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PATOLOGÍAS OCULARES EN BOVINOS Y EQUINOS
Eye diseases in cattle and horses
Dario Gonzalez R1*
, MVZ Est, Emiro Peñate A*
, MVZ Est*
.
1.
Universidad de Córdoba, Departamento de Ciencias Pecuarias, Facultad
Medicina Veterinaria y Zootecnia. Montería, Colombia.
*Correspondencia: oirad0000@hotmail.es
INTRODUCCIÓN
El primer paso es realizar un examen clínico completo en el animal donde se
enfatice en el examen del ojo donde se debe evaluar la simetría, la
conformación y las lesiones macroscópicas. El ojo debe inspeccionarse desde
una distancia de <1 m, con una buena iluminación y una mínima restricción de
la cabeza. En un ambiente oscuro, bajo una luz focal y bajo aumento, debe
procederse al examen detallado del segmento ocular anterior, de las pupilas y
de su reacción a la luz.El test de base como la prueba de Schirmer, la tinción
con fluoresceína y la fonometría (medición de la presión intraocular) pueden ser
seguidos de pruebas complementarias como las citología y los cultivos
corneales y conjuntivales, evirtiendo los parpados para examen y enjuagando
el conducto nasolacrimal para evaluar las partes externas del ojo, incluyendo el
segmento anterior. Las enfermedades del fondo del cuerpo vitreo y del fondo
de ojo se valoran por medio de una oftalmoscopia directa e indirecta (suele
realizarse después de inducir la midriasis) y por pruebas de visión (reflejo de
amenaza, carrera de obstáculos, etc.) (1)
Figura 1. El ojo y los párpados, sección media. Ilustración por el Dr. Gheorghe Constantinescu.
Fuente: Manual Merck Online.
UVEITIS RECURRENTE EN EQUINOS
La uveítis recurrente equina es la causa de ceguera más común en el equino.
Se la conoce con una gran diversidad de sinónimos como oftalmía periódica,
ceguera de la luna, iridociclitis recidivante o uveítis inmunomediada. Se
caracteriza por episodios de uveítis activa con intervalos variables de períodos
asintomáticos(2).
ANATOMÍA
El iris, cuerpos ciliares (úvea anterior) y coroides (úvea posterior) forman la
úvea, una estructura altamente vascularizada y usualmente pigmentada (3, 4).
El iris se origina desde la porción anterior del cuerpo ciliar y se extiende
centralmente para formar un diafragma, ubicado frente al cristalino, llamado
pupila, ésta tiene forma horizontalmente elíptica en el equino adulto (3, 4, 5).
En neonatos la forma es circular y adquiere la forma del adulto en 3 a 5 días
post nacimiento (6).
En el borde pupilar superior se presentan masas oscuras que varían en forma,
tamaño y número denominadas gránulos irídicos o gránula irídica (4).
El cuerpo ciliar se divide topográficamente en pars plicata anteriormente,
formada aproximadamente por 100 pliegues (procesos ciliares) y pars plana
posteriormente que se continúa con la coroides (4, 5).
La coroides es la porción posterior de laúvea y está compuesta por vasos
sanguíneos y un tejido de soporte pigmentado. De acuerdo a su estructura se
puede dividir en supracoroides, estroma con vasos grandes, con vasos
medianos, tapetum y coriocapilar (4). La inervación de la coroides es de tipo
simpática y parasimpática (4, 5). La irrigación de la capa uveal se origina a
partir de colaterales de la arteria oftálmica externa, las arterias ciliares anterior,
posterior y corioretinales (7).
FISIOLOGÍA
El iris a través de sus músculos (constrictor y dilatador) actúa como diafragma
que regula el ingreso de luz por la pupila; al segmento posterior. El reflejo
pupilar fotomotor es más lento en comparación a otras especies (8). El cuerpo
ciliar, a partir del epitelio no pigmentado de los procesos ciliares, forma el
humor acuoso (HA), por secreción activa, ultrafiltración y difusión simple a partir
del plasma (8). El HA es un líquido claro que ingresa en la cámara posterior y a
través de la pupila pasa a la cámara anterior, donde drena por la vía
convencional del canal de Schlemm (trabéculas corneoesclerales) y la vía no
convencional (uveoescleral) (8). El equino, la vía uveoescleral tiene una función
más importante en el drenaje que en otras especies (9). La presión intraocular
(PIO) es el resultado de la producción, circulación y drenaje del HA asociado a
la rigidez de la capa fibrosa del ojo. El valor de la PIO es de 23,5 +/- 6,89
mmHg (Tonopen XL) (10). El cristalino y la córnea mantienen un intercambio de
nutrientes y desechos metabólicos con el HA (8). La contracción y relajación de
los músculos de los cuerpos ciliares produce la acomodación del cristalino
(8,9). La coroides es la principal fuente de nutrientes de la retina (8).
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Luego de un proceso inflamatorio de la úvea, ésta se comporta como un nódulo
linfático, debido a que las células B memoria se mantienen en el tracto uveal
por períodos prolongados (11). El aumento de los títulos de inmunoglobulinas
en ojos con URE debería ser signo de producción local de anticuerpos y/o
aumento de la permeabilidad de barreras intraoculares (12). La recurrencia
causada por mecanismos inmunológicos es común cuando se estimula con el
antígeno original o incluso por la exposición de antígenos originados en otra
parte del organismo (13).
ETIOLOGÍA
En la mayoría de los casos es imposible verificar una etiología específica (26).
