Alteraciones acido-base e hidroelectroliticas (hiponatremia)

1. Docente: CALDERON ALVITES HEMER HADYN
Curso : NEFROLOGIA
ALTERACIONES ACIDO BASE /
HIDROELECTROLITICAS
TEMA 03

2. TAB: ACIDOSIS
METABOLICA

3. Existen varias aproximaciones para la evaluación y clasificación de las
alteraciones del equilibrio ácido-base.
Sequera P. Alcázar R. Albalate R. Trastornos del Metabolismo Acido – Base. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta
Leonor. Madrid; 2021.
Diferencia de iones fuertes, en la
concentración total de ácidos débiles
plasmáticos y en la presión parcial de
anhídrido carbónico arterial (pCO2).
Cuantificación del cambio en el
estatus ácido-base aportado
directamente por la gasometría, en lo
que se conoce como exceso de bases

4. 20 bicarbonato HCO3
1 ácido carbónico H2CO3
El principal sistema amortiguador extracelular del organismo
es el de bicarbonato/ácido carbónico.
Bicarbonato - (HCO3) Acido carbónico - (H2CO3)
En condiciones normales hay 20 (veinte) partes de
bicarbonato (HCO3), por 1 (una) de acido carbónico (H2CO3).
Los niveles normales del PH (7.35 - 7.45) se alteran cuando
cambia esta proporción de 20:1.
AMORTIGUADORES FISIOLÓGICOS
Sequera P. Alcázar R. Albalate R. Trastornos del Metabolismo Acido – Base. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta
Leonor. Madrid; 2021.

5. Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas
(aniones) del plasma.
Guastaferro P, Capasso G. El tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio retrasa la progresión de la enfermedad renal
crónica: el estudio UBI. J Nefrol. 2019 Dic;32(6):989-1001. DOI: 10.1007/s40620-019-00656-5.
Hiato aniónico = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Rango normal: 12 ± 4 mEq/l. ( concentración de aniones no
medidos)
ANION GAP

6. Guastaferro P, Capasso G. El tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio retrasa la progresión de la enfermedad renal
crónica: el estudio UBI. J Nefrol. 2019 Dic;32(6):989-1001. DOI: 10.1007/s40620-019-00656-5.

7. Nat. Rev. Nephrol. 6, 274–285 (2010).

8. Nat. Rev. Nephrol. 6, 274–285 (2010).

9. Acidosis Metabólica – Diagnóstico diferencial
Alteraciones del equilibrio ácido-base ; J.M. Prieto de Paula et al ;Dial Traspl. 2012;33(1):25---34

10. PASO N°01: VALORAR EL pH
PH
(7.36 – 7.44)
PH  7.36
PH 7.44
ACIDOSIS
ALCALOSIS

11. PASO N°02 EN ACIDEMIA : pH 7.36
VALORAR EL TIPO PRIMARIO.
HCO3
PCO2
HCO3
PCO2
pH
pH
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA

12. PASO 03: VALORAR SI ES AGUDO O CRONICO Y
CALCULAR EL ANION GAP
• AGUDO = MENOS DE 72 HORAS
• CRÓNICO = MÁS DE 72 HORAS
ANION GAP ( AG)= Na- ( Cl + HCO3)
■ VALOR NORMAL: 8 – 12 mMq/l.

13. PASO 04: VALORAR SI ES SIMPLE O MIXTO.
•DETERMINAR EL PCO2 ESPERADO
•EL PCO2 DISMINUYE PARA COMPENSAR LA ACIDOSIS.
PCO2e = (HCO3 X 1.5 ) + 8 +/- 2
■ Si PCO2 medido = PCO2 esperado ===  Acidosis Metabólica compensada ( T. simple)
■ Si PCO2 medido  PCO2 esperado ===  Acidosis Metabólica + Alcalosis respiratoria.
■ Si PCO2 medido > PCO2 esperado ===  Acidosis Metabólica + Acidosis respiratoria.

14. PASO 05: VALORAR SI HAY 3ER DISTURBIO
• Debemos pensar en trastorno triple cuando el AG mayor a 20 luego calcular el
HCO3 corregido:
HCO3e = HCO3 + (AG – 12)
■ HCO3 > 30 ALCALOSIS METABOLICA
– ( Alcalosis Metabólica+ Ac. Metabólica+ T. respiratorio )
■ HCO3 < 23 ACIDOSIS METABOLICA SIN ANION GAP.
– ( Alcalosis Metabólica sin AG + Ac. Metabólica AG + T. respiratorio )
■ NO es posible un trastorno metabólico asociado a un trastorno respiratorio
doble.

