Trauma craneoencefalico neurocirugia.pptx

NEUROCIRUGÍA
Presentado por
Joselyn Fuentes
Lina Mojica
José Castillo

TCE, es la principal causa de muerte entre pacientes de trauma en
USA entre 1 a 45 años.
 Tercera causa de muerte global después de enfermedades
cardiovasculares y cáncer.
Incidencia en USA, 528/100,000 (aprox 1.5millones casos al año).
En Europa 235/100,000. En Australia 322/100,000.
 Picos de incidencia grupos de 0 a 4 años, 14 a 25 años, y ≥65 años.
Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Brain Trauma Foundation 2017.

El 98% de todos los TCE por nivel de severidad corresponden a TCE leve.
Asociado a descuido de medidas de prevención. 36% Carencia de uso de
cinturón de seguridad, 72% falta de uso de casco.
Sólo 37% de pacientes con TCE reciben CT Cerebral Simple en cuartos de
urgencias.
 7% identifica TCE grave (Marshall >3), 3% asociado a fracturas sin lesiones
intracraneales.

Principal causa: caídas
(primera causa), seguido de
accidentes por vehículos a
motor (segunda causa).
Resulta en lesión con alta taza
de morbilidad y mortalidad,
asociado a alta carga
socioeconómica.

Clasificación
Entidad heterogénea, cuenta con diferentes formas de
clasificación en términos de:
◦ Severidad clínica (gold standard)
◦ Mecanismo de lesión
◦ Lesión Estructural (imagen)
El mejor modelo pronóstico idealmente debe incluir
todos los factores descritos
Felise S. Zollman. .Manual of traumatic brain injury management. 2018

CLASIFICACIÓN
Según Mecanismo de Lesión (vector de trauma)
◦ Contusa
◦ Penetrante
◦ Cortante
◦ Explosiva

Según severidad clínica:
CLASIFICACIÓN

Según severidad clínica:
◦ Mínimo
◦ Leve (GCS 14-15)
◦ Moderado (GCS 9-13)
◦ Severo (<8)
◦ Crítico
CLASIFICACIÓN

Según descripción Estructural (imagen):
◦ Hematoma epidural
◦ Hematoma subdural (agudo, subagudo, crónico)
◦ Daño axonal difuso (DAI)
◦ Hehmorragia Subaracnoidea (HSA) Traumática
◦ Hemorragia intraventricular traumática
◦ Contusión Cerebral
◦ Fractura de cráneo
◦ Concusión (Conmoción) Cerebral
CLASIFICACIÓN

Ejemplosdelesiónestructural
Ejemplosdelesiónestructural

Contusión
TCE con alteración intracraneal en hallazgos por
imagen (CAT)
Hemorragia en parénquima (hiperdensidad),
típicamente en lóbulo frontal o temporal como lóbulos
más frecuentemente afectados.
Asociado a fenómeno de “Golpe” o “Contragolpe¨en
parénquima cerebra adyacente a prominencias
óseas
Concusión (Conmoción Cerebral)
Alteración del estado de alerta sin daño estructural
cerebral (CT normal o cambios mínimos de edema).
Asociado a confusión, amnesia, o pérdida del estado
de alerta.
ContusiónVsConmociónCerebral

Clasificación de Conmoción Cerebral

 Asociado a ruptura de arterias (meníngea media más
frecuentemente afectada).
 Imagen hiperdensidad biconvexa (lenticular)
 Respeta áreas de sutura de cráneo.
Menos frecuente que hematomas subdurales agudos (HSDA),
Incidencia = 50% de HSDA
 Presentación Clínica (10-27%):
◦ Breve pérdida estado de alertar
◦ Intervalo de lucidez por varias horas
◦ Segudo rápidamente de somnolencia, hemiparesia contralateral,
dilatación pupilar ipsolateral, coma.
◦ Fénomeno de “Walk and Die”
HematomaEpidural
HematomaEpidural

HematomaEpidural
HematomaEpidural

Acumulación sangúinea en espacio subdural
posterior a trauma por laceración de
parénquima cerebral cortical o lesión a venas
puentes (más frecuente).
Característica Radiológica
 Masa creciente de incrementada atenuación
(hiperdensidad subdural), asociado a edema
subyacente (borramiento de surcos), convexo
sobre superficie de la tabla interna de cráneo y
concavo sobre corteza cerebral (imagen de
semiluna).
 Formación de membrana empieza al 4to día
post-trauma.
 Alta Mortalidad (50-90%), anticoagulación
(90-100%
HematomaSubdural
HematomaSubdural

