ADAPTACION CELULAR

1. ADAPTACION CELULARADAPTACION CELULAR

2. Las células están expuestasLas células están expuestas
constantemente a cambios en suconstantemente a cambios en su
entorno.entorno.
Las células se adaptan a cambiosLas células se adaptan a cambios
tolerables de su entorno modificandotolerables de su entorno modificando
su metabolismo o su patrón desu metabolismo o su patrón de
crecimiento.crecimiento.

3. Las adaptaciones a cambiosLas adaptaciones a cambios
ambientales son:ambientales son:
1.1. ADAPTACIONES METABÒLICAS FISIOLÒGICAS.ADAPTACIONES METABÒLICAS FISIOLÒGICAS.
2.2. ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLÒGICAS.ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLÒGICAS.

4. ADAPTACIONES METABOLICASADAPTACIONES METABOLICAS
FISIOLOGICASFISIOLOGICAS
Períodos de ayunoPeríodos de ayuno: ácidos grasos del: ácidos grasos del
tejido adiposo para obtener energíatejido adiposo para obtener energía
Períodos de falta relativa de calcioPeríodos de falta relativa de calcio::
oscleoclastos movilizan la matriz óseaoscleoclastos movilizan la matriz ósea
(parathormona).(parathormona).
Administración de ciertos fármacosAdministración de ciertos fármacos
(Rifampicina)(Rifampicina): se induce la formación de: se induce la formación de
enzimas microsomales en hepatocitos.enzimas microsomales en hepatocitos.

5. ADAPTACIONES ESTRUCTURALESADAPTACIONES ESTRUCTURALES
FISIOLOGICASFISIOLOGICAS
Aumento de la actividad celularAumento de la actividad celular: aumento: aumento
del tamaño o número de células pordel tamaño o número de células por
mayor demanda funcional o estímulomayor demanda funcional o estímulo
hormonal.hormonal.
Disminución de la actividad celularDisminución de la actividad celular::
reducción del tamaño o número de célulasreducción del tamaño o número de células
Alteración de la morfología celularAlteración de la morfología celular::
cambio de diferenciación celular porcambio de diferenciación celular por
alteración del medio ambiente.alteración del medio ambiente.

6. CAUSAS DE ESTIMULOS PATOLOGICOS

7. RESPUESTA DE STRESS CELULAR A LARESPUESTA DE STRESS CELULAR A LA
LESIONLESION
Las células lesionadas producenLas células lesionadas producen
proteínas que las protegen del dañoproteínas que las protegen del daño
recibido.recibido.
Las células agredidas desactivan losLas células agredidas desactivan los
genes que codifican proteínasgenes que codifican proteínas
estructurales:estructurales: GENES DE MANTENIMIENTO.GENES DE MANTENIMIENTO.
Expresan gran cantidad de genes conExpresan gran cantidad de genes con
funciones de organización y protecciónfunciones de organización y protección
celular:celular: GENES DE STRESS CELULAR.GENES DE STRESS CELULAR.

8. PROTEINAS DE STRESS CELULARPROTEINAS DE STRESS CELULAR
Las proteínas de stress celular son citoLas proteínas de stress celular son cito
protectoras:protectoras:
Proteínas del shock térmico pequeñas.Proteínas del shock térmico pequeñas.
Proteína UBICUITINAProteína UBICUITINA elimina células viejaselimina células viejas
o dañadas.o dañadas.
Cuerpos de inclusión dentro delCuerpos de inclusión dentro del
citoplasma : sustancia hialina de Mallory,citoplasma : sustancia hialina de Mallory,
cuerpos de Lewy.cuerpos de Lewy.