15. Caso clínico
• Examen físico: PA: 110/60 FC:
95x FR: 23x sato: 97% FiO2:
0.21
• Mucosas: secas
• Piel: normotérmica
• Ap. C.V.: RC rítmicos no soplos.
• Ap. Resp: Mv (+) ACP, no rales.
• ABD: B/D RHA (+) no masas.
• SN: Agitado, desorientado, no
obedece ordenes.
• Exámenes Auxiliares
• Hemograma: L:10200 Hb: 12
Plaq: 168.000
• U: 154 Cr: 9.8 Gluc: 98
• AGA
• Ph: 7.136
• PCO2: 15.4
• PO2: 96.7
• Na: 132.8
• K: 3.33
• Cl:110.9
• HCO3: 5.2
• Glucosa: 120

16. Evaluación del trastorno acido base
• Ph: 7.136
• PCO2:
15.4
• PO2: 96.7
• Na: 132.8
• K: 3.33
• Cl:110.9
• HCO3: 5.2
• Glucosa:
120
1. ¿De qué trastorno se trata?
a. Acidosis Metabólica
2. Clasificar la acidosis metabólica según el AG
a. (132+3.33)-(5.2+110.9)= AG:19.23
b. Acidosis metabólica Anión Gap elevado
3. Evaluar respuesta compensadora
PCO2 15.8 --
17.8
PCO2e = (HCO3 X 1.5 ) + 8 +/- 2
■Si PCO2 medido = PCO2 esperado ===  Acidosis Metabólica compensada ( T. simple)

17. Manejo
1. Corregir causa básica. (bloquear la fuente de producción de ácido
(p. ej., aportando insulina en la cetoacidosis diabética))
2. Reposición de HCO3 EV.
• La reposición de bicarbonato intravenoso en las acidosis agudas con
hiato aniónico elevado debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en
determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema,
descensos potencialmente mortales de pH),

18. Paciente con historia de consumo crónico de alcohol, traído a
emergencia en estado soporoso, muestra glucosa = 90 mg/dl; urea= 55;
creatinina= 1,2 mg/dl
Laboratorio
AGA
•pH=7.20
•PCO2=36
•HCO3=12
•Na=138
•Cl=93
•K= 3
•Acidosis metabólica
•Anión-Gap:

19. Paciente con historia de consumo crónico de alcohol, traído a emergencia en estado
soporoso, muestra glucosa = 90 mg/dl; urea= 55; creatinina= 1,2 mg/dl
Laboratorio
AGA
•pH=7.20
•PCO2=36
•HCO3=12
•Na=138
•Cl=93
•K= 3
•Acidosis metabólica
•Anión-Gap:
•Na-(Cl+HCO3)
•138-(93+12)=33 = Anión-Gap alto
•PCO2 esperado.
•[(HCO3x1.5)+8] +/-2 = 26 +/-2 =24 - 28
•Si PCO2 medido > PCO2 esperado ===  Acidosis
Metabólica + Acidosis respiratoria.

20. Paciente con historia de consumo crónico de alcohol, traído a emergencia en estado
soporoso, muestra glucosa = 90 mg/dl; urea= 55; creatinina= 1,2 mg/dl
Laboratorio
AGA
•pH=7.20
•PCO2=36
•HCO3=12
•Na=138
•Cl=93
•K= 3
•Acidosis metabólica
•Anión-Gap:
•Na-(Cl+HCO3)
•138-(93+12)=33 = Anión-Gap alto
•PCO2 esperado.
•[(HCO3x1.5)+8] +/-2 = 26 +/-2 =24 - 28
•Si PCO2 medido > PCO2 esperado ===  Acidosis
Metabólica + Acidosis respiratoria.
•AG= 33
•VALORAR 3ER DISTURBIO = el AG mayor a 20 luego
calcular el HCO3 corregido
•HCO3e = HCO3 + (AG – 12) = 33
•HCO3 > 30 ALCALOSIS METABOLICA
•( Alcalosis Metabólica+ Ac. Metabólica+ T. respiratorio )

21. Paciente con historia de consumo crónico de alcohol, traído a emergencia en estado
soporoso, muestra glucosa = 90 mg/dl; urea= 55; creatinina= 1,2 mg/dl
Laboratorio
AGA
•pH=7.20
•PCO2=36
•HCO3=12
•Na=138
•Cl=93
•K= 3
•Acidosis metabólica
•Anión-Gap:
• Na-(Cl+HCO3)
• 138-(93+12)=33 = Anión-Gap alto
•PCO2 esperado.
• [(HCO3x1.5)+8] +/-2 = 26 +/-2 =24 - 28
•Si PCO2 medido > PCO2 esperado ===  Acidosis Metabólica +
Acidosis respiratoria.
•AG= 33
•VALORAR 3ER DISTURBIO = el AG mayor a 20 luego calcular el
HCO3 corregido
• HCO3e = HCO3 + (AG – 12) = 33
• HCO3 > 30 ALCALOSIS METABOLICA
• ( Alcalosis Metabólica+ Ac. Metabólica+ T. respiratorio )
•THE final: ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO + ACIDOSIS RESPIRATORIA +
ALCALOSIS METABOLICA

22. THE: HIPONATREMIA

23. Composición de líquidos corporales
DIAGNOSTICO Vol. 54 (1) Enero-Marzo 2015. Líquidos corporales: Distribución y composición. Rozas, VV.

24. Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):3-12

25. Concentración del Sodio
• La concentración del sodio sérico está definida por el contenido total
de agua en relación al contenido total de solutos intercambiables (i).
• Los cambios en la concentración de sodio en la gran mayoría
representan alteraciones del balance de agua.
DIAGNOSTICO Vol. 54 (1) Enero-Marzo 2015. Desórdenes clínicos asociados con alteraciones del balance del agua y sodio. Dumler F.

26. • Osmolalidad sérica: (2 x Na mEq/L) + (Nitrógeno ureico (mg/dl)/2.8) +
(Glucosa (mg/dl)/18).
• Osmolalidad sérica medida > 10 mOsm/kg que la calculada (hiato osmolal)
indica la presencia de otras partículas osmóticas activas (metanol, etanol,
glicol de etileno).
• Los solutos impermeables (manitol, glucosa) producen gradiente osmolal
con translocación de agua intracelular al espacio extracelular. Esto produce
una dilución de la concentración de sodio sérico (aproximadamente 1.6
mEq/L por cada incremento de 100mg/dl por encime de 120 mg/dl).
• La pseudohiponatremia se da en presencia de hiperlipidemia o
hiperproteinemia. (93% plasma es agua y el 7% lípidos y proteínas).
DIAGNOSTICO Vol. 54 (1) Enero-Marzo 2015. Desórdenes clínicos asociados con alteraciones del balance del agua y sodio. Dumler F.

27. Hiponatremia (Na sérico < 135 mEq/L)
• Clasificación Patogénica
• Ingesta de agua libre > capacidad excretoria normal (polidipsia primaria)
• Ingesta de agua libre > capacidad excretoria disminuida
• Suministro disminuido de ultrafiltrado glomerular al segmento diluyente
(deshidratación)
• Absorción disminuida de solutos en el segmento diluyente (diuréticos, síndrome de
Bartter)
• Permeabilidad aumentada en el segmento colector
• Con presencia de vasopresina (deficiencia de cortisol/o tiroxina)
• Sin supresión de vasopresina (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética)
DIAGNOSTICO Vol. 54 (1) Enero-Marzo 2015. Desórdenes clínicos asociados con alteraciones del balance del agua y sodio. Dumler F.

28. • Clasificación Etiológica
• HIPOVOLEMIA (Contenido total de Na corporal bajo)
• Pérdidas extrarrenales (Na urinario < 10 mEq/L)
• Emesis, Diarrea, Secuestro en el tercer espacio, sudoración excesiva
• Pérdidas renales (Na urinario > 20 mEq/L)
• Diuréticos, Insuficiencia Adrenal, Nefritis perdedora de sal
• HIPERVOLEMIA (Contenido total de Na corporal elevado en ausencia de cambio
en el volumen total de agua corporal)
• Enfermedades Extrarrenales
• Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Hepática, cirrosis
• Enfermedades Renales
• Síndrome nefrótico, Falla renal aguda, Insuficiencia Renal Crónica, Gestación
• EUVOLEMIA (Contenido total de Na corporal normal)
• Diuréticos, Post operatoria, SIADH,Recalibración del osmostato, Resección prostática
transureteral, Polidipsia primaria, deficiencia hormonal)
DIAGNOSTICO Vol. 54 (1) Enero-Marzo 2015. Desórdenes clínicos asociados con alteraciones del balance del agua y sodio. Dumler F.

30. Algoritmos en Nefrología; Trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido-base; Sociedad Española de Nefrología; 2011

32. Soluciones Intravenosas
Algoritmos en Nefrología; Trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido-base; Sociedad Española de Nefrología; 2011