La fisiopatología de URE permanece aún como una incógnita. La teoría
actualmente más aceptada es que se trata de una enfermedad inmunomediada
producida por varias causas y que se manifiestan por reacciones de
hipersensibilidad recurrentes a intervalos variados (14, 17). Se demostró que
animales infectados con Leptospira interrogans (sv. pomona, grippotyphosa,
icterohaemorrhagiae, canicola y hardjo) presentaron signología de URE (18,
19, 20, 21, 22). Se estableció la relación antigénica entre la córnea, el cristalino
y la Leptospira interrogans (23, 24). Se asoció también a la Borrelia burgdorferi
como un posible agente etiológico (25). Los caballos parasitados con
Onchocerca cervicalis, presentan signos de URE (11, 16). Se demostró que la
raza Appaloosa es más susceptible a la URE (19).
SINTOMATOLOGIA
Los sintomas clinicos asociados con la uveitis recurrente equina incluyen tanto
sintomas agudos por la inflamacion activa como cronicos por las
consecuencias secundarias. La lesion del tracto uveal produce la liberacion de
mediadores inflamatorios como los leucotrienos, las prostaglandinas, e
histaminas, que sucesivamente causan incremento en la permeabilidad de los
vasos de la uvea anterior, degradacion de la barrera sangre-humor acuoso, el
espasmo del esfinter del iris, y el espasmo muscular del cuerpo ciliar. El
compromiso de la barrera sangre-humor acuoso permite el escape de una
proteina, la fibrina, y celulas dentro del humor acuoso. Estas respuestas son
responsables de los sintomas clasicos de la uveitis aguda: blefarospasmo,
epifora, inyeccion episcleral, edema corneal, destellos acuosos, coagulos de
fibrina en la camara anterior, y miosis. A menudo, los sintomas del segmento
anterior restringen la visibilidad del segmento posterior. Si visualizaramos los
sintomas del segmento posterior en un episodio agudo, incluiria un infiltrado de
celulas inflamatorias envolviendo la retina y/o la coroides, separacion retinal
focal o difusa, hemorragia retiniana, y un aspecto nebuloso del humor vitreo
secundarios a la infiltracion de celulas inflamatorias o globulos rojos. Uno o
ambos ojos pueden resultar afectados. Cuando es bilateral, no es raro que un
ojo este mas gravemente inflamado. La cicatrizacion corneal, fibrosis iridal,
desafilamiento del cuerpo nigra, sinequia posterior, glaucoma, cataratas y
cumulos de pigmento en el fondo notapetal (degeneracion retiniana) son todos
sintomas compatibles con la uveitis recurrente equina cronica. La importancia
de una cuidadosa fondoscopia como parte de un solido y profundo examen no
puede considerarse exagerada. Los caballos con uveitis cronica pueden tener
pocos sintomas en el segmento anterior o no tener ninguno, pero la uveitis
recurrente puede manifestarse por la degeneracion retiniana. Los caballos
generalmente tienen respuestas pupilares normales o casi normales a la luz y
pueden no mostrar sintomas evidentes de compromiso visual hasta bastante
avanzado el curso de la enfermedad. No obstante, en cualquier caballo con
degeneracion retiniana significativa debe sospecharse una uveitis recurrente y,
por consiguiente, tambien consIderarlo como un candidato posible para tener
la vision afectada en el futuro (1). El valor de la PIO es generalmente bajo
(hipotonía) debido a la inflamación de los procesos ciliares lo que produce una
disminución en la producción de HA (24). En la cápsula anterior del cristalino es
frecuente el depósito de fibrina o de pigmento (25, 26).
Se ha demostrado que la URE es la principal causa de cataratas en el equino
(14, 27). En el vítreo pude observarse sangre (hemovítreo), presencia de
flóculos, bandas detracción y/o licuefacción. La corioretinitis peripapilar, con
aspecto de lesión en mariposa, se asocia con el escape de proteínas o sangre
desde los vasos retinianos, lo que produce desprendimiento exudativo de
retina. La papila puede encontrarse congestiva (26, 29). En los casos crónicos
la vascularización y el edema corneal son más graves. Puede observarse
luxación o subluxación del cristalino, el iris adherido al cristalino (sinequia
posterior) o a la córnea (sinequia anterior), cataratas, despigmentación o
hiperpigmentación del iris (Figura 3) (28, 29). La ceguera se debe a la
formación de cataratas o a las secuelas de la corioretinitis (17). La persistencia
de la hipotonía puede llevar a la atrofia del globo ocular (ptisis bulbi) (26). El
glaucoma secundario y buftalmo son secuelas infrecuentes de la URE (14).
Figura 2. Uveítis séptica en un potrillo, obsérvese la presencia de un coágulo de fibrina en la
región ventral de la cámara
Figura 3. . Uveítis crónica en un equino pura sangre de carrera de 6 años,nótese la irregularidad del
borde pupilar debido a sinequias posteriores,depósito de pigmento en la cápsula anterior del cristalino y
cataratas.
Fuente: GL
TRATAMIENTO MÉDICO
La terapia está orientada a suprimir lainflamación, el dolor y los futuros daños
intraoculares (28, 30). El tratamiento debe ser agresivo y rápido para minimizar
las alteraciones morfológicas y funcionales (17).