Cambios de densidad con el tiempo
(base de clasificación en agudo,
subagudo, crónico)
Característica Clínica:
 Hipertensión Intracraneal
 Hemiparesia contralateral
 Disminución del estado de alerta
 Dilatación Pupilar Ipsilateral
 Fenómeno de Kernohan (herniación uncal)
HematomaSubdural
HematomaSubdural

HematomaSubdural
HematomaSubdural

Hematoma Subdural Crónico (HSDC)
 Frecuente en adultos mayores, promedio de edad 63 años
 Precedido por historia de TCE en 50% de casos
Característica Clínica
 Síntomas menores: cefalea, confusión
 Trastornos del lenguaje
 Hemiparesia contralateral
 Convulsiones
 Estupor o coma en etapa tardía
Características Específicas
 Hematoma subdural (semiluna) Isodenso ó Hipodenso
 Efecto de masa radiológico igual a HSDA
 Fluido oscuro oleoso, ”aceite de motor)
 Membranas externa (dural) e interna (visceral)
 Cambios inflamatorios de crónificación de HSDA (Fisiopatología de HSDC)
HematomaSubdural
HematomaSubdural

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO - FISIOPATOLOGÍA

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA (HSA)
TRAUMÁTICA
Presencia de sangre (hiperdensidad en CAT
Cerebral Simple) en espacio subaracnoideo de
cisternas basales y surcos lobares
Trauma: es la causa más común de HSA en
términos generales
HSA: no es el resultado más común de Trauma
CT – detecta >95% en las primeras 48hrs
Se reabsorbe espontáneamente
Asociada a Hidrocefalia aguda o crónica

Daño Axonal Difuso (DAI)
Lesión primaria axonal por mecanismo de
aceleración / desaceleración ante ausencia de
lesiones visibles en CAT Cerebral Simple.
En formas severas, puede producir focos
microhemorrágico en cuerpo calloso, tallo
cerebral dorsolateral ó pedúnculos cerebrales
visibles en Resonancia Cerebral.
Sospecha clínica en pacientes en estupor o estado
coma ante la ausencia de lesiones ocupantes de
espacio en CAT Cerebral Simple.

FRACTURAS CRANEALES
Solución de continuidad visible en ventana ósea de
tomografía cerebral simple en tabla interna o tabla
externa de huesos de calota o base de cráneo.
Clasificación estructural:
 Fracturas lineales (hipodensidad lineal, diferenciar de
suturas)
 Fractura de base de cráneo (huesos frontal, etmoidal,
esfenoides, clivus, temporal, occipital).
 Fracturas Expuestas (fractura ósea + solución de
continuidad de tejidos blandos con exposición de
fractura).
 Fracturas deprimidas, solución de continuidad con
depresión que sobrepasa tabla interna.

FRACTURA BASE DE CRÁNEO FRACTURA LINEAL FRACTURA DEPRIMIDA
FRACTURAS CRANEALES

FRACTURAS CRANEALES
Transversa (transmaxilar) Piramidal Dislocación Craneofacial

NEUMOENCÉFALO
POSTRAUMÁTICO
Aerocele craneal (neumatocele). Presencia de gas
intracraneal posterior a trauma craneoencefálico.
Distinguir Neumoencéfalo a Tensión (Signo de Monte Fuji)
(datos de hipertensión intracraneal = urgencia
neuroquirúrgica).
Puede ubicarse en comportamimentos: epidural, subdural,
subaracnoidea, intraparenquimatoso, intraventricular.
Etiologías
 Fracturas a través de senos paranasales (frontal, etmoidal,
mastoides) ó fractura a través de base de cráneo.
 Puede generarse por fracturas expuestas en convexidad
craneal (con desgarro dural).

Otras consideraciones:
◦ Tomar en cuenta las Comorbilidades para pronóstico y
tratamiento en factores individuales
◦ Evaluar mecanismo del trauma, y Lesiones
Extracraneales (presentes en 35%).
◦ Lesiones múltiples sistémicas (lesión secundaria)
pueden exacerbar el daño cerebral y estado hemodinámico
intependiente de la PIC (hipovolemia, hipoxia,
acidosis, etc).
Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Ouctomes of moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol 2016.
CLASIFICACIÓN

Secuelas Pato-
anatómicas comunes
(TheVenndiagram)
Kathryn Satmman et all. Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies. Journal of Neurotrauma. 2018.

FISIOPATOLOGÍA
Lesión Primaria
Lesión anatómica o fisiológica, a menudo pero no exclusiva,
resultado del trauma craneal directo. Asociado con
cambios estructurales resultados de fuerzas mecánicas
transmitidas durante la lesión (distorsión, lesión vascular).
Lesión Secundaria
Cambios locales o sistémicos que incrementa el daño tisular
neurovascular resultado del impacto o lesión inicial (radicales
libres, toxicidad, inflamación, hemorragia, hipoperfusiòn,
hipoxemia, daño axonal, isquemia, muerte celular).

Felise S. Zollman. .Manual of traumatic brain injury management. 2015.
FISIOPATOLOGÍA

Aumento de Presión
Intracraneal
Doctrina de Monro-Kellie: ¨el volumen del contenido intracraneal debe permanecer con
una distribución necesaria para mantener una PIC constante entre los compartimentos¨

ABORDAJE PRE-HOSPITALARIO
OBJETIVOS BÁSICOS
Evitar hipoxia (PaO2 ≤60, SO2 ≤60 90%)
◦ Inducción rápida de IET vs ventilación bolsa-máscara*
Evitar hipotensión (SBP ≤90)
◦ Restablecer fluidos usando cristaloides isotónicos, preferibles
sobre albumina. Evitar uso de soluciones hipotónicas.
Estabilizar e inmobilizar columna cervical hasta descartar
lesión*
Escala de Glasgow útil para triage temprano
Nicholas Phan, MD, FRCSC, FACS et all.. Management of acute severe traumatic brain injury. Oct 2012.

ABORDAJE INICIAL
Evaluación General
◦ Inspección
◦ Palpación
◦ Auscultar
◦ Signos de Fractura de Base
◦ Comorbilidades asociadas

ABORDAJE INICIAL
SOSPECHA DE FRACTURA DE BASE DE
CRÁNEO:
◦ Equimosis Periorbitaria (Battle´s Sign)
◦ Equimosis Retroauricular (proceso
mastoideo)
◦ Salida de líquido claro trasnasal (Fístula
de LCR, Fx Etmoidal, Esfenoidal)
◦ Hemorragia Conducto Auditivo Externo
(Fractura Hueso Temporal)

Abordaje Inicial
Evaluación neurológica
1. Estado de alerta (GCS)
2. Funciones Mentales Superiores
3. Nervios Craneales (pupilas)
4. Examen Motor de extremidades
5. Sensibilidad
6. Reflejos osteotendinosos
7. Reflejos patológicos

ESTUDIOS DE IMAGEN
TOMOGRAFÍA CEREBRAL SIMPLE – Estudio de
Elección
Debe realizarse tan pronto sea posible en paciente
estable que cumpla criterios.
¿Cuándo está indicado la tomografía cerebral
simple?

Estudios de Imagen
Criterios para indicar Tomografía Cerebral Simple

ABORDAJE INICIAL – MANEJO MÉDICO
OBJETIVOS BÁSICOS
Evitar hipoxia (SO2 > 94%)
Evitar hipotensión (SBP ≤90mmHg)
◦ Restablecer fluidos usando cristaloides isotónicos, preferibles
sobre albumina. Evitar uso de soluciones hipotónicas.
◦ Reanimación temprana, procurar euvolemia.
Estabilizar e inmovilizar columna cervical hasta descartar
lesión*
Escala de Coma de Glasgow (Triage temprano)

ABORDAJE – CUARTO DE URGENCIAS
Manejo ordenado de acuerdo a ATLS – ABCDE..
Adecuada oxigenación (SO2 ≥90%)
Mantener SBP ≥90mmHg
Monitorizar signos vitales (Fc, Fr, PA, T°)
Evaluación Neurológica (GCS) persistente
Mantener euvolemia (fluidos isotónicos – SSN)
◦ SAFE Study NEJM 2007, 2014: Pacientes con hipotónicos / isotónicos-
albumina mayor mortalidad en comparación con SSN, resultados peores
en TCE severo.
Nicholas Phan et all. Management of acute severe traumatic brain injury. UpToDate Review. 2020.

Evaluar Trauma sistémico y comorbilidades
Labs (BHC, PFR, e-, gluc, urinalisis, tiempos de
coagulación, toxicología si existe sospecha)
Estabilización hemodinámica y estudios de imagen
Anticonvulsivantes profilácticos
Evaluación indirecta de PIC (dilatación pupilar, postura
decerebración/decorticación, Triada de Cushing) debe ser
tratado inmediatamente
Nicholas Phan et all. Management of acute severe traumatic brain injury. UpToDate Review. 2020.
ABORDAJE – CUARTO DE URGENCIAS

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