1. Trastornos del Equilibro Ácido Base
Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos
Hospital Regional de Ciudad del Este
marzo 2014

2. Por qué nos importa?
•Requisito para la compresión del paciente crítico.
•Ayuda en el diagnóstico diferencial y definitivo.
•Ayuda a determinar un plan terapéutico.
•Tratar un desequilibrio AB mejora la acción de los fármacos (ej. ATB,
vasopresores, etc.).
•Ayuda al manejo ventilatorio.
•Pueden requerir diálisis en casos graves.
•Cambios de niveles de electrólitos en la acidosis (aumento K+ y Na+, y
disminución HCO3).

3. Algunos datos.
La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el
correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos.
En el paciente crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la
gravedad de la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener
consecuencias devastadoras.
La gravedad de las alteraciones del equilibrio AB son más importantes
cuanto más severas sean y más rápidamente se instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics
21 (2005).

5. Cápsula azul?
OK!

6. Definiciones.
pH = - log [H+]
Según ley de acción de masas:
[H+] = 24 PCO2
[HCO3]
Por la ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH = 6,10 + log [HCO3] .
0,03 PCO2

7. Valores normales.
[H+] 36 – 44 nmoles/l
sangre arterial sangre venosa
pH 7,37 – 7,43 7,32 – 7,38
[H+] 37 – 43 nmol/l 42 – 48 nmol/l
pCO2 40 + 4 mmHg 45 + 5 mmHg
HCO3 22 – 26 meq/l 23 – 27 meq/l

8. Producción de ácidos en el organismo.
Ácidos volátiles.
Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteínas.
Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000
nmoles/día.
Ácidos fijos.
No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina,
histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico.
Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.

9. El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de:
•Buffers.
•Intracelulares. (HCO3/CO2, fosfatos, Hb).
•Extracelulares (HCO3/CO2, CO3Ca)
• Mecanismos de compensación.
Respirarorio.
Renal (Regulación del filtrado glomerular, Secreción proximal de H+, Amoniogénesis
proximal, Secreción distal de H+, Excreción neta de ácido.

10. Acid buffering

11. Trastornos primarios del EAB
1. Acidosis metabólica
2. Acidosis respiratoria
3. Alcalosis metabólica
4. Alcalosis respiratoria

12. Compensación de los trastornos AB
Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg
Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg
Acidosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l
Acidosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l
Alcalosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l
Alcalosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l

13. Acidosis metabólica.
Definición:
Aumento de [H+].
HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

14. ACIDOSIS METABÓLICA
1. Ganancia de H+.
• Aumento de la carga de H+.
Endógena (CAD, Ác. Láctica).
Exógena (Aporte de aa).
• Disminución de la excreción de H+.
Insuf. renal severa.
Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.
1. Pérdida de HCO3.
Fístulas digestivas.
Enterocolitis.
Ureterosigmoidostomía.
Acidosis tubular renal proximal.

15. Acidosis metabólica.
Anión gap.
Na+ – ( HCO3- + Cl-)
Valor normal 3-11 meq/l.
Corresponde a aniones no medidos (proteínas, fosfatos, sulfatos y
ácidos orgánicos).
Valor pronóstico.
Sahu A. The initial anion gap is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17: 409- 412.

16. Acidosis metabólica.
Corrección en la hipoalbuminemia.
Por cada mg/dl que desciende la albúmina, el valor normal del anión
gap desciende 2,5 meq/l.
Otra forma de calcularlo:
Anión gap calculado + 0,25 (alb normal – alb actual).
La corrección del anión gap optimiza el análisis de las alteraciones,
Iguala al análisis según Stewart.
Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.

17. Acidosis metabólica.
Anión gap aumentado.
Acidosis láctica (Lactato, D Lactato)
Cetoacidosis.
Insuficiencia Renal.
Intoxicaciones (salicilatos,metanol,etilenglicol,paraldehído,etc).
Rabdomiólisis.
Anión gap normal.
Pérdidas digestivas.
Pérdidas renales de HCO3-
Disfunción renal.
Cloroacidosis

18. Acidosis metabólica.
Anion gap aumentado.
OSM gap = OSM medida – (2[Na+] - glucosa/18 – urea/5,6
Anion gap normal.
Acidosis láctica.
Cetoacidosis.
Insuficiencia Renal.
Brecha osmolar aumentada.
Intoxicaciones.

19. Acidosis metabólica.
Clínica.
•Enfermedad de fondo.
•Por la acidosis:
 Neurológico.
 Respiratorio.
 Hemodinámico.

20. Acidosis metabólica.
Tratamiento.
• NaHCO3.
• Carbicarb.
• THAM.

21. Alcalosis metabólica.
Definición:
Descenso de [H+].
HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

22. Alcalosis metabólica.
Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2
condiciones:
• Aumento del HCO3 plasmático.
• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del
umbral.

23. Alcalosis metabólica.
• Mecanismos perpetuadores:
 Hipovolemia.
 Hipocloremia.
 Hipocalemia.
 Hiperaldosteronismo.

24. Alcalosis metabólica.
Pérdida de H+
Causas digestivas.
Vómitos, Sifonaje por SNG, Estenosis GD, Clorurorrea congénita,
Adenoma velloso.
Pérdida de H+
Causas renales.
Hipermineralocorticoidismo, Hipocalemia, Diuréticos, Alcalosis
posthipercapnia, Hipercalcemia.

25. Alcalosis metabólica.
Ganancia de HCO3.
• Transfusiones.
• NaHCO3.
Alcalosis por contracción.
• Diuréticos.
• Perdidas gastricas en aclorhidia.
• Fibrosis quística.

26. Alcalosis metabólica.
Cloruro sensibles:
Cl urinario < 15 meq/l: pérdidas digestivas, diuréticos,
posthipercapnia, dietas pobres en Cl-.
Alcalosis cloro resistentes:
Estados edematosos Hipermineralocorticoidismo, HipoK

27. Alcalosis metabólica.
Clínica.
• Neurológico.
• Respiratorio.
• Hemodinámico.

28. Alcalosis metabólica.
Tratamiento.
• Aporte de HCl.
• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

30. Análisis del Estado AB
Pasos para la interpretación sistemática
1. Evaluar consistencia de datos
2. Evaluar pH
3. Determinar fuente primaria
4. Determinar compensación
5. Calcular anion gap (AG)
6. Calcular delta gap (ΔAG)

31. 1. Evaluar consistencia de datos
pH [H+] (mmol/L)
7.00 100
7.05 89
7.10 79
7.15 71
7.20 63
7.25 56
7.30 50
7.35 45
7.40 40
7.45 35
7.50 32
7.55 28
7.60 25
7.65 22
[H+] = 24 PCO2
[HCO3]

32. 2. Evaluar pH
pH ≤ 7,35  ACIDOSIS
pH 7.45  ALCALOSIS

33. 3. Determinar fuente primaria
Acidosis Respiratoria pH ↓ PaCO2 ↑
Acidosis Metabólica pH ↓ PaCO2 ↓
Alcalosis Respiratoria pH ↑ PaCO2 ↓
Alcalosis Metabólica pH ↑ PaCO2 ↑

34. 4. Determinar compensación
Desorden Compensación esperada D.E.
Acidosis Metabólica PaCO2 = (1.5 x [HCO3-]) +8 ± 2
Acidosis Respiratoria Aguda
[HCO3-]= Δ PaCO2/10
± 3
Acidosis Respiratoria Crónica
[HCO3-]= 3.5(Δ PaCO2/10)
Alcalosis Metabólica
PaCO2= 40 + 0.6(ΔHCO3-)
Alcalosis Respiratoria Aguda
[HCO3-]= 2(Δ PaCO2/10)
Alcalosis Respiratoria Crónica
[HCO3-] = 5 a 7(Δ PaCO2/10)

35. 5. Calcular anion gap (AG)
AG= [Na+]-( [Cl-] + [HCO3-] )-12 ± 2

36. 6. Calcular ΔAG/Δ [HCO3-]
ΔAG/Δ [HCO3-] = (AG –10) / (24 – HCO3)
Si < 1.0, probable Acidosis Metabólica AG conservado presente.
Si > 2.0, probable Alcalosis Metabólica presente.

38. Cápsula roja?
OK!

39. Una explicación alternativa
Todo H+ deriva de la disociación del agua
Cualquier cosa que controle o produzca disociación del
agua controla el pH
Método de Stewart

40. Las 6 Ecuaciones Simultáneas de Stewart
1. Equilibrio de Disociación del Agua
[H+] x [OH-] = K’w
2. Ecuación de Neutralidad Eléctrica
[SID] + [H+] = [HCO3-] + [A-] + [CO3-2] + [OH-]
3. Equilibrio de Disociación de Ácidos Débiles
[H+] x [A-] = KA x [HA]
4. Conservacón de Masa de "A“
[ATot] = [HA] + [A-]
5. Equilibrio de Formación de Ión Bicarbonato
[H+] x [HCO3] = KC x pCO2
6. Equilibro de Formación de Ión Carbonato
[H+] x [CO3-2] = K3 x [HCO3-]

41. 3 factores independientes controlan
la disociación del agua o [H+]
1. CO2 (pCO2)
2. Strong ion difference (SID)
3. Concentración total de ácidos débiles (ATOT)
Ni el pH ni el HCO3- pueden regularse directamente. Sus concentraciones
son determinadas por otras variables independientes
La razón CO2/HCO3- describe el pH pero no lo determina... la ecuación
Henderson es solamente 1/6º de la historia!

43. Aniones Fuertes
• Disociados completamente a 37º.
• Los aniones fuertes en el LEC son Na+,K+,Mg2+,Ca2+,SO4
2- y Cl-
• ([Na+] – [Cl-]) + ([H+] – [OH-]) = 0
• [H+] = √Kw’ +([Na+] – [Cl-])2 /4-([Na+] –[Cl-]) /2
• [OH-] = √Kw’ +([Na+] – [Cl-])2 /4-([Na+] –[Cl-]) /2
• Las concentraciones de hidrogeniones e hidroxilo están
determinadas por KW′ y la diferencia de carga entre el Na+ y Cl-

44. Stron Ion Difference (SID):Diferencia de iones fuertes
• La suma total de cargas de los cationes fuertes menos las cargas de los
aniones fuertes.
• SID=([Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+]) – ([Cl-]+[A-]) = 40-44 mEq
• SIDa (aparente) es siempre positiva
• Debe ser igual a la suma de HCO3 + A- (SIDe)
• SIG = aniones no medidos; VN cero
• Los Aniones no medidos son
Ketoacids,organic acids
Exogenous acids
Gelatins, citrate

45. Efectos de los cambios de SID en [H+] y [OH-]).
Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

46. Si la SID baja, el pH baja.
SIG es un Anion gap “inteligente”
(corregido para albumina, fosfate, lactato, Mg y Ca)

47. Dónde encaja el Anion gap?
Anion gap = (Na + K) – (Cl + HCO3)
AG mejorado = AG – [0.25 x albumina] – lactato
Más fácil que SIG y bien correlacionado
Note que una albumina baja aumentará el AG

48. Soluciones “Buffer” de Ácidos Débiles
• Los ácidos débiles son compuesos parcialmente disociados
a 37º
• En la práctica son Albumina y Fosfato
• Stewart usa el término “ATOT” para representar la
concentración total de aniones débiles

49. Concentración Total de Ácidos Débiles
(ATOT)
3. Equilibrio de Disociación de Ácidos Débiles
[H+] x [A-] = KA x [HA]
4. Conservacón de Masa de "A“
[ATot] = [HA] + [A-]
Albumina baja es alcalinizante…
Menos HA significa menos H+
Albúmina baja puede enmascarar acidosis

50. Dióxido de Carbono
• Existe en cuatro formas: CO[disuelto CO(d)], ácido carbónico
2 2(HCO), ión bicarbonato (HCO-), e ión carbonato (CO2-).
233
3
• La concentración de CO2 en LEC es determinada por la producción
tisular y ventilación alveolar.
• A medida que aumenta CO2 tambien aumenta HCO3-.

52. Conclusión de Stewart
No es el control directo de HCO3- y H+ lo que determina el pH.
Es el efecto directo de CO2, SID y ATOT lo que regula la
disociación del agua.
CO2 es controlado por ventilación (pulmones)
SID es controlado por el manejo de inoes fuertes especialmente cloruro y
sodio (riñones)
ATOT es mayoritariamente determinada por las concentraciones de
albúmina y fosfato (riñones e hígado)
Es el grado de disociación del agua lo que determina el pH

54. Trastornos primarios del EAB
1. Acidosis debida al incremento PaCO2
2. Acidosis debida a disminución de SID
↑Cl (hiperclorémica), ↓Na (dilucional), ↑Agua libre
3. Acidosis debida a incremento de ATOT
Hiperfosfatemia, hiperproteinemia
4. Alcalosis debida a disminución PaCO2
5. Alcalosis debida a incremento de SID
↓Cl (hiperclorémica), ↑Na (contraccional), ↓Agua libre
6. Alcalosis debida a disminución de ATOT
Hipofosfatemia, hipoproteinemia

