ratitis
 Valoración oftalmólogo
R
O
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49. R
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 Inflamación
crónica de los
márgenes palpebrales con
escamas y costras
 DD: dermatitis seborreica

51. 

Evitar irritantes, calor, sol, OH, stress
Protector solar.
TÓPICO:
1. Gel con metronidazol 0.75% - 1%

2.
Antibióticos tópicos (clindamicina al 1% o
eritromicina 1% a 4%) en rosácea pustular
3.
Ácido fusídico gel oftálmico en rosácea oftálmica

52.  SISTÉMICO
 Tetraciclina
500mg /día por 6 a 8 sem.
 Doxiciclina 100 mg /día por 6 a 8 sem.
 Minociclina 50 a 100 mg /día 6 a 8 sem
 Eritromicina y metronidazol oral son alternativas
 OTROS
 Isotretinoina
sólo manejado por especialista
 Laser y Luz Pulsada es el tratamiento de elección en
rosácea telangiectásica

53. Maite Azócar