Este documento describe los cambios endocrinos que ocurren durante el embarazo. En la hipófisis, la producción de prolactina y oxitocina aumenta, mientras que la tiroides experimenta un aumento temporal de la TSH y la captación de yodo. El páncreas segrega más insulina de forma compensatoria. La progesterona causa efectos como la dilatación de las vías respiratorias. También se discuten trastornos como la diabetes gestacional, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo.

1. TRANSTORNOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO
DULCE FLORES 8°A

3. LOBULO
ANTERIOR
Aumenta la producción de
prolactina.
Aumentan la producción por
una inhibición dopaminérgica.
Tranquilizantes.
Antidepresivos.
Disminuye la producción
Agonistas dopaminérgicos.
Hormonas: glucocorticoides
nicotina
Aumenta un poco la
producción de tirotropina
TSH hormona estimulante
del tiroides.
Aumenta la actividad de la bomba
de yodo que incrementa el índice
de captación de yoduro en las
células glandulares.
HIPOFISIS

4. LOBULO
POSTERIOR
La producción de oxitocina se
incrementa gradualmente
conforme madura el feto.
*Distensión del cérvix uterino y la
vagina durante el parto.
*En respuesta a la estimulación del
pezón por la succión del bebé.
*Facilitando por tanto el parto y la
lactancia.
Se usan análogos de la oxitocina
inyectados para inducir y favorecer
el parto en caso de partos detenidos.
Es relativamente segura usada a las
dosis recomendadas.
HIPOFISIS

5. TIROIDES
Aumento transitorio de la HCG, durante el 1º
trimestre del embarazo. Esta gonadotrofina estimula
la producción de hormona tiroidea, disminuyendo los
valores de TSH.
Aumento de la eliminación
urinaria de yodo,
produciendo un déficit de
la producción de hormonas
tiroideas,
fundamentalmente si
existe un aporte pobre en
yodo.
Se debe hacer un
aporte farmacológico
de yodo en dosis
adecuadas ya que el
aumento de esta aporte
puede producir
hipotiroidismo, bocio.

6. PANCREAS
Segrega mayor
cantidad de
insulina de forma
compensatoria.
El efecto
hipoglusemiante de la
insulina, disminuido
durante la gestación.
Si no es capaz de realizar
esta compensación es posible
que se presente un episodio
de diabetes durante la
gestación.
IMPORTANTE QUE SE CONTROLEN LOS NIVELES DE
GLUCOSA Y LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL PANCRE-
AS CON EL FIN DE EVITAR REPERCUSIONES NEGATIVAS
EN LA MADRE Y EL FETO.

7. PROGESTERONA
Dilatación de la vía
aérea.
Disminución de la
resistencia pulmonar.
Descenso en los
valores de
PaCO2
Los altos niveles de
progesterona
disminuyen los
receptores para el
transporte anestésicos
locales.
Disminuye el
peristaltismo

8. 8

9. 9
DIABETES MELLITUS
 Desorden sistémico del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.
 Se caracteriza por hiperglucemia resultado de una producción inadecuada de
insulina o uso inadecuado de ésta a nivel celular.

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CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
 Tipo I (IDDM): se caracteriza por deficiencia
absoluta de insulina. Asociada a la niñez.
 Tipo II (NIDDM): más común en personas
mayores o con sobrepeso. Asociada a falta en
la disponibilidad o efectividad de la insulina.
Frecuentemente se controla con dieta y meds.
 Gestacional: intolerancia a la glucosa que
comienza o se reconoce durante el embarazo.
National Diabetes Data Group of the National Institute of Health
(American Diabetes Association, 2000)

11. 11
DIABETES GESTACIONAL:
FACTORES DE RIESGO
 Obesidad
 Edad materna > 25 años
 Historial de bebés grandes (> 10 lbs)
 Historial de pérdidas fetales o perinatales sin explicación
 Historial de anomalías congénitas en embarazos previos
 Historial familiar de diabetes

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CAMBIOS METABÓLICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO
 Las pacientes que desarrollan diabetes gestacional
se encuentran en mayor riesgo de presentar
Diabetes NIDDM.
 La glucosa es transportada por la placenta a través
de difusión facilitada.
 Los niveles de glucosa fetal son directamente
proporcionales al nivel de glucosa materno
 La insulina no cruza la placenta.
 Alrededor de la 10 ma semana, el feto secreta su propia
insulina en niveles adecuados para usar la glucosa
obtenida de la madre.