55. Pero se puede congeniar con la tradición?
Sí, con algunas unificaciones

56. Valoración de los gases en sangre
1.Valorar Oxigenación
Está hipoxémico el paciente
Es significativo el Gradiente A-a Gradient
2.Cómo está el pH?
pH>7.45 (H+ < 35) alcalosis
pH<7.35 (H+ > 45) acidosis
3.Es un problema de ventilación?
PaCO2: >45 mmHg – acidosis respiratoria
PaCO2: <35 mmHg – alcalosis respiratoria
Ambos métodos coinciden

57. 4. Hay un problema metabólico?
Cómo está el HCO3- o SBE? (..o SID)
SBE -2 = acidosis metabólica
SBE +2= alcalosis metabólica
5. Existen ambos?
6. Investigar la Acidosis Metabólica
(pescar el gran dorado)

59. Acidosis Respiratoria
Cualquier causa de hipoventilación (↑CO2)
Depresión SNC
Enfermedad Neuromuscular
EPOC o neumopatía aguda
Parada cardiorrespiratoria
ARM mal programado

60. Alcalosis Respiratoria
Cualquier causa de hiperventilació (↓CO2)
Hipoxia
Condiciones pulmonares agudas
Ansiedad
Fiebre
Embarazo
Fracaso Hepático
Algunas lesiones centrales del SNC

61. Acidosis Metabólica (↑SID)
Anión gap o SIG aumentado (aniones no medidos)
Ácidos Endógenos
Fracaso Renal..ácidos orgánicos
Cetoacidosis/Desnutrición o ayuno prolongado
Acidosis Láctica
Ácidos Exógenos
Sobredosis de Salicilato/Tricíclicos/metanol
Citrato
Gelatinas (Haemaccel, Isocel, poligelina, etc)

62. Acidosis Metabólica (↓SID)
Anión gap o SIG Disminuído y Normal
Diarrea (pérdida Na>Cl)
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Derivación Ureteral
Adminitración de Cloruro (SS 0,9%)
Acidosis Tubular Renal

63. Alcalosis Metabólica (↑SID o ↓ albúmina)
Pérdida de ácidos o ganancia de álcalis o
pérdida de cloruro y ganancia de Na
Vómitos
Diarrea
Diuréticos (e hipokalemia generalmente)
Cushings/esteroids/mineralocorticoides
Ingestión/administracíon de álkali o Na

64. Valores normales.
[H+] 36 – 44 nmoles/l
sangre arterial sangre venosa
pH 7,37 – 7,43 7,32 – 7,38
[H+] 37 – 43 nmol/l 42 – 48 nmol/l
pCO2 40 + 4 mmHg 45 + 5 mmHg
HCO3 22 – 26 meq/l 23 – 27 meq/l

65. Caso # 1
Paciente de 48 años ingresado en UCI hace 12 días por TEC
grave. Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y
SNG. Hace 48 horas NAR, relleno capilar lento, hipotensión
que requiere reposición y NA 0,1 gamma /kg/min, anuria.
Retención por SNG, se conecta a bolsa.
pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11 ; PO2 145; PCO2 32; Na 148; Cl
104; Albumina 2.

66. Caso # 2
Varón 44 años, 2 semanas PO de
colectomía por Colitis Ulcerativa.
Na+ 134, K+ 2.9, Cl- 108, HCO3- 16, urea
76, Cr 1.5, pH 7.31, pCO2 33, pO2 93,
HCO3 16.

67. Caso # 3
Varón 9 años consultó por náuseas y
vómitos. Na 132 , K 6.0, Cl 93, HCO3-
11 glucosa 650, ph 7.27, pCO2 23, PO2
96, HCO3 11, EG -8.

68. Caso # 4
Varón 70 años en su 1er DPO
colecistectomía laparoscópica. Recibió
2000 cc de cristaloides por taquicardia.
Presenta broncoespasmo y disnea.
pH 7.24, pCO2 60, pO2 52, HCO3 27, EB
+3.

69. Caso # 5
Mujer 54 años con múltiples
debridamientos por fascitis necrotizante,
recibiendo dopamina para mantener
perfusión.
ph 7.29, pCO2 40, pO2 83, HCO3 17, EG
-6.

70. Caso # 6
Varón 35 años sufrió un accidente de
tránsito, con politraumatismo severo.
Na 135 , K 5.0, Cl 98, HCO3- 15 urea
121, Cr 1.7, CK 42, GOT 346, pH 7.30,
pCO2 32, pO2 96, HCO3 15, EB -4.

71. Caso # 7
Varón de 4 semanas con vómitos en
proyectil (sospecha de hipertrofia
pilórica).
Na: 140, K:2.9, Cl: 92, pH 7.49, pCO2,
40, pO2 98, HCO3 30, EB +6.

72. Muchas gracias!