Antiinflamatorios
Tópicos: El acetato de prednisolona 1% y la dexametasona 0,1%, son los
corticoides que han demostrado mejores resultados clínicos(17). La
administración de dexametasona0,1% durante 8 días produce concentraciones
en sangre y orina que podrían dar positivosen las pruebas de doping (30). Se
administran en forma de colirio cada 3 o 4 h o 4 a 6 veces cada 24 h en forma
de ungüentos (26). Se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroides como el
flurbiprofeno 0,03% o suprofen 1% cada 6 h (28, 28). Subconjuntival: Se
aplica metil prednisolona 40 mg/ml cada 3 semanas (26). Sistémicos: En la
URE refractaria a la medicación tópica se utilizan Prednisolona 1 Bmg/kg oral
(17) o dexametasona 10-40 mg cada 24 h intramuscular (26). Los
antiinflamatorios no esteroides que se utilizan son el megluminato de flumixina
0,25-1 mg/kg intravenosa dos veces por día, fenibutazona 2,2 mg/kg
intravenosa u oral cada 12 h y ácido acetil salicílico 25-100 mg/kg oral cada 12
h.
Midriáticos y Cicloplégicos:
Tópicos: La midriasis minimiza la formación de sinequias y alivian el dolor
producido por el espasmo de la musculatura de los cuerpos ciliares. Estas
drogas producen un cierre interendotelial a nivel capilar que evita la
extravasación de plasma (17). El sulfato de atropina al 1 o 4 % en forma de
colirio se debe instilar cada hora hasta producir dilatación y luego mantenerlo
con la frecuencia que sea necesaria. En forma de ungüento se debe aplicar 3 a
6 veces por día. Cuando se utiliza este tipo de medicación hay que realizar un
control de la motilidad del intestino ya que puede producir cólico (26, 31).
Subconjuntival: La utilización de 5 mg de fenilefrina o 1-4 mg de sulfato de
atropina en forma subconjuntival, logra una rápida midriasis (30).
Antibióticos tópicos y sistémicos
Los antibióticos tópicos y sistémicos se utilizan para prevenir la infección
bacteriana secundaria. Tienen una importancia secundaria en el tratamiento de
la URE idiopática, ya que la mayoría de los casos responden al tratamiento
sintomático (26).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico comenzó a realizarse basado en los resultados
favorables que se obtienen con vitrectomía en pacientes humanos con uveítis
crónica. A través de este procedimiento se logra la extracción de exudados y
productos de la inflamación conjuntamente con el humor vítreo que son
reemplazados con solución electrolítica balanceada más 20 mg de sulfato de
gentamicina (32). Si los medios transparentes perdieron esa característica el
procedimiento se puede realizar por medio de un endoscopio (33).
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
Queratoconjuntivitis infecciosa del ganado vacuno, ovejas y cabras se
caracteriza por blefaroespasmo, conjuntivitis, lagrimeo, y diversos grados de
opacidad corneal y ulceración.
Es la enfermedad ocular más común de ganado y es visto en todo el mundo. El
bacilo gramnegativo Moraxella bovis es el único organismo demostrado que
causa QIB en el ganado. Siete serogrupos diferentes de M. bovis se reconocen
actualmente. La mayoría de otras infecciones oculares de ganado se
caracterizan por la conjuntivitis con mínima o ninguna queratitis (1).
En los bovinos se presentan cuadros oftalmológicos, que dadas las
características clínicas y epidemiológicas se diagnostican como
Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina (QIB). Puede afectar la conjuntiva, la
córnea y otras estructuras oculares en el caso de que existan complicaciones,
produciendo la pérdida de la visión en forma transitoria o permanente, lo que
determina pérdida de peso y retraso en el crecimiento. Sumado a esto se
deben agregar los gastos en específicos zooterápicos, en el manejo de los
animales y las horas de trabajo del personal del establecimiento. (34). Si bien
la M. bovis es el agente etiológico primario, muchas veces es imposible su
aislamiento. Por lo que el diagnóstico de la enfermedad se realiza
considerando las características clínicas y epidemiológicas más que por
confirmación bacteriológica (35)
La QIB es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial, que si bien
afecta animales jóvenes, puede manifestarse clínicamente en todas las
categorías de bovinos. Está caracterizada por lagrimeo, edema (inflamación)
de párpados, formación de "nube" blanco amarillenta de pocos milímetros en la
córnea hasta ocupar todo el ojo; este proceso puede demorar una semana en
avanzar en un animal y en el transcurso de un mes pueden presentar síntomas
hasta el 80 % del lote (36).
LESIONES
Las lesiones presentan una gravedad variable. En el ganado vacuno se
producen una o más ulceras pequeñas cerca del centro de la córnea (aunque
en ocasiones cerca del limbo), las cuales están precedidas por una
opacificacion del centro de la córnea. Inicialmente la córnea de alrededor de la
lesión está clara, pero pocas horas después aparece un enturbiamiento leve
que posteriormente se vuelve más denso. Se puede producir una regresión de
las lesiones durante las etapas iniciales de la enfermedad, o bien las lesiones
pueden continuar evolucionando. Al cabo de 48-72 h, en los casos graves, toda
la córnea puede estar opaca y el animal quedarse ciego de ese ojo. Los vasos
sanguíneos pueden invadir la córnea desde el limbo y moverse hacia la ulcera
a razón de 1 mm/d. La opacidad corneal puede ser resultado del edema
(corneas de color blanquecino a azul), lo cual forma parte del proceso
inflamatorio, o infiltración de leucocitos (corneas de color blanco lechoso a
amarillo), lo cual indica infección grave. La ulceración activa continua puede
causar rotura corneal. En las ovejas y cabras no es frecuente que la
enfermedad avance más allá de una opacificacion corneal leve con la
consiguiente ulcera y conjuntivitis. En cualquier etapa de la recuperación puede
producirse una recidiva, pero las lesiones tardías no son tan graves como las
iniciales (1).
Figura 4. Queratoconjuntivitis infecciosa bovina con ulceración de la córnea.