13. 13
CAMBIOS METABÓLICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO
 Cambios durante el primer trimestre
 Estrógeno y progesterona estimulan las células beta del páncreas para
aumentar la producción de insulina, promoviendo un aumento en el uso
periférico de glucosa y disminuye los niveles de glucosa en sangre.
 Aumenta el almacenaje de glucógeno en los tejidos y se reduce la
producción hepática de glucosa.
 Diabética tipo I a riesgo de hipoglucemia.

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CAMBIOS METABÓLICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO
 Cambios durante el segundo y tercer trimestre
 El embarazo ejerce un efecto diabetogénico en el estatus metabólico
materno.
 Reducción en la tolerancia a la glucosa.
 Aumento en la resistencia a la insulina.
 Reducción en el almacenaje hepático de glucógeno.
 Aumento en la producción hepática de glucosa.

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RIESGOS Y COMPLICACIONES MATERNOS
 El pobre control glicémico está asociado a:
 Aborto espontáneo
 Infecciones
 Ketoacidosis (DKA)
 Niveles de glucosa > 200 mg/dl
 Polihidramnios
 Hipotensión supina
 PROM
 Parto prematuro
 Hemorragia postparto por sobre distensión uterina

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RIESGOS Y COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES
 Aumento de morbilidad y mortalidad neonatal
 Malformaciones congénitas
 Sistema nervioso central
 Defectos del tubo neural
 Anancefalia (ausencia parcial o total del cerebro, cráneo y cuero
cabelludo)
 Hidrocefalia (acumulación excesiva de líquido en el cerebro)
 Microcefalia (circunferencia de la cabeza es más pequeña que el
promedio para la edad y el sexo del niño)
 Meningocele (tipo de espina bífida)
 Mielomeningocele (tipo de espina bífida)

17. 17
RIESGOS Y COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES
 Malformaciones congénitas (cont.)
 Sistema cardiovascular
 Defecto del septo atrial (ASD)
 Transposición de grandes vasos
 Coartación de la aorta
 Sistema urinario
 Agenesia renal (ausencia de un riñón)
 Hipospadias (desarrollo incompleto del pene (abertura))
 Hidronefrosis (acumulación de orina en los riñones que no puede drenarse hacia la vejiga)
 Criptorquidismo (testículo no descendido)

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RIESGOS Y COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES
 Malformaciones congénitas (cont.)
 Sistema gastrointestinal
 Atresia duodenal
 Ano imperforado
 Malrotación del intestino
 Macrosomia
 IUGR en infantes de madres diabéticas con enfermedad vascular
 RDS por retraso en la madurez pulmonar

19. 19

20. 20
HIPERTIROIDISMO
 Ocurre aproximadamente en 1 ó 2 de cada 1,000 embarazos.
 Es causado frecuentemente por la Enfermedad de Grave (un tipo de
hipertiroidismo)
 Otras causas incluyen:
 Tiroiditis aguda
 Enfermedad trofoblástica

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hiperactividad
 Fatiga
 Pérdida de peso o pobre ganancia de peso
 Taquicardia
 Sudoración excesiva
 Intolerancia al calor
 Exoftalmia (protrusión o proyección del globo ocular)

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TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO
 Terapia de medicamentos
 Propyuthiouracil (PTU)
 Dosis inicial: 300 – 450 mg/día. Luego se ajusta a la dosis más baja posible
para prevenir hipotiroidismo fetal
 Efectos adversos
 Náuseas
 Prurito
 Hepatitis
 Artralgia - (dolor en una o más articulaciones)
 Ictericia
 El efecto adverso más severo es la agranulocitosis –(insuficiencia de la médula ósea para producir suficientes
glóbulos blancos)

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TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO
 Terapia de medicamentos
 Propyuthiouracil (PTU)
 Efectos adversos
 El efecto adverso más severo es la agranulocitosis (estado de
reducción marcada en células blancas granulares).
 Síntomas de agranulocitosis incluyen fiebre e inflamación de la
garganta

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HIPOTIROIDISMO
 Es un fenómeno raro porque la mujer con este desorden
generalmente es infértil.
 Usualmente causado por la Enfermedad de Hashimoto,
destrucción de la tiroides por radiación, cirugía previa o
medicamentos antitiroideos.

26. BIBLIOGRAFIA
 Modificaciones fisiológicas del embarazo e implicaciones farmacológicas: maternas,
fetales y neonatales.
 Deborah E. McCarter-Spaulding, MS, RNC, IBCLC; Medications in pregnancy and
lactation.
 Dras. Raquel Pannone, Susana Cabrera; Dr. Leonardo Sosa; Fármacos en el embarazo y la
lactancia. Disponible en: http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm