Este documento describe las patologías de la glándula tiroides. Explica la fisiología normal de la glándula y las hormonas que produce. Luego resume las principales patologías como hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis y bocio, describiendo sus causas, manifestaciones clínicas, epidemiología y tratamientos. Las enfermedades más destacadas son la enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y diferentes tipos de bocio.

1. PATOLOGÍAS DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
EIMMY DENNISSE CONTRERAS

2. ❑ FISIOLOGÍA
• La glándula tiroides se compone de un elevado
número de folículos cerrados que están repletos
de una sustancia secretora llamada coloide.
• El componente principal de coloide es la
tiroglobulina.
• Cuando la secreción se encuentra en los
folículos, la debe absorberla de nuevo a través
del epitelio folicular para que pueda actuar en el
organismo.
• La glándula tiroides contiene también células C
que secretan calcitonina, una hormona que
contribuye a la regulación sangre de la
concentración plasmática de iones calcio.

3. La glándula tiroides produce 3 hormonas indispensables
para el metabolismo y homeostasis del cuerpo:

4. PATOLOGÍAS

5. • Más del 5% de la población mundial sufre algún tipo de
alteración tiroidea.
• El comportamiento de la patología de tiroides en cuanto
edad, sexo y raza se mantiene con iguales parámetros
estadísticos que a nivel internacional.
• En función del sexo (dos veces más frecuente en
mujeres), raza (3 veces más frecuente en raza blanca)
y edad (20-40%) en población femenina mayor de 55
años y 16% en población masculina mayor de 74
años.
• La incidencia de hipertiroidismo es de 0.38 por cada
1.000 mujeres y la prevalencia en la población general
es de 1.3% en Estados Unidos.
• La incidencia de hipotiroidismo es de 0.3- 0.4% y de
hipotiroidismo subclínico es de 4,3% - 8,5% en
Estados Unidos, el 6.2% de las mujeres de mediana
edad tienen elevados niveles de TSH, y el 3.1% de
prevalencia en adultos hospitalizados.
Con respecto al Bocio:
La prevalencia del bocio es variable en función de cada zona
geográfica. En las zonas endémicas la prevalencia es mayor
(más del 10% de la población tiene bocio, debido generalmente a
un déficit de yodo), mientras que en las zonas no endémicas la
❑ EPIDEMIOLOGÍA

6. • Hipotiroidismo se presenta cerca
del 8% en la población adulta.
• Hipotiroidismo congénito tiene
una incidencia relativamente alta
desde 1 en 1,500 nacimientos.
Con respecto al Bocio:
• Gracias al control del yodo se ha logrado
reducir notablemente los índices de
personas enfermas de bocio o cretinismo
en el país.
• Actualmente no hay casos de Bocio en
el país.

7. Causas
más
frecuentes
Hiperplasia difusa de tiroides
asociada a enfermedad de
Graves
Bocio multinodular
hiperfuncional
Adenoma de tiroides
hiperfuncional
Tirotoxicosis
• Estado hipermetabólico causado por una
concentración circulante elevada de T3 y
T4.
• El hipertiroidismo puede ser:
❖ PRIMARIO: Anomalía tiroidea
intrínseca
❖ SECUNDARIO: Trastornos ajenos a
la tiroides
HIPERTIROIDISMO

8. Evolución clínica
• Aumento del
metabolismo basal:
✔ Piel blanda,
caliente y
enrojecida
✔ Intolerancia al
calor
✔ Pérdida de
peso
• Manifestaciones
cardiacas:
• Aumento del gasto y
contractilidad
cardiaca.
• Taquicardia,
palpitaciones,
cardiomegalia
• Actividad excesiva del SNS
• Cambios oculares
• Afección del sistema osteomuscular

9. • Trastorno causado por una alteración estructural o funcional
que interfiere en la producción de la hormona tiroidea.
• El hipotiroidismo puede ser:
❖ PRIMARIO: Anomalía tiroides intrínseca
✔ Congénito
✔ Autoinmunitario
✔ Yatrógeno
❖ SECUNDARIO: Trastornos ajenos a tiroides
✔ Deficiencia de TRH
✔ Deficiencia de TSH
HIPOTIROIDISMO

10. • Hipotiroidismo que aparece en
lactantes o en la primera
infancia.
• Manifestaciones clínicas:
⮚ Deterioro del sistema
osteomuscular y del CNC
⮚ Talla baja
⮚ Rasgos faciales cortos
⮚ Lengua sobresaliente
⮚ Hernia umbilical
• Hipotiroidismo que afecta al
niño mayor o adulto.
• Manifestaciones clínicas:
⮚ Cansancio generalizado
⮚ Apatía
⮚ Intolerancia al frío
⮚ Estreñimiento
⮚ Descenso se la sudoración
⮚ Piel fría y pálida
⮚ Reducción del gasto
cardíaco
•Diagnóstico:
Determinación de la
concentración sérica de TSH
CRETINISMO MIXEDEMA