Figura 5. Queratoconjuntivitis infecciosa bovina con ulceración corneal en un becerro; el ojo se
ha manchado con fluoresceína para indicar el área de ulceración de la córnea (tinte verde
rodeado de edema corneal y neovascularización corneal).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la QIB es necesario para: determinar la causa; realiza
antibiogramas y en base a los resultados indicar tratamientos; evaluar la
eficacia de la vacunación y lograr nuevos antígenos; Plantear estrategias
preventivas (vacunaciones) futuras (36).
En todas las especies, el diagnóstico precoz se basa en los síntomas oculares
y en la enfermedad sistémica simultánea. Es importante diferenciar que las
lesiones no sean consecuencia de cuerpos extraños o de parásitos. En la QIB
predominan los síntomas de las vías respiratorias altas y de la conjuntivitis,
siendo rara la queratitis acompañada de ulceración. En la fiebre catarral
maligna del bovino, los síntomas respiratorios son importantes, junto con la
uveítis primaria y la queratitis asociada. El cultivo microbiano puede ser
beneficioso en la confirmación del microorganismo causante. Chlamydophila y
Mycoplasma spp requieren medios especiales; el laboratorio de diagnóstico
debería ser consultado con anterioridad a la recogida de muestras. No
obstante, los cuerpos de inclusión intracitoplásmicos pueden ser difíciles de
reconocer. Los análisis de PCR pueden utilizarse para detectar Chlamydophila
y Mycoplasma spp (1).
Una clasificación del grado de la queratoconjuntivitis se encuentra en la
siguiente tabla
Tabla 1. Escala clínica para la realización del diagnóstico de QCIB (E. Cardozo)
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
La radiación ultravioleta de la luz solar puede empeorar la enfermedad; por
consiguiente, los animales afectados deben estar provistos de sombra. Se
pueden utilizar bolsas de basura o etiquetas insecticidas para reducir el número
de moscas de la cara (Musca autumnalis), un vector importante de Moraxella.
bovis. La vacunación puede reducir la gravedad y la duración de la infección
en los animales afectados. La infección por la Rinotraqueitis Bovina Infecciosa
(RBI) puede predisponer al ganado vacuno a la infeccion por Moraxella. bovis.
De esta manera, la vacunación de rebaños contra la RBl puede reducir los
brotes de M. bovis. M. bovis es sensible a varios de antibioticos. Puesto que la
sensibilidad a los antibióticos puede variar segun las diferentes localizaciones
geograficas, se recomiendan los cultivos bacteriales y las pruebas de
sensibilidad; La ampicilina, penicilina, gentamicina y kanamicina pueden
administrarse mediante inyección subconjuntival; los mejores resultados se
obtienen mediante la inyección dentro de la conjuntiva bulbar. La oxitetraciclina
suele considerarse como el fármaco de elección para el tratamiento sistémico
porque se concentra en el tejido corneal. No se puede, sin embargo, inyectar
en la subconjuntiva porque producirá una necrosis conjuntival (1).
El tratamiento de elección es de 2 inyecciones (20 mg/kg, via IM) de una
fórmula de oxitetraciclina de acción prolongada (200 mg/mL) a intervalos de 72
h. Las sulfonamidas (por ejemplo sulfadiacinas y sulfametacinas) pueden
resultar también eficaces cuando se administran sistémicamente porque la
mayoría de estas pasan fácilmente en la capa del líquido lagrimal. El florfenicol
(20 mg/kg, IM, 2 dosis o 40 mg/ kg, SC, 1 dosis) y tilmicosina (10 mg/kg, IM,1
dosis) pueden también utilizarse de modo sistémico. F,1 tratamiento sistémico
se puede incrementar con el uso tópico de antibióticos, con una inyección
subconjuntival, o ambos. Las preparaciones oftálmicas de uso tópico deben
aplicarse al menos 3 v/d para que sean eficaces y, por consiguiente a menudo
no son ni económicas ni prácticas. Los antibióticos eficaces en el uso tópico
incluyen el antibiótico triple, la gentamicina y una combinación de oxitetraciclina
y polimixina B en forma de ungüento.
Se han usado terapias basadas en la administración de antibióticos desde que
se conoce el origen infeccioso de la misma. Moraxella bovis es una especie
relativamente sensible a la mayoría de los antimicrobianos de uso corriente.
Según Zielinski, sus trabajos en Moraxella bovis determinó que, de los
antibióticos probados que pueden observarse en la tabla 2, la casi totalidad de
las cepas aisladas fueron totalmente resistentes a la lincomicina y cerca del
85% de los aislamientos fueron solo medianamente sensibles a la
eritromicina(37).
Tabla 2: Sensibilidad a los antibióticos en aislamientos de M. bovis
Cifras entre paréntesis significan porcentajes de aislamientos sobre el total estudiado.
Fuente:Zielinski yPiscitelli
En los animales gravemente afectados podría ayudar un tarso palpebral
adicional, es decir, una tarsorrafia parcial, que protegerá la córnea de la luz
solar, al tiempo que se administra una inyección subconjuntival. pegado
temporalmente al pelo que rodea al ojo es un tratamiento sin coste económico
fácil de aplicar. El parche ocular proporciona sombra y evita la exposición a
moscas, disminuyendo la propagación del microorganismo. Los animales con
una uveítis importante, secundaria a una queratoconjuntivitis que es
particularmente dolorosa, es posible que se beneficien de una aplicación
oftálmica con ungüento de atropina al 1% de 1-3 v/d. Esto evitara espasmos
dolorosos del cuerpo ciliar y reducirá la probabilidad de formación de una
sinequia posterior que se manifiesta con miosis. Debido a la midriasis causada
por la atropina, los animales tratados deben ser provistos de sombra. La
administración sistémica de AINE puede utilizarse para proporcionar alivio en
uveítis secundarias (1).