9. FUNCION DE LA UBICUITINA EN EL STRESS CELULAR

10. RESPUESTAS DE ADAPTACIONRESPUESTAS DE ADAPTACION
Las células responden a los estímulosLas células responden a los estímulos
lesivos ampliando sus procesoslesivos ampliando sus procesos
adaptativos :adaptativos :
Aumento de la actividad celularAumento de la actividad celular
Disminución de la actividad celularDisminución de la actividad celular
Alteración de la morfología celularAlteración de la morfología celular

13. mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm
mmmmmmmmmmm

14. HIPERTROFIA-HIPERPLASIAHIPERTROFIA-HIPERPLASIA
El aumento de demanda funcional sobreEl aumento de demanda funcional sobre
un tejido puede compensarse mediante:un tejido puede compensarse mediante:
Aumento en el número de células, debidoAumento en el número de células, debido
a incremento de la división celular, cona incremento de la división celular, con
influencia hormonal:influencia hormonal: HIPERPLASIAHIPERPLASIA..
Aumento del tamaño celular, con aumentoAumento del tamaño celular, con aumento
de la capacidad funcional, debido ade la capacidad funcional, debido a
aumento de ARN y organelos necesariosaumento de ARN y organelos necesarios
en la síntesis proteica:en la síntesis proteica: HIPERTROFIAHIPERTROFIA..

18. ATROFIA-HIPOTROFIA-INVOLUCIONATROFIA-HIPOTROFIA-INVOLUCION
HIPOTROFIA Y ATROFIAHIPOTROFIA Y ATROFIA, se deben de, se deben de
elementos estructurales celulares, conelementos estructurales celulares, con
disminución del tamaño. Los fosfolìpidosdisminución del tamaño. Los fosfolìpidos
(no digerible) se acumulan en los(no digerible) se acumulan en los
lisosomas, color pardo amarillento,lisosomas, color pardo amarillento,
LIPOFUCSINALIPOFUCSINA (pigmento por uso y desgaste).(pigmento por uso y desgaste).
INVOLUCIONINVOLUCION,, reducción de tamaño,reducción de tamaño,
acompañado de reemplazo de tejido poracompañado de reemplazo de tejido por
tejido adiposo.tejido adiposo.

19. INVOLUCION DEL TIMO
NIÑO ADULTO
.

20. atrofia
mèdula
corteza

21. HIPOPLASIA- AGENESIAHIPOPLASIA- AGENESIA
HIPOPLASIAHIPOPLASIA: Crecimiento incompleto o: Crecimiento incompleto o
parcial de un órgano, con disminución deparcial de un órgano, con disminución de
su tamaño.su tamaño.
AGENESIAAGENESIA: falta total de crecimiento de un: falta total de crecimiento de un
órgano durante su desarrollo.órgano durante su desarrollo.

22. METAPLASIAMETAPLASIA
Cuando las células proliferan modificandoCuando las células proliferan modificando
su patrón de crecimiento y diferenciación.su patrón de crecimiento y diferenciación.
Pueden adaptarse a un cambio en suPueden adaptarse a un cambio en su
entorno diferenciándose a un nuevo tipoentorno diferenciándose a un nuevo tipo
de célula, madura y estable, mejorde célula, madura y estable, mejor
adaptada para enfrentar el stressadaptada para enfrentar el stress
ambiental.ambiental.

24. EJEMPLOS DE METAPLASIA

26. NECROSISNECROSISNECROSISNECROSIS

28. DEFINICIONDEFINICION: Es la secuencia de: Es la secuencia de
cambios morfológicos que siguen a lacambios morfológicos que siguen a la
muerte de una célula o tejido viviente.muerte de una célula o tejido viviente.
Son las consecuencias macroscópicasSon las consecuencias macroscópicas
e histológicas de la muerte celulare histológicas de la muerte celular
debido a una lesión exógenadebido a una lesión exógena
irreversible.irreversible.
Es el resultado de 2 procesos:Es el resultado de 2 procesos:
A) Digestión enzimática celularA) Digestión enzimática celular
B) Desnaturalización de proteínasB) Desnaturalización de proteínas

29. AUTOLISISAUTOLISIS: Las enzimas hidrolizantes se: Las enzimas hidrolizantes se
derivan de las propias células muertas.derivan de las propias células muertas.
HETEROLISISHETEROLISIS: Se derivan de los lisosomas: Se derivan de los lisosomas
de células invasoras inflamatorias.de células invasoras inflamatorias.
INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO::
. Cambios Enzimáticos: desde las 2 horas. Cambios Enzimáticos: desde las 2 horas
. Cambios estructurales: 20-40 minutos. Cambios estructurales: 20-40 minutos
. Cambios histológicos: 4-12 horas. Cambios histológicos: 4-12 horas

30. CAMBIOS EN CITOPLASMACAMBIOS EN CITOPLASMA::
Las células muestranLas células muestran eosinofiliaeosinofilia, se, se
tiñen de rosa con eosina, debido a latiñen de rosa con eosina, debido a la
unión de eosina con proteínasunión de eosina con proteínas
intracitoplasmáticas desnaturalizadas yintracitoplasmáticas desnaturalizadas y
debido a ladebido a la pérdida de basofiliapérdida de basofilia..
La célula tieneLa célula tiene aspecto vidriosoaspecto vidrioso másmás
homogéneo, debido a pérdida dehomogéneo, debido a pérdida de
partículas de glucógeno; presentapartículas de glucógeno; presenta
vacuolas y aspecto apolilladovacuolas y aspecto apolillado debido adebido a
descomposición de organelos o puededescomposición de organelos o puede
calcificarsecalcificarse..

31. CAMBIOS EN EL NUCLEOCAMBIOS EN EL NUCLEO::
CariolisisCariolisis: atenuación de las basofilia: atenuación de las basofilia
de la cromatina, debido a la actividadde la cromatina, debido a la actividad
de DNAsa.de DNAsa.
PicnosisPicnosis: también se observa en la: también se observa en la
apoptosis, es el arrugamiento delapoptosis, es el arrugamiento del
núcleo e incremento de la basofilia, pornúcleo e incremento de la basofilia, por
condensación del DNA.condensación del DNA.
CariorrexisCariorrexis: el núcleo picnótico se: el núcleo picnótico se
fragmenta.fragmenta.

33. núcleo
núcleo
núcleo
núcleo

34. cariorrexis
cariorrexis

35. MECANISMOS MOLECULARES DE LAMECANISMOS MOLECULARES DE LA
MUERTE CELULARMUERTE CELULAR
Si las células sufren hipoxia, no producenSi las células sufren hipoxia, no producen
suficiente ATP, debido a acumulación desuficiente ATP, debido a acumulación de
lactato.lactato.
Produce fallo en la bomba de membrana,Produce fallo en la bomba de membrana,
por lo cual la célula se hincha y fallanpor lo cual la célula se hincha y fallan
muchos procesos biosintéticos.muchos procesos biosintéticos.
La concentración de Ca libre en elLa concentración de Ca libre en el
citoplasma es baja.citoplasma es baja.
Los sistemas de segundos mensajerosLos sistemas de segundos mensajeros
utilizan el calcio libre para activar diversasutilizan el calcio libre para activar diversas
enzimas citolíticas:enzimas citolíticas:

36. ENZIMAS CITOLITICASENZIMAS CITOLITICAS
Proteinoquinasas, que fosforilizan otrasProteinoquinasas, que fosforilizan otras
proteìnasproteìnas
Fosfolipasas que atacan lípidos deFosfolipasas que atacan lípidos de
membranamembrana
Calpaína, proteasa que puede estructurarCalpaína, proteasa que puede estructurar
las proteínas cito esqueléticas de laslas proteínas cito esqueléticas de las
células.células.

37. En todas las células se generanEn todas las células se generan
metabolitos de O2 altamente reactivos,metabolitos de O2 altamente reactivos,
como son nocivos, son eliminados porcomo son nocivos, son eliminados por
sistemas protectores que son:sistemas protectores que son:
Antioxidantes como la Vitamina EAntioxidantes como la Vitamina E
GlutationperoxidasaGlutationperoxidasa
SuperoxidobismutasaSuperoxidobismutasa
CatalasaCatalasa

38. Los productos reactivos de O2 másLos productos reactivos de O2 más
importantes son:importantes son:
Anión súper oxido : O2Anión súper oxido : O2
Radical hidroxilo : OHRadical hidroxilo : OH
Peróxido de hidrógeno : H2O2Peróxido de hidrógeno : H2O2
Ciertas reacciones son catalizadas porCiertas reacciones son catalizadas por
hierro librehierro libre,, potencialmente lesivo.potencialmente lesivo.
Igual laIgual la xantinaxantina, producto reactivo de O2,, producto reactivo de O2,
se acumula en tejidos hipóxicos comose acumula en tejidos hipóxicos como
metabolito del ATP.metabolito del ATP.

41. LESION DE MEMBRANA YLESION DE MEMBRANA Y
CITOESQUELETOCITOESQUELETO
La lesión directa de la membrana celular es unLa lesión directa de la membrana celular es un
hecho inicial en lesiones inmunitarias.hecho inicial en lesiones inmunitarias.
Con la entrada deCon la entrada de calciocalcio, en la célula diana,, en la célula diana,
como no tiene energía, no es posible la síntesiscomo no tiene energía, no es posible la síntesis
de nuevosde nuevos fosfolìpidosfosfolìpidos, de membrana, ya que, de membrana, ya que
el calcio libre también activa la fosfolipasa,el calcio libre también activa la fosfolipasa,
lesionando inevitablemente la membrana.lesionando inevitablemente la membrana.
ProteasasProteasas activadas por el calcio, alteran elactivadas por el calcio, alteran el
armazón cito esquelético de la membrana, alarmazón cito esquelético de la membrana, al
destruir proteínas de unión, resultando unadestruir proteínas de unión, resultando una
célula frágil ante el stress osmótico y contráctil.célula frágil ante el stress osmótico y contráctil.

43. PATRONES MORFOLOGICOSPATRONES MORFOLOGICOS ::
NECROSIS COAGULATIVANECROSIS COAGULATIVA: Ocurre por: Ocurre por
desnaturalización de proteínasdesnaturalización de proteínas
estructurales y enzimáticas,estructurales y enzimáticas,
bloqueando la proteólisis celular.bloqueando la proteólisis celular.
Preserva el diseño estructural básicoPreserva el diseño estructural básico
en la célula o tejido coagulado.en la célula o tejido coagulado.
En el Infarto de Miocardio las célulasEn el Infarto de Miocardio las células
acidófilas y sin núcleo persistenacidófilas y sin núcleo persisten
durante varias semanas y sondurante varias semanas y son
eliminadas por fragmentación yeliminadas por fragmentación y
fagocitosis.fagocitosis.

44. Tejido muerto de aspecto firme yTejido muerto de aspecto firme y
pálido, como si estuviera cocido.pálido, como si estuviera cocido.
Gran parte de las siluetas celulares y laGran parte de las siluetas celulares y la
arquitectura tisular, puedenarquitectura tisular, pueden
reconocerse histológicamente, aunquereconocerse histológicamente, aunque
las células están muertas.las células están muertas.
Se produce cuando las células poseenSe produce cuando las células poseen
pocos lisosomas para poder destruirpocos lisosomas para poder destruir
totalmente las proteínas celulares.totalmente las proteínas celulares.
La causa más frecuente es la oclusiónLa causa más frecuente es la oclusión
del riego arterial de un tejido.del riego arterial de un tejido.

48. NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA: Llamada: Llamada
también colicuativa. Es característicotambién colicuativa. Es característico
de las infecciones bacterianas focalesde las infecciones bacterianas focales
o infecciones micóticas por acúmuloo infecciones micóticas por acúmulo
de leucocitos. También por hipoxia quede leucocitos. También por hipoxia que
ocasiona muerte cerebral. Laocasiona muerte cerebral. La
licuefacción digiere por completo laslicuefacción digiere por completo las
células muertas.células muertas.