11. Tiroiditis
Tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis
granulomatosa
Tiroiditis linfocítica
subaguda
Inflamación de la
glándula tiroides
TIROIDITIS

12. ⮚Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad autoinmunitaria
Produce obstrucción de la glándula tiroidea
Prevalencia entre los 45 y 65 años
Afecta más a la mujer que la hombre
También puede afectar en la infancia
Su nombre se debe
al artículo de
Hashimoto
publicado en 1912

13. Morfología
Macroscópico
Cápsula intacta,
separación de la gandula
con estructuras
adyacentes es nítida
Al corte la superficie es
pálida, de color
amarillento, firme y
ligeramente nodular

14. 2
4
Evolución
clínica
Aumento indoloro del tamaño de la
tiroides
Asimétrico y difuso Localizado
❖ Tienen más riego de otras
enfermedades
autoinmunitarias endócrinas y
no endócrinas
❖ Hipotiroidismo
❖ Puede estar precedido en
algunos pacientes por
tirotoxicosis (T4 y T3 libres
elevada)
❖ Cuando el hipotiroidismo está
establecido bajan las
concentraciones de T3 y T 4

15. ⮚Tiroiditis
linfocítica
subaguda
(indolora)
Es más frecuente en
adultos de miediana edad
Más frecuente en
mujeres
Tiroiditis post parto e
indolora son variantes
de la tiroiditis de
Hashimoto
También puede afectar en
la infancia
Morfología
Evolución
clínica
Macroscópico:
• Aspecto macroscópico
normal
• Ligero aumento simétrico
Microscópico:
• Infiltración linfocítica
con centros
germinales
hiperplásicos
• Bocio indoloro
• Hipertiroidismo manifiesto transitorio
• Hipotiroidismo evidente en un periodo
de 10 años

16. Forma más frecuente de
hipertiroidismo endógeno
Incidencia máxima entre
los 20 y 40 años
Afecta 10 veces más a las
mujeres que a los hombres
Graves en 1985
˂
˂
palpitaciones violentas y
prolongadas en mujeres˃˃
TRIADA
Hipertiroidismo
Oftalmología infiltrante
Dermopatía infiltrante
ENFERMEDAD DE GRAVES

17. Patogenia
Caracterizado por la
producción de
autoanticuerpos contra
numerosas proteínas
tiroideas, sobre todo
contra el receptor de
TSH
Inmunoglobulina
estimulante del tiroides
(TSI) se observa en el
90% de los pacientes
La TSI se une al
receptor de TSH y
simula sus efectos
Está relacionada con
polimorfismos en genes
de la función inmunitaria
CTLA4 y PTPN22 y en el
alelo HLA-DR3
Autoinmunidad interviene en la aparición de la
oftalmopatía infiltrante
1) infiltración pronunciada del espacio retroorbitario por células mononucleares con predominio de los linfocitos T
2) inflamación con edema y tumefacción de los músculos extraoculares
3) acumulación de componentes de la matriz extracelular
4) aumento del número de adipocitos

18. Evolución clínica
Aumento del
tamaño
tiroideo
Hiperactividad
simpática
Oftalmopatía-
exoftalmos
Mixedema
pretib
TRATAMIENTO:
• β-bloqueantes
• Tionamidas
• Tiroidectomía

19. ❖Bocio no tóxico difuso (simple)
Bocio endémico
• Se encuentra en zonas geográficas donde e terreno, agua,
alimentos tienen baja concentración de Yodo
• Más del 10% de la población en una zona determinada tienen
bocio.
• Más frecuente en zonas montañosas de los Andes y el
Himalaya.
B•
oc
B
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• Menos frecuente que el endémico.
• Predilección por la mujer.
• Puede producirse por:
• Consumo de sustancias que interfieren en la síntesis de la
hormona tiroidea
• Defectos enzimáticos hereditario
• Esporádico
Aumenta el
tamaño de la
glándula
pero sin
formación de
nódulos

20. Evolución clínica
Las manifestaciones
clínicas están
relacionadas
principalmente con los
efectos de masa por
aumento del tamaño de
la glándula
Bocio dishormonógico
que es causado por un
defecto biosintético
congénito puede
producir cretinismo

21. Evolución clínica
Puede causar:
• Obstrucción de la vía
respiratoria
• Disfagia
• Comprensión de los vasos
grandes del cuello
La incidencia de cáncer
es menos del 5%

22. DIAGNÓSTICO

23. INTERPRETACIÓN