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Patologías oculares en bovinos y equinos

  • 1. PATOLOGÍAS OCULARES EN BOVINOS Y EQUINOS Eye diseases in cattle and horses Dario Gonzalez R1* , MVZ Est, Emiro Peñate A* , MVZ Est* . 1. Universidad de Córdoba, Departamento de Ciencias Pecuarias, Facultad Medicina Veterinaria y Zootecnia. Montería, Colombia. *Correspondencia: oirad0000@hotmail.es INTRODUCCIÓN El primer paso es realizar un examen clínico completo en el animal donde se enfatice en el examen del ojo donde se debe evaluar la simetría, la conformación y las lesiones macroscópicas. El ojo debe inspeccionarse desde una distancia de <1 m, con una buena iluminación y una mínima restricción de la cabeza. En un ambiente oscuro, bajo una luz focal y bajo aumento, debe procederse al examen detallado del segmento ocular anterior, de las pupilas y de su reacción a la luz.El test de base como la prueba de Schirmer, la tinción con fluoresceína y la fonometría (medición de la presión intraocular) pueden ser seguidos de pruebas complementarias como las citología y los cultivos corneales y conjuntivales, evirtiendo los parpados para examen y enjuagando el conducto nasolacrimal para evaluar las partes externas del ojo, incluyendo el segmento anterior. Las enfermedades del fondo del cuerpo vitreo y del fondo de ojo se valoran por medio de una oftalmoscopia directa e indirecta (suele realizarse después de inducir la midriasis) y por pruebas de visión (reflejo de amenaza, carrera de obstáculos, etc.) (1)
  • 2. Figura 1. El ojo y los párpados, sección media. Ilustración por el Dr. Gheorghe Constantinescu. Fuente: Manual Merck Online. UVEITIS RECURRENTE EN EQUINOS La uveítis recurrente equina es la causa de ceguera más común en el equino. Se la conoce con una gran diversidad de sinónimos como oftalmía periódica, ceguera de la luna, iridociclitis recidivante o uveítis inmunomediada. Se caracteriza por episodios de uveítis activa con intervalos variables de períodos asintomáticos(2). ANATOMÍA El iris, cuerpos ciliares (úvea anterior) y coroides (úvea posterior) forman la úvea, una estructura altamente vascularizada y usualmente pigmentada (3, 4). El iris se origina desde la porción anterior del cuerpo ciliar y se extiende centralmente para formar un diafragma, ubicado frente al cristalino, llamado pupila, ésta tiene forma horizontalmente elíptica en el equino adulto (3, 4, 5).
  • 3. En neonatos la forma es circular y adquiere la forma del adulto en 3 a 5 días post nacimiento (6). En el borde pupilar superior se presentan masas oscuras que varían en forma, tamaño y número denominadas gránulos irídicos o gránula irídica (4). El cuerpo ciliar se divide topográficamente en pars plicata anteriormente, formada aproximadamente por 100 pliegues (procesos ciliares) y pars plana posteriormente que se continúa con la coroides (4, 5). La coroides es la porción posterior de laúvea y está compuesta por vasos sanguíneos y un tejido de soporte pigmentado. De acuerdo a su estructura se puede dividir en supracoroides, estroma con vasos grandes, con vasos medianos, tapetum y coriocapilar (4). La inervación de la coroides es de tipo simpática y parasimpática (4, 5). La irrigación de la capa uveal se origina a partir de colaterales de la arteria oftálmica externa, las arterias ciliares anterior, posterior y corioretinales (7). FISIOLOGÍA El iris a través de sus músculos (constrictor y dilatador) actúa como diafragma que regula el ingreso de luz por la pupila; al segmento posterior. El reflejo pupilar fotomotor es más lento en comparación a otras especies (8). El cuerpo ciliar, a partir del epitelio no pigmentado de los procesos ciliares, forma el humor acuoso (HA), por secreción activa, ultrafiltración y difusión simple a partir del plasma (8). El HA es un líquido claro que ingresa en la cámara posterior y a través de la pupila pasa a la cámara anterior, donde drena por la vía convencional del canal de Schlemm (trabéculas corneoesclerales) y la vía no convencional (uveoescleral) (8). El equino, la vía uveoescleral tiene una función más importante en el drenaje que en otras especies (9). La presión intraocular (PIO) es el resultado de la producción, circulación y drenaje del HA asociado a la rigidez de la capa fibrosa del ojo. El valor de la PIO es de 23,5 +/- 6,89 mmHg (Tonopen XL) (10). El cristalino y la córnea mantienen un intercambio de nutrientes y desechos metabólicos con el HA (8). La contracción y relajación de los músculos de los cuerpos ciliares produce la acomodación del cristalino (8,9). La coroides es la principal fuente de nutrientes de la retina (8).
  • 4. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Luego de un proceso inflamatorio de la úvea, ésta se comporta como un nódulo linfático, debido a que las células B memoria se mantienen en el tracto uveal por períodos prolongados (11). El aumento de los títulos de inmunoglobulinas en ojos con URE debería ser signo de producción local de anticuerpos y/o aumento de la permeabilidad de barreras intraoculares (12). La recurrencia causada por mecanismos inmunológicos es común cuando se estimula con el antígeno original o incluso por la exposición de antígenos originados en otra parte del organismo (13). ETIOLOGÍA En la mayoría de los casos es imposible verificar una etiología específica (26). La fisiopatología de URE permanece aún como una incógnita. La teoría actualmente más aceptada es que se trata de una enfermedad inmunomediada producida por varias causas y que se manifiestan por reacciones de hipersensibilidad recurrentes a intervalos variados (14, 17). Se demostró que animales infectados con Leptospira interrogans (sv. pomona, grippotyphosa, icterohaemorrhagiae, canicola y hardjo) presentaron signología de URE (18, 19, 20, 21, 22). Se estableció la relación antigénica entre la córnea, el cristalino y la Leptospira interrogans (23, 24). Se asoció también a la Borrelia burgdorferi como un posible agente etiológico (25). Los caballos parasitados con Onchocerca cervicalis, presentan signos de URE (11, 16). Se demostró que la raza Appaloosa es más susceptible a la URE (19). SINTOMATOLOGIA Los sintomas clinicos asociados con la uveitis recurrente equina incluyen tanto sintomas agudos por la inflamacion activa como cronicos por las consecuencias secundarias. La lesion del tracto uveal produce la liberacion de mediadores inflamatorios como los leucotrienos, las prostaglandinas, e histaminas, que sucesivamente causan incremento en la permeabilidad de los vasos de la uvea anterior, degradacion de la barrera sangre-humor acuoso, el espasmo del esfinter del iris, y el espasmo muscular del cuerpo ciliar. El compromiso de la barrera sangre-humor acuoso permite el escape de una proteina, la fibrina, y celulas dentro del humor acuoso. Estas respuestas son
  • 5. responsables de los sintomas clasicos de la uveitis aguda: blefarospasmo, epifora, inyeccion episcleral, edema corneal, destellos acuosos, coagulos de fibrina en la camara anterior, y miosis. A menudo, los sintomas del segmento anterior restringen la visibilidad del segmento posterior. Si visualizaramos los sintomas del segmento posterior en un episodio agudo, incluiria un infiltrado de celulas inflamatorias envolviendo la retina y/o la coroides, separacion retinal focal o difusa, hemorragia retiniana, y un aspecto nebuloso del humor vitreo secundarios a la infiltracion de celulas inflamatorias o globulos rojos. Uno o ambos ojos pueden resultar afectados. Cuando es bilateral, no es raro que un ojo este mas gravemente inflamado. La cicatrizacion corneal, fibrosis iridal, desafilamiento del cuerpo nigra, sinequia posterior, glaucoma, cataratas y cumulos de pigmento en el fondo notapetal (degeneracion retiniana) son todos sintomas compatibles con la uveitis recurrente equina cronica. La importancia de una cuidadosa fondoscopia como parte de un solido y profundo examen no puede considerarse exagerada. Los caballos con uveitis cronica pueden tener pocos sintomas en el segmento anterior o no tener ninguno, pero la uveitis recurrente puede manifestarse por la degeneracion retiniana. Los caballos generalmente tienen respuestas pupilares normales o casi normales a la luz y pueden no mostrar sintomas evidentes de compromiso visual hasta bastante avanzado el curso de la enfermedad. No obstante, en cualquier caballo con degeneracion retiniana significativa debe sospecharse una uveitis recurrente y, por consiguiente, tambien consIderarlo como un candidato posible para tener la vision afectada en el futuro (1). El valor de la PIO es generalmente bajo (hipotonía) debido a la inflamación de los procesos ciliares lo que produce una disminución en la producción de HA (24). En la cápsula anterior del cristalino es frecuente el depósito de fibrina o de pigmento (25, 26). Se ha demostrado que la URE es la principal causa de cataratas en el equino (14, 27). En el vítreo pude observarse sangre (hemovítreo), presencia de flóculos, bandas detracción y/o licuefacción. La corioretinitis peripapilar, con aspecto de lesión en mariposa, se asocia con el escape de proteínas o sangre desde los vasos retinianos, lo que produce desprendimiento exudativo de retina. La papila puede encontrarse congestiva (26, 29). En los casos crónicos la vascularización y el edema corneal son más graves. Puede observarse
  • 6. luxación o subluxación del cristalino, el iris adherido al cristalino (sinequia posterior) o a la córnea (sinequia anterior), cataratas, despigmentación o hiperpigmentación del iris (Figura 3) (28, 29). La ceguera se debe a la formación de cataratas o a las secuelas de la corioretinitis (17). La persistencia de la hipotonía puede llevar a la atrofia del globo ocular (ptisis bulbi) (26). El glaucoma secundario y buftalmo son secuelas infrecuentes de la URE (14). Figura 2. Uveítis séptica en un potrillo, obsérvese la presencia de un coágulo de fibrina en la región ventral de la cámara Figura 3. . Uveítis crónica en un equino pura sangre de carrera de 6 años,nótese la irregularidad del borde pupilar debido a sinequias posteriores,depósito de pigmento en la cápsula anterior del cristalino y cataratas. Fuente: GL
  • 7. TRATAMIENTO MÉDICO La terapia está orientada a suprimir lainflamación, el dolor y los futuros daños intraoculares (28, 30). El tratamiento debe ser agresivo y rápido para minimizar las alteraciones morfológicas y funcionales (17). Antiinflamatorios Tópicos: El acetato de prednisolona 1% y la dexametasona 0,1%, son los corticoides que han demostrado mejores resultados clínicos(17). La administración de dexametasona0,1% durante 8 días produce concentraciones en sangre y orina que podrían dar positivosen las pruebas de doping (30). Se administran en forma de colirio cada 3 o 4 h o 4 a 6 veces cada 24 h en forma de ungüentos (26). Se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroides como el flurbiprofeno 0,03% o suprofen 1% cada 6 h (28, 28). Subconjuntival: Se aplica metil prednisolona 40 mg/ml cada 3 semanas (26). Sistémicos: En la URE refractaria a la medicación tópica se utilizan Prednisolona 1 Bmg/kg oral (17) o dexametasona 10-40 mg cada 24 h intramuscular (26). Los antiinflamatorios no esteroides que se utilizan son el megluminato de flumixina 0,25-1 mg/kg intravenosa dos veces por día, fenibutazona 2,2 mg/kg intravenosa u oral cada 12 h y ácido acetil salicílico 25-100 mg/kg oral cada 12 h. Midriáticos y Cicloplégicos: Tópicos: La midriasis minimiza la formación de sinequias y alivian el dolor producido por el espasmo de la musculatura de los cuerpos ciliares. Estas drogas producen un cierre interendotelial a nivel capilar que evita la extravasación de plasma (17). El sulfato de atropina al 1 o 4 % en forma de colirio se debe instilar cada hora hasta producir dilatación y luego mantenerlo con la frecuencia que sea necesaria. En forma de ungüento se debe aplicar 3 a 6 veces por día. Cuando se utiliza este tipo de medicación hay que realizar un control de la motilidad del intestino ya que puede producir cólico (26, 31). Subconjuntival: La utilización de 5 mg de fenilefrina o 1-4 mg de sulfato de atropina en forma subconjuntival, logra una rápida midriasis (30).