51. NECROSIS GANGRENOSANECROSIS GANGRENOSA: Es la: Es la
necrosis isquémicanecrosis isquémica coagulativacoagulativa,,
frecuentemente de una extremidad,frecuentemente de una extremidad,
cuando se superpone infección con uncuando se superpone infección con un
componentecomponente licuefactivolicuefactivo: gangrena: gangrena
húmeda.húmeda.

53. NECROSIS CASEOSANECROSIS CASEOSA: Se observa con: Se observa con
frecuencia en focos de infecciónfrecuencia en focos de infección
tuberculosa.tuberculosa.
El término caseoso, deriva de “queso”El término caseoso, deriva de “queso”
blanco en el centro del área necrosada,blanco en el centro del área necrosada,
que se compone de desperdiciosque se compone de desperdicios
granulares amorfos sin estructura,granulares amorfos sin estructura,
encerrados dentro de un anillo deencerrados dentro de un anillo de
inflamación granulomatosa.inflamación granulomatosa.
La arquitectura está totalmenteLa arquitectura está totalmente
obliterada.obliterada.

56. NECROSIS GRASANECROSIS GRASA: Son áreas focales: Son áreas focales
de destrucción grasosa que ocurrede destrucción grasosa que ocurre
típicamente después de una lesióntípicamente después de una lesión
pancreática, por liberación de enzimaspancreática, por liberación de enzimas
pancreáticas activadas al interior delpancreáticas activadas al interior del
parénquima o a la cavidad peritoneal:parénquima o a la cavidad peritoneal:
pancreatitis aguda.pancreatitis aguda.
La grasa liberada se combina con elLa grasa liberada se combina con el
calcio dando color blanquecino:calcio dando color blanquecino:
saponificación de grasassaponificación de grasas (basofilia).(basofilia).

59. APOPTOSISAPOPTOSIS

62. APOPTOSISAPOPTOSIS
Es la causa de muerte programada de laEs la causa de muerte programada de la
célula, que consume energía y está diseñadocélula, que consume energía y está diseñado
para desactivar las células y eliminarlas, enpara desactivar las células y eliminarlas, en
varios procesos fisiológicos y patológicos:varios procesos fisiológicos y patológicos:
Durante la embriogénesis: implantación,Durante la embriogénesis: implantación,
organogénesis e involución del desarrollo.organogénesis e involución del desarrollo.
Involución fisiológica dependiente deInvolución fisiológica dependiente de
hormonas: endometrio durante el ciclohormonas: endometrio durante el ciclo
menstrual.menstrual.

63. Pérdida de células en poblacionesPérdida de células en poblaciones
proliferantes: epitelio de criptasproliferantes: epitelio de criptas
intestinales.intestinales.
Pérdida de células T autorreactivas enPérdida de células T autorreactivas en
el timo, muerte celular de linfocitosel timo, muerte celular de linfocitos
privados de citosina.privados de citosina.

64. Con H-ECon H-E las células apoptóticas aparecenlas células apoptóticas aparecen
como masas redondas u ovales concomo masas redondas u ovales con
citoplasma intensamente eosinófilo.citoplasma intensamente eosinófilo.
La cromatina nuclear se condensa y se ubicaLa cromatina nuclear se condensa y se ubica
en la periferie por debajo de la membranaen la periferie por debajo de la membrana
nuclear, en masas bien delimitadas denuclear, en masas bien delimitadas de
diferentes formas y tamaños. Ocurrediferentes formas y tamaños. Ocurre
cariorrexis a nivel molecular, las células secariorrexis a nivel molecular, las células se
arrugan y forman yemas citoplasmáticas.arrugan y forman yemas citoplasmáticas.
La apoptosis no genera respuestaLa apoptosis no genera respuesta
inflamatoriainflamatoria..

65. Ejemplos de apoptosis

66. MuchasMuchas
graciasgracias