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Interpretación de las
alteraciones ácido-base
     Eliana Castañeda Marín
   Residente de Anestesiología
              UdeA
Transporte de gases
Transporte de O2
Transporte de gases
Transporte de CO2




                        Efecto
                        Haldane
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
  DEFINICIONES

Ácido: Sustancia que dona un protón
Base: Sustancia que acepta un protón

• Fuertes-débiles
• Reacción ácido-base
• Exceso de base
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si   pH            [ H+]



• Constante de ionización (k)
• pK
• Sistema buffer o amortiguador

Ionización del agua:
H2O+ H2O→ H3O- + OH-
ÁCIDOS FIJOS Y
 VOLÁTILES
Sistema bicarbonato
 Primera línea de defensa contra cambios de pH

CO2: ácido volátil
Ecuación Henderson-Hasselbach:

pH= pK+ log [HCO3-]
                CO2                 Pulmón

                           CO2
[H+]=24x PaCO2
                                    Anhidrasa
         [HCO3]                     Carbónica

                        CO2 + H2O           H2CO3   H + HCO3
Regulación respiratoria
Periféricos
                                                  Centrales

              Glosofaringeo
              Cuerpos
              carotideos          4° Ventrículo
              Vago                                            Puente
                           Quimiorreceptores

                                                              Médula
              Cayado aortico
Regulación renal
Abordaje Físico químico (Stewart)
 La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de
 ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+

Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de
  disociación
• Conservación de
  masas
Abordaje Físico químico (Stewart)
Variables independientes
  – pCO2
  – DIF: reflejo del estado de los
    sistemas búferes
  – Concentración ácidos totales
    débiles

Variables dependientes
   H+, HCO3 y pH
Abordaje Físico químico (Stewart)
     DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)
Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl]
                DIF= 40-42 mEq/L.

            Cantidad Total de Ácidos Débiles
 Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]

           pH= DIF – Atot / pCO2
Anión GAP
     Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

         VN = 10         2 mEq/l
Corrección con albúmina:
Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb
actual).

 AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la
        albúmina por debajo de 4 g/dl.
        AG  0.5 por cada 1 mg que P
Explicación Anión GAP
Anion Gap = 10

                        ANION GAP                          ANION GAP
                                        Aniones no
Cuando ocurre                           medidos
pérdida de HCO3-,                                                HCO3-   Como el aumento
                                HCO3-   (proteínas, SO4,
esta pérdida queda               (25)                                    de [Cl-] es
                                        PO4, aniones
CONTRARRESTADA                                                           proporcional a la
                                        inorgánicos)
por una GANANCIA                                                         disminución de
de Cl- para mantener     Na+                               Na+           HCO3-, el Anión
la neutralidad de las   (140)                                            Gap no varía
                                 Cl -
cargas eléctricas                                                 Cl -
                                (105)
Anión GAP modelo físico
              químico
Brecha de
iones fuertes:                            BIF
                            DIFa
                                   DIFe
DIFa = (Na + Mg + Ca + K)
- (Cl + lactato)

DIFe= [HCO3]+ 2.8
(Alb)+0,6 (Pi)

BIF= DIFa-DIFe =0
GAP URINARIO
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
   BU= Na + + K+ – CL-



BU (+): Disminución excreción amonio
BU (-): Excreción normal de amonio


 Diferencia origen renal de extrarrenal
Metabólica
                            Acidosis
                                          Respiratoria




Metabólica

Respiratoria               Trastornos



               Alcalosis                Mixta
VALORES NORMALES
                         Arterial      Venoso
Presión parcial de 80-100 mmHg      40mmHg
O2 (PO2)
Presión parcial de   35-45 mmHg     46 mmHg
CO2 (PCO2)
CO2 total            25-27
Sat O2               92-99%         70-76%
pH                   7.35-7.45      7.30 - 7.40
HCO3                 22-26          22-26mEq/L
Exceso de base       +/- 2
Errores en la toma de la
           muestra
Son arteriales o
venosos?
 [H+]=24x PaCO2
          [HCO3]

 PaCO2/HCO3x24 -80:
 últimos dos dígitos pH
Historia y Examen Físico
          Clínica                Alteración acido-base posible
Depleción de volumen: shock,             Acidosis Láctica
       falla circulatoria
            Diarrea                    Acidosis Metabólica
Vómito, succión nasogástrica           Alcalosis metabólica
     Sd Intestino Corto                Acidosis metabólica
Diuréticos tiazidicos o de asa         Alcalosis metabólica
        Acetazolamida                  Acidosis Metabólica
             EPOC                 Acidosis respiratoria; alcalosis
                                        posthipercapnica
     Abuso de laxantes            Acidosis metabólica, Alcalosis
                                            metabólica
1. Determinar pH
             <7.36
           ACIDEMIA



           7.36 – 7.44
pH          Normal



7.4          > 7.44
           ALCALEMIA
2. Determinar trastorno
            primario
            ↓ HCO3-   Acidosis Metabólica
  <7.36
ACIDEMIA                          SBE <-2
             ↑ pCO2   Acidosis Respiratoria


            ↑ HCO3-   Alcalosis Metabólica
  >7.44
                                 SBE >+2
ALCALEMIA
             ↓ pCO2   Alcalosis Respiratoria
Modelo Físico químico (Stewart)

      H2O           [H]++[OH]-
 Acidosis Atot       PCO2     Acidosis
metabólica                    respiratoria

        Diferencia de iones    Acidosis
              fuertes         metabólica
3. Si es trastorno respiratorio
     ¿es agudo o crónico?
Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2
actual-40] /10 3 pte <esperado: acidosis mbca
           HCO

Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4
[PCO2 actual-40]pte >esperado: alcalosis mbca
          HCO3 /10
Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-
           HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca
PCO2 actual )] /10
Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5
           HCO3 pte <esperado: acidosis mbca
[(40-PCO2 actual )] /10
4. Si es trastorno metabólico
       ¿está compensado?
Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)
Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2)

         PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria
         PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
Compensación según base
        exceso
SBE: normal 0 (-5 a +5)
Alt. respiratorias:
Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)
Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)

Alt. Metabólicas:
Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE
(pCO2=SBE)
Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x
SBE)
5. Si es acidosis metabólica
  determinar anión GAP
Acidosis Metabólica      Acidosis
Anión Gap Elevado       Metabólica
 Normoclorémico         Anión Gap
                         Normal
                      Hiperclorémico

      Por
  acumulación         Por pérdida de
   de ácidos               HCO3
6. Si AG alto, determinar HCO3
            corregido
   HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 11)

                          Acidosis Metabólica AG
 HCO3- c <   22 mEq/l             Normal


 HCO3- c > 26 mEq/l        Alcalosis Metabólica
Acidosis metabólica
                                  HCO3
        pH plasmático &
                                 PaCO2
                              Compensación

HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4

Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑Atot
Compensación: PCO2
Causas de Acidosis Metabólica
BA aumentada               BA Normal
• Acidosis láctica         • Pérdidas GI
• Cetoacidosis             • Acidosis tubular
  diabética                  renal
• Intoxicación por:        • Acidosis
  metanol, etilenglicol,     dilucional
  salicilatos
Acidosis respiratoria
                                Compensación

                                    HCO3
         pH plasmático &
                                    PaCO2


Fisicoquímico: ↑PCO2
Compensación: ↑DIF (  Cl-, ↑Na)
Causas de acidosis respiratoria
1.   Alteración de VA superior
2.   Alteración pleural: NT-derrame
3.   Alteración pared torácica
4.   Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA, asma,
     neumonía, EPOC, neumoconiosis
5.   Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6.   Alteraciones neuromusculares: miastenia-
     Botulismo
7.   Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8.   Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC,
     meningitis
Alcalosis metabólica
                     HCO3
     pH plasmático &
                     PaCO2
                       Compensación



Fisicoquímico: DIF,  Atot
Pérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes
(Na)
Compensación: PCO2
Causas de alcalosis
               metabólica
Contracción de volumen
                        Causas renales.
Causas digestivas:      • Hipermineralocorticoidismo.
• Vómitos.              • Hipocalemia.
• Pérdidas por SNG.     • Diuréticos.
• Estenosis GD.         • Alcalosis posthipercapnia.
                        • Hipercalcemia.

Exceso de corticoides            Admón de álcali
• Hiperaldosteronismo               •Transfusiones masivas
• Sd Cushing
                                    •NPT
• CCs exógenos
Alcalosis respiratoria
                       Compensación

                                 HCO3
       pH plasmático &
                                 PCO2


Fisicoquímico: PCO2
Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
Causas de alcalosis respiratoria
        • Hipoxia: Neumonía- Edema
          pulmonar, Hipotensión, anemia
        • Estímulo SNC: Salicilatos,
          metilxantinas, Pg
        • Ansiedad, estrés, fiebre
        • Otras: sepsis, falla hepática, ICC
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Equilibrio ácido base

  • 1. Interpretación de las alteraciones ácido-base Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA
  • 3. Transporte de gases Transporte de CO2 Efecto Haldane
  • 4. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DEFINICIONES Ácido: Sustancia que dona un protón Base: Sustancia que acepta un protón • Fuertes-débiles • Reacción ácido-base • Exceso de base
  • 5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DEFINICIONES pH: -log [H+] [H+]= 40 nmol/lt Si pH [ H+] • Constante de ionización (k) • pK • Sistema buffer o amortiguador Ionización del agua: H2O+ H2O→ H3O- + OH-
  • 6. ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES
  • 7. Sistema bicarbonato Primera línea de defensa contra cambios de pH CO2: ácido volátil Ecuación Henderson-Hasselbach: pH= pK+ log [HCO3-] CO2 Pulmón CO2 [H+]=24x PaCO2 Anhidrasa [HCO3] Carbónica CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
  • 8. Regulación respiratoria Periféricos Centrales Glosofaringeo Cuerpos carotideos 4° Ventrículo Vago Puente Quimiorreceptores Médula Cayado aortico
  • 10. Abordaje Físico químico (Stewart) La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+ Principios: • Electroneutralidad • Equilibrio de disociación • Conservación de masas
  • 11. Abordaje Físico químico (Stewart) Variables independientes – pCO2 – DIF: reflejo del estado de los sistemas búferes – Concentración ácidos totales débiles Variables dependientes H+, HCO3 y pH
  • 12. Abordaje Físico químico (Stewart) DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato) Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl] DIF= 40-42 mEq/L. Cantidad Total de Ácidos Débiles Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)] pH= DIF – Atot / pCO2
  • 13. Anión GAP Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-) VN = 10 2 mEq/l Corrección con albúmina: Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual). AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl. AG  0.5 por cada 1 mg que P
  • 14. Explicación Anión GAP Anion Gap = 10 ANION GAP ANION GAP Aniones no Cuando ocurre medidos pérdida de HCO3-, HCO3- Como el aumento HCO3- (proteínas, SO4, esta pérdida queda (25) de [Cl-] es PO4, aniones CONTRARRESTADA proporcional a la inorgánicos) por una GANANCIA disminución de de Cl- para mantener Na+ Na+ HCO3-, el Anión la neutralidad de las (140) Gap no varía Cl - cargas eléctricas Cl - (105)
  • 15. Anión GAP modelo físico químico Brecha de iones fuertes: BIF DIFa DIFe DIFa = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato) DIFe= [HCO3]+ 2.8 (Alb)+0,6 (Pi) BIF= DIFa-DIFe =0
  • 16. GAP URINARIO Na++ K++ NH4= Cl+ 80 BU= Na + + K+ – CL- BU (+): Disminución excreción amonio BU (-): Excreción normal de amonio Diferencia origen renal de extrarrenal
  • 17. Metabólica Acidosis Respiratoria Metabólica Respiratoria Trastornos Alcalosis Mixta
  • 18. VALORES NORMALES Arterial Venoso Presión parcial de 80-100 mmHg 40mmHg O2 (PO2) Presión parcial de 35-45 mmHg 46 mmHg CO2 (PCO2) CO2 total 25-27 Sat O2 92-99% 70-76% pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40 HCO3 22-26 22-26mEq/L Exceso de base +/- 2
  • 19. Errores en la toma de la muestra Son arteriales o venosos? [H+]=24x PaCO2 [HCO3] PaCO2/HCO3x24 -80: últimos dos dígitos pH
  • 20. Historia y Examen Físico Clínica Alteración acido-base posible Depleción de volumen: shock, Acidosis Láctica falla circulatoria Diarrea Acidosis Metabólica Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica Sd Intestino Corto Acidosis metabólica Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica Acetazolamida Acidosis Metabólica EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnica Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica
  • 21. 1. Determinar pH <7.36 ACIDEMIA 7.36 – 7.44 pH Normal 7.4 > 7.44 ALCALEMIA
  • 22. 2. Determinar trastorno primario ↓ HCO3- Acidosis Metabólica <7.36 ACIDEMIA SBE <-2 ↑ pCO2 Acidosis Respiratoria ↑ HCO3- Alcalosis Metabólica >7.44 SBE >+2 ALCALEMIA ↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
  • 23. Modelo Físico químico (Stewart) H2O [H]++[OH]- Acidosis Atot PCO2 Acidosis metabólica respiratoria Diferencia de iones Acidosis fuertes metabólica
  • 24. 3. Si es trastorno respiratorio ¿es agudo o crónico? Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2 actual-40] /10 3 pte <esperado: acidosis mbca HCO Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4 [PCO2 actual-40]pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 /10 Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40- HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca PCO2 actual )] /10 Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5 HCO3 pte <esperado: acidosis mbca [(40-PCO2 actual )] /10
  • 25. 4. Si es trastorno metabólico ¿está compensado? Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2) Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2) PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
  • 26. Compensación según base exceso SBE: normal 0 (-5 a +5) Alt. respiratorias: Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2) Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40) Alt. Metabólicas: Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE (pCO2=SBE) Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x SBE)
  • 27. 5. Si es acidosis metabólica determinar anión GAP Acidosis Metabólica Acidosis Anión Gap Elevado Metabólica Normoclorémico Anión Gap Normal Hiperclorémico Por acumulación Por pérdida de de ácidos HCO3
  • 28. 6. Si AG alto, determinar HCO3 corregido HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 11) Acidosis Metabólica AG HCO3- c < 22 mEq/l Normal HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica
  • 29. Acidosis metabólica HCO3 pH plasmático & PaCO2 Compensación HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4 Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑Atot Compensación: PCO2
  • 30. Causas de Acidosis Metabólica BA aumentada BA Normal • Acidosis láctica • Pérdidas GI • Cetoacidosis • Acidosis tubular diabética renal • Intoxicación por: • Acidosis metanol, etilenglicol, dilucional salicilatos
  • 31. Acidosis respiratoria Compensación HCO3 pH plasmático & PaCO2 Fisicoquímico: ↑PCO2 Compensación: ↑DIF (  Cl-, ↑Na)
  • 32. Causas de acidosis respiratoria 1. Alteración de VA superior 2. Alteración pleural: NT-derrame 3. Alteración pared torácica 4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA, asma, neumonía, EPOC, neumoconiosis 5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias 6. Alteraciones neuromusculares: miastenia- Botulismo 7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto 8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC, meningitis
  • 33. Alcalosis metabólica HCO3 pH plasmático & PaCO2 Compensación Fisicoquímico: DIF,  Atot Pérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes (Na) Compensación: PCO2
  • 34. Causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen Causas renales. Causas digestivas: • Hipermineralocorticoidismo. • Vómitos. • Hipocalemia. • Pérdidas por SNG. • Diuréticos. • Estenosis GD. • Alcalosis posthipercapnia. • Hipercalcemia. Exceso de corticoides Admón de álcali • Hiperaldosteronismo •Transfusiones masivas • Sd Cushing •NPT • CCs exógenos
  • 35. Alcalosis respiratoria Compensación HCO3 pH plasmático & PCO2 Fisicoquímico: PCO2 Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
  • 36. Causas de alcalosis respiratoria • Hipoxia: Neumonía- Edema pulmonar, Hipotensión, anemia • Estímulo SNC: Salicilatos, metilxantinas, Pg • Ansiedad, estrés, fiebre • Otras: sepsis, falla hepática, ICC