  • 8. Antibióticos tópicos y sistémicos Los antibióticos tópicos y sistémicos se utilizan para prevenir la infección bacteriana secundaria. Tienen una importancia secundaria en el tratamiento de la URE idiopática, ya que la mayoría de los casos responden al tratamiento sintomático (26). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico comenzó a realizarse basado en los resultados favorables que se obtienen con vitrectomía en pacientes humanos con uveítis crónica. A través de este procedimiento se logra la extracción de exudados y productos de la inflamación conjuntamente con el humor vítreo que son reemplazados con solución electrolítica balanceada más 20 mg de sulfato de gentamicina (32). Si los medios transparentes perdieron esa característica el procedimiento se puede realizar por medio de un endoscopio (33). QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA Queratoconjuntivitis infecciosa del ganado vacuno, ovejas y cabras se caracteriza por blefaroespasmo, conjuntivitis, lagrimeo, y diversos grados de opacidad corneal y ulceración. Es la enfermedad ocular más común de ganado y es visto en todo el mundo. El bacilo gramnegativo Moraxella bovis es el único organismo demostrado que causa QIB en el ganado. Siete serogrupos diferentes de M. bovis se reconocen actualmente. La mayoría de otras infecciones oculares de ganado se caracterizan por la conjuntivitis con mínima o ninguna queratitis (1). En los bovinos se presentan cuadros oftalmológicos, que dadas las características clínicas y epidemiológicas se diagnostican como Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina (QIB). Puede afectar la conjuntiva, la córnea y otras estructuras oculares en el caso de que existan complicaciones,
  • 9. produciendo la pérdida de la visión en forma transitoria o permanente, lo que determina pérdida de peso y retraso en el crecimiento. Sumado a esto se deben agregar los gastos en específicos zooterápicos, en el manejo de los animales y las horas de trabajo del personal del establecimiento. (34). Si bien la M. bovis es el agente etiológico primario, muchas veces es imposible su aislamiento. Por lo que el diagnóstico de la enfermedad se realiza considerando las características clínicas y epidemiológicas más que por confirmación bacteriológica (35) La QIB es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial, que si bien afecta animales jóvenes, puede manifestarse clínicamente en todas las categorías de bovinos. Está caracterizada por lagrimeo, edema (inflamación) de párpados, formación de "nube" blanco amarillenta de pocos milímetros en la córnea hasta ocupar todo el ojo; este proceso puede demorar una semana en avanzar en un animal y en el transcurso de un mes pueden presentar síntomas hasta el 80 % del lote (36). LESIONES Las lesiones presentan una gravedad variable. En el ganado vacuno se producen una o más ulceras pequeñas cerca del centro de la córnea (aunque en ocasiones cerca del limbo), las cuales están precedidas por una opacificacion del centro de la córnea. Inicialmente la córnea de alrededor de la lesión está clara, pero pocas horas después aparece un enturbiamiento leve que posteriormente se vuelve más denso. Se puede producir una regresión de las lesiones durante las etapas iniciales de la enfermedad, o bien las lesiones pueden continuar evolucionando. Al cabo de 48-72 h, en los casos graves, toda la córnea puede estar opaca y el animal quedarse ciego de ese ojo. Los vasos sanguíneos pueden invadir la córnea desde el limbo y moverse hacia la ulcera a razón de 1 mm/d. La opacidad corneal puede ser resultado del edema (corneas de color blanquecino a azul), lo cual forma parte del proceso inflamatorio, o infiltración de leucocitos (corneas de color blanco lechoso a amarillo), lo cual indica infección grave. La ulceración activa continua puede causar rotura corneal. En las ovejas y cabras no es frecuente que la
  • 10. enfermedad avance más allá de una opacificacion corneal leve con la consiguiente ulcera y conjuntivitis. En cualquier etapa de la recuperación puede producirse una recidiva, pero las lesiones tardías no son tan graves como las iniciales (1). Figura 4. Queratoconjuntivitis infecciosa bovina con ulceración de la córnea. Figura 5. Queratoconjuntivitis infecciosa bovina con ulceración corneal en un becerro; el ojo se ha manchado con fluoresceína para indicar el área de ulceración de la córnea (tinte verde rodeado de edema corneal y neovascularización corneal). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la QIB es necesario para: determinar la causa; realiza antibiogramas y en base a los resultados indicar tratamientos; evaluar la eficacia de la vacunación y lograr nuevos antígenos; Plantear estrategias preventivas (vacunaciones) futuras (36). En todas las especies, el diagnóstico precoz se basa en los síntomas oculares y en la enfermedad sistémica simultánea. Es importante diferenciar que las lesiones no sean consecuencia de cuerpos extraños o de parásitos. En la QIB predominan los síntomas de las vías respiratorias altas y de la conjuntivitis, siendo rara la queratitis acompañada de ulceración. En la fiebre catarral
  • 11. maligna del bovino, los síntomas respiratorios son importantes, junto con la uveítis primaria y la queratitis asociada. El cultivo microbiano puede ser beneficioso en la confirmación del microorganismo causante. Chlamydophila y Mycoplasma spp requieren medios especiales; el laboratorio de diagnóstico debería ser consultado con anterioridad a la recogida de muestras. No obstante, los cuerpos de inclusión intracitoplásmicos pueden ser difíciles de reconocer. Los análisis de PCR pueden utilizarse para detectar Chlamydophila y Mycoplasma spp (1). Una clasificación del grado de la queratoconjuntivitis se encuentra en la siguiente tabla Tabla 1. Escala clínica para la realización del diagnóstico de QCIB (E. Cardozo) PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO La radiación ultravioleta de la luz solar puede empeorar la enfermedad; por consiguiente, los animales afectados deben estar provistos de sombra. Se pueden utilizar bolsas de basura o etiquetas insecticidas para reducir el número de moscas de la cara (Musca autumnalis), un vector importante de Moraxella. bovis. La vacunación puede reducir la gravedad y la duración de la infección en los animales afectados. La infección por la Rinotraqueitis Bovina Infecciosa (RBI) puede predisponer al ganado vacuno a la infeccion por Moraxella. bovis. De esta manera, la vacunación de rebaños contra la RBl puede reducir los brotes de M. bovis. M. bovis es sensible a varios de antibioticos. Puesto que la sensibilidad a los antibióticos puede variar segun las diferentes localizaciones geograficas, se recomiendan los cultivos bacteriales y las pruebas de sensibilidad; La ampicilina, penicilina, gentamicina y kanamicina pueden
  • 12. administrarse mediante inyección subconjuntival; los mejores resultados se obtienen mediante la inyección dentro de la conjuntiva bulbar. La oxitetraciclina suele considerarse como el fármaco de elección para el tratamiento sistémico porque se concentra en el tejido corneal. No se puede, sin embargo, inyectar en la subconjuntiva porque producirá una necrosis conjuntival (1). El tratamiento de elección es de 2 inyecciones (20 mg/kg, via IM) de una fórmula de oxitetraciclina de acción prolongada (200 mg/mL) a intervalos de 72 h. Las sulfonamidas (por ejemplo sulfadiacinas y sulfametacinas) pueden resultar también eficaces cuando se administran sistémicamente porque la mayoría de estas pasan fácilmente en la capa del líquido lagrimal. El florfenicol (20 mg/kg, IM, 2 dosis o 40 mg/ kg, SC, 1 dosis) y tilmicosina (10 mg/kg, IM,1 dosis) pueden también utilizarse de modo sistémico. F,1 tratamiento sistémico se puede incrementar con el uso tópico de antibióticos, con una inyección subconjuntival, o ambos. Las preparaciones oftálmicas de uso tópico deben aplicarse al menos 3 v/d para que sean eficaces y, por consiguiente a menudo no son ni económicas ni prácticas. Los antibióticos eficaces en el uso tópico incluyen el antibiótico triple, la gentamicina y una combinación de oxitetraciclina y polimixina B en forma de ungüento. Se han usado terapias basadas en la administración de antibióticos desde que se conoce el origen infeccioso de la misma. Moraxella bovis es una especie relativamente sensible a la mayoría de los antimicrobianos de uso corriente. Según Zielinski, sus trabajos en Moraxella bovis determinó que, de los antibióticos probados que pueden observarse en la tabla 2, la casi totalidad de las cepas aisladas fueron totalmente resistentes a la lincomicina y cerca del 85% de los aislamientos fueron solo medianamente sensibles a la eritromicina(37).
  • 13. Tabla 2: Sensibilidad a los antibióticos en aislamientos de M. bovis Cifras entre paréntesis significan porcentajes de aislamientos sobre el total estudiado. Fuente:Zielinski yPiscitelli En los animales gravemente afectados podría ayudar un tarso palpebral adicional, es decir, una tarsorrafia parcial, que protegerá la córnea de la luz solar, al tiempo que se administra una inyección subconjuntival. pegado temporalmente al pelo que rodea al ojo es un tratamiento sin coste económico fácil de aplicar. El parche ocular proporciona sombra y evita la exposición a moscas, disminuyendo la propagación del microorganismo. Los animales con una uveítis importante, secundaria a una queratoconjuntivitis que es particularmente dolorosa, es posible que se beneficien de una aplicación oftálmica con ungüento de atropina al 1% de 1-3 v/d. Esto evitara espasmos dolorosos del cuerpo ciliar y reducirá la probabilidad de formación de una sinequia posterior que se manifiesta con miosis. Debido a la midriasis causada por la atropina, los animales tratados deben ser provistos de sombra. La administración sistémica de AINE puede utilizarse para proporcionar alivio en uveítis secundarias (1). REFERENCIAS 1. MERCK. (1993). El manual Merck de veterinaria. Editorial Océano Centrun. Sexta Edición. Barcelona, España. Pp790-796 2. ZAPATA, Gustavo L. Uveítis recurrente equina. Analecta Veterinaria, 2004, vol. 